Дифференциальная диагностика эпилептических и неэпилептических припадков

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 13Следующая ⇒

Эпилептические припадки диагностируют на основании клинических данных. Чаще всего генерализованные припадки приходится дифференцировать с обмороками. Самая частая форма обморока - вазовагальный.

Дифференциальная диагностика может усложниться, если обморок сопровождается кратковременными тоническими судорогами или миоклониями. Обмороку могут предшествовать тошнота, чувство голода, ощущение жара, зевота; он развивается в положении стоя или при резком вставании после длительного нахождения в постели. Потеря сознания при обмороке обычно непродолжительна - не более 30 с. Очень важно выяснить у окружающих, был ли больной бледен (бледность не характерна для эпилептического припадка). В случаях, когда больной, вставая, вновь теряет сознание, диагноз обморока не вызывает сомнений. Больные, страдающие вазовагальными обмороками, нередко сообщают, что обморок или предобморочное состояние могут провоцироваться эмоциональными переживаниями (например, видом крови, шприца) или острой болью. Обмороками часто страдают несколько членов семьи.

Реже эпилептические припадки приходится дифференцировать с нарушениями сознания при преходящей ишемии мозга в вертебробазилярной системе, черепно-мозговой травме с ретроградной амнезией, острых метаболических расстройствах (например, гипогликемии), нарушениями сна (например, нарколепсии) и острым повышением ВЧД вследствие блокады ликворопроводящих путей.

Псевдоприпадки (истерические припадки) похожи на большие эпилептические припадки и обычно отличаются от них лишь отсутствием характерных чередующихся фаз, описанных выше. Как правило, псевдоприпадки развиваются у больных психическими заболеваниями либо у перенесших половое или физическое насилие. Панические приступы с выраженной гипервентиляцией могут сопровождаться кратковременной потерей сознания. Наоборот, сложные парциальные припадки с причудливыми автоматизмами иногда ошибочно принимают за психическое заболевание. В таких случаях необходима консультация специалиста.

В отличие от псевдоприпадков, эпилептические припадки обычно стереотипны, повторяются и могут переходить во вторично генерализованные тонико-клонические припадки. Следует иметь в виду, что псевдоприпадки и эпилепсия могут сочетаться.

Простые парциальные моторные и сенсорные припадки дифференцируют с различными заболеваниями, проявляющимися пароксизмальными двигательными или чувствительными расстройствами. Мигренозные приступы со зрительной аурой могут напоминать припадки, возникающие в затылочной доле, однако, как правило, зрительные нарушения при мигрени продолжаются значительно дольше, чем при эпилептическом припадке. Аура в виде онемения и зуда при мигрени также продолжается значительно дольше, чем при простом парциальном сенсорном припадке, возникающем в теменной доле. Двигательные нарушения, например тики, тремор и пароксизмальная дистония, могут быть похожи на парциальные моторные припадки; уточнить диагноз помогает тщательное выяснение деталей приступа.

Эпидемический энцефалит.

Эпидемический энцефалит. - (нейротропный вирус), пораж базальных ядер и мозгового ствола. Острый период: высок Т= 39*, умерен голов боли, рвота, мышеч боли, птоз, рассходящее косоглазие, диплопия. Хронический период: амниостатич алим паркинсонизм, триада синдромов (гипокинезия, ригидность, тремор.

Болезнь моторного нейрона (боковой амиотрофический склероз).

Боково́ й (латера́ льный) амиотрофи́ ческий склеро́ з (БАС) (также известен как болезнь моторных нейронов, Мотонейронная болезнь, болезнь Шарко́, в англоязычных странах — болезнь Лу Ге́ рига ) — медленно прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором происходит поражение как верхних (моторная кора головного мозга), так и нижних (передние рога спинного мозга и ядра черепно-мозговых нервов) двигательных нейронов, что приводит кпараличам и последующей атрофии мышц.

Характеризуется прогрессирующим поражением двигательных нейронов, сопровождаемым параличом (парезом) конечностей иатрофией мышц. Смерть наступает от инфекций дыхательных путей или отказа дыхательной мускулатуры. Боковой амиотрофический склероз следует отличать от синдрома БАС, который может сопровождать такие заболевания, как клещевой энцефалит.

Болезнь впервые описана в 1869 году Жан-Мартеном Шарко.

Болезнь Альцгеймера.

Сенильная деменция альцгеймеровского типа представляет собой первичную дегенеративную деменцию, начинающуюся в преобладающем большинстве случаев в старческом и (реже) в пожилом возрасте с малозаметных нарушений памяти, интеллектуальных функций и личностных изменений, которые, неуклонно прогрессируя, приводят к развитию тотальной деменции амнестического типа с общим нарушением высших корковых функций.

Рассеянный склероз.

Рассеянный склероз- хроническое демиелин6изирующее заболевание с ремитирующим течением. Характеризуется многоочаговым поражением преимущественно пирамидных и мозжечковых путей. Встречается в странах с умеренным климатом. Этиология: нейроаллергическое полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежат различные инфекционно-токсические воздействия. Патоморфология: очаги распада миелина, микронекрозы, сосудистые стазы и тромбозы. позднее повреждение осевых цилиндров. Со временем очаги уплотняются, приобретают вид бляшек серо-розового или серого цвета, располагаются в сером веществе спинного мозга и мозжечка. Клиника: общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, шаткость при хотьбе, приходящая диплопия, парестезии, снижение остроты зрения. Объективно: оживление периостальных и сухожильных рефлексов, симптом Бабаинского, Россалимо, неуверенность при выполнении пальце-носовой и пяточно-коленной пробы. Далее возникает характерная картина многоочагового процесса с поражением пирамидных и мозжечковых путей, а также зрительного нерва. Пирамидная симптоматика: оживление рефлексов, патологические стопные рефлексы, парез конечностей, учащенное мочеиспускание, походка спастическая, паретическая или спастико-паретическая, возможны параличи. Мозжечковая симптоматика: нистагм, скандированная речь, интенционный тремор, шаткость походки, расстройство координации. Расстройства зрения (ретробульбарный неврит): снижение остроты зрения, глазное дно в норме, позднее появление бледности височных половин дисков. Лечение: антирабический гамма-глобулин+димедрол, АБ ШСД, переливание крови, АТФ+вит.В1, глутаминовая кислота, кокарбоксилаза, преднизолон, УФ-облучение, ЛФК, массаж, КАПАКСОН, Бета-феррон, молочно-растительная диета.

Типы наследственной передачи.

1. Аутосомно-доминантный тип передачи- мутантный ген появляется в гетерозиготном состоянии. Болезнь передается из поколения в поколение и наблюдается у одного из родителей больного. Например: церебеллооливарная атрофия Холмса, хорея Гентингтона

2. Аутосомно-рецессивнный- ген появляется в гомозиготном состоянии. Здоровые родители имеют патологический ген, болеют сибсы одного поколения. Например: болезнь Фридлейха, Вильсона-Коновалова

3. Рецессивный, сцепленный с полом тип передачи- действие мутантного гена возможно при наличии Х и У хромосом. Болеют мужчины, а кондукторами являются здоровые женщины. Родители больного здоровы, болезнь чаще бывает у сыновей сестер пробанда или у его двоюродных братьев по линии матери. Например: прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшена.

Синдром Кляйнфельтера.

Синдром Клаинфельтера – аномалия хромосомного аппарата и связан с наличием дополнительной Х-хромосомой. 1: 300 – 1: 400 новорожденных мальчиков.

Клинические варианты:

1) Эндоморфный – внешне, нормальное развитие половых органов и вторичных половых признаков4гинекомастия и отставание в росте.

2) Экзоморфный тип – обнаруживается недоразвитие половых органов, евнуховидная конституция и высокий рост. В обоих случаях выявляется олиго – азо спермия, отставание в умственном развитии.

Женский половой хроматин – положительный, мужской – отрицательный. Лечение: с 10 лет: метилтестостерон, продолжительность до 20 лет.

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 678 9 10 11 Следующая ⇒