Опухоли трахеи: клиника, диагностика, лечение.

⇐ ПредыдущаяСтр 10 из 98Следующая ⇒

Опухоли трахеи могут быть первичными и вторичными. Первичные опухоли (доброкачественные и злокачественные) исходят из стенки трахеи, развиваются чаще вблизи главных бронхов на перепончатой части. К доброкачественным опухолям трахеи относят папиллому, фиброму, гемангиому, аденому; к злокачественным — рак, цилиндрому и саркому. Злокачественные опухоли трахеи составляют 0, 1—0, 2% всех злокачественных новообразований, чаще наблюдаются у мужчин.

Клиническая картина и диагностика. Обычно больные жалуются на кашель, усиливающийся при перемене положения тела и смещении трахеи при ее ощупывании. Кашель может быть сухим или с мокротой, которая при распаде опухоли бывает гнилостной. Кровохарканье наблюдается обычно в виде прожилок крови в мокроте. Однако при гемангиомах кровохарканье (обычно появляется на поздних стадиях развития опухоли) и даже кровотечение могут быть интенсивными и являться основными симптомами заболевания.

Позже, особенно при сужении просвета трахеи на 2/3, появляются другие симптомы: затрудненное, иногда стридорозное дыхание, одышка (чаще бывает инспираторной, что отличает ее от одышки при бронхиальной астме). Боль в груди бывает редко, чаще больные отмечают чувство сдавления в груди. В поздних стадиях развития опухоли появляются симптомы, характерные для опухолей других локализаций: общая слабость, ухудшение аппетита, снижение массы тела.

Основным методом диагностики опухолей трахеи является трахеобронхоскопия, которая позволяет визуально определить размеры и характер опухоли, взять материал для цитологического и гистологического исследований. Компьютерную томографию целесообразно произвести для выявления экстратрахеального распространения опухоли. Эти методы исследования позволяют определить протяженность пищеводнотрахеального разобщения, соответствующего величине опухоли.

Лечение. При доброкачественных опухолях на тонкой ножке, а также в тех случаях, когда открытая операция по тем или иным причинам противопоказана, проводят эндоскопические хирургические вмешательства.

При большинстве доброкачественных опухолей трахеи иссечение новообразований выполняют открытым способом.

При злокачественных опухолях в I—III стадиях процесса радикальной операцией является резекция трахеи в пределах здоровых тканей с удалением окружающей ее клетчатки и лимфатических узлов. При неоперабельных опухолях, нарушающих дыхание, показана трахеостомия каудальнее опухоли. При низком расположении опухоли через нее проводят удлиненную трахеостомическую трубку. В качестве дополнительного воздействия применяют лучевую терапию.

Вторичными опухолями являются новообразования, прорастающие в трахею из окружающих ее органов и тканей, а также редко наблюдаемые метастатические опухоли.

Абсцесс и гангрена легкого: этиология, патогенез, диагностика, лечение.

Абсцесс легкого — ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной воспалительной инфильтрации внутрилегочная полость, которая образуется в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержит гной.

Гангрена легкого — прогрессирующий некроз легочной ткани, доли, двух долей или наиболее часто всего легкого без демаркации; полости деструкции при гангрене легкого всегда содержат инфицированные девитализированные ткани (секвестры).

Этиология и патогенез.

При реализации любого этиологического фактора нагнои тельных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим: подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции. В дыхательных путях существуют эффективные локальные и системные механизмы, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации ротоглоточного секрета (бронхогенный каскад) либо гематогенным путем. Однако аспирация содержимого ротоглотки предупреждается кашлевым и надгортанным рефлексами. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы. При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предрасполагающими к этому факторами считают алкоголизм, наркоманию, эпилепсию, черепномозговую травму, передозировку седативных средств, общую анестезию, комы любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой ротоглотки. В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяют Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus, т.е. микрофлору, обычно колонизирующую носо глоточную область. При остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штам мами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д. В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придают нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а также нарушению кровообращения по брон хиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур.

Клиника

В целом клинические проявления острого абсцесса и гангрены легкого идентичны, но есть и различия прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Абсцесс легкого.

Клинические проявления зависят от стадии и периода болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся пневмония разной этиологии. Абсцедирование легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется лихорадка. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель. По мере прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастают интоксикация, дыхательная недостаточность. Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болезни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный) бронх либо в плевральную полость. У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. После этого состояние пациента несколько улучшается: уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается температура тела. Если гнойник опорожнился в плевральную полость, развивается пиопневмоторакс (острая эмпиема плевры). При осмотре больного острым абсцессом легкого обнаруживают бледность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Вследствие болей в грудной клетке дыхание поверхностное. При перкуссии выявляют укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, аускультации — ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы. В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке у пациента возникает тахикардия, возможна артериальная гипотензия. В анализе крови выявляют выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ.

Гангрена легкого.

Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживают у больного гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Наблюдают выраженную слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильную или гектическую температуру тела, анорексию. Больной истощен, кожный покров бледный, с синюшносерым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное: больной сидит, опираясь на вытянутые руки. Ребра рельефно выступают под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки сужены. Главная особенность заболевания — непрерывно, полным ртом откашливают нетерпимо зловонную гнойную мокроту с фибрином, мелкими секвестрами легоч ной ткани в суточном объеме от 500 до 1500 мл (! ) и более (вследствие множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости при эмпиеме плевры). При перкуссии выявляют укорочение звука над пораженным легким, при аускультации определяют резкое ослабление дыхания или его отсутствие на стороне патологии. Над вторым легким выслушивают рассеянные сухие и влажные хрипы вследствие аспирации гнойной мокроты из бронхов пораженного легкого. В клиническом анализе крови обнаруживают выраженную анемию, гиперлейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы до юных форм, токсическую зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ. Инструментальные методы.

По-прежнему базовыми методами подтверждения клинического диагноза бактериальной деструкции легкого служат полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, позволяющие подтвердить диагноз и определить локализацию процесса. Современным стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует считать КТ, которая позволяет детально изучить структуру полостного образования, его локализацию и провести дифференциальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности рака и туберкулеза легких. В перечень обязательных инструментальных исследований, используемых для диагностики нагноительных заболеваний легких, должна быть включена фибробронхоскопия. Она позволяет оценить выраженность и распространенность эндобронхита, обнаружить инородные тела, бронхиолит или опухоль бронха, а также провести забор материала для микробиологического, цитологического и гистологического исследований. Весьма ценным диагностическим методом при остром абсцессе легкого, особенно осложненном легочным кровотечением, выступает бронхиальная артериография, которая дает возможность оценить выраженность и стадию воспали тельного процесса, локализовать источник геморрагии. При остром абсцессе легкого отмечают периферическую гиперваскуляризацию и насыщенную паренхиматозную фазу контрастирования, при гангрене легкого выявляют обширную гиповаскулярную зону в области поражения.

Медикаментозное лечении В лечении острого абсцесса и гангрены легкого чаще используют комбинированную (два и более препарата) антибактериальную терапию. Примерами таких сочетаний могут быть:

• цефалоспорин III поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;

• аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;

• фторхинолон III—IV поколений + метронидазол.

Вместе с тем возможна и монотерапия с использованием цефоперазона, сульбактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики назначают преимущественно внутривенно. В отдельных клиниках получены хорошие результаты лечения острых абсцессов легкого путем селективной инфузии антибактери альных препаратов в бронхиальные артерии. Непременное условие антибактериальной терапии — профилактика системного микоза антитрибковыми средствами, например флуконазолом (микосистом*, дифлюканом*), вориконазолом, амфотерицином В.

Немедикаментозное лечение

Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции легкого играет нарушение бронхиальной проходимости. Простым и достаточно эффективным приемом опорожнения гнойной полости служит постуральный дренаж. Для его реализации больному придают положение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего бронха. Например, при локализации абсцесса во II или VI сегменте легкого больного укладывают на живот с несколько опущенным головным концом кровати, что создает условия для естественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с последующим активным его откашливанием. Дренаж целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки. Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота и секвестры легочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического очага с использованием катетера, который транскутанно либо трансназально вводят в трахею. Для этого под местной анестезией выполняют пункцию перстневиднощитовидной связки, через иглу в трахею по методикам Сельдингера проводят рентгеноконтрастный, специально моделированный катетер, кончик которого под контролем электроннооптического преобразователя или фибробронхоскопа устанавливают в дренирующий бронх или гнойную полость. Через катетер проводят лаваж (12-14 капель в минуту) патологической зоны изотоническими растворами комнат ной температуры с добавлением в них анти септиков, антибиотиков и пролонгированных протеолитических ферментов.

Парахирургические процедуры

У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками, содержа щими детрит, фибрин, секвестры легочной ткани, целесообразно сочетать интраброн-хиальную санацию с чрескожным дрени рованием инфицированной полости. На основании полипозиционного рентгенологического исследования либо под контролем УЗИ выбирают место и маршрут для дренажа. Под местной анестезией через соответствующее межреберье в гнойник устанавливают троакар, а после удаления стилета проводят дренажную трубку. При небольших и труднодоступных полостях пункцию и дренирование целесообразно выполнять под контролем КТ. Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение дополнительных парахирургических процедур.

Хирургическое лечение

Показанием к хирургическому вмешательству при рассматриваемой патологии служит продолжающееся кровотечение. При гангрене легкого альтернативы неотложной операции нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У пациентов с ограниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно применение щадящей, органосохраняющей операции по типу пневмотомии или торакоплевроабсцессстомии. Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецированных одного- двух ребер в зоне, наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляют гной и секвестры легочной ткани. Края париетальной плевры и кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для последующей длительной открытой санации гнойной полости. Недостатком этой операции считают вероятность развития флегмоны грудной стенки, остеомиелита ребер, аррозивного кровотечения. Кроме того, ограниченную гангрену легкого встречают нечасто в отличие от распространенного процесса, когда хирургическое вмешательство через малый доступ провести невозможно. В связи с этим, несмотря на очень тяжелое состояние больных, приходится выполнять радикальную операцию, как правило, в объеме анатомической пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тяжелыми осложнениями и высокой летальностью, но другого пути решения проблемы нет. Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противоположное легкое (больной находится на операционном столе в положении на здоровом боку) накануне операции проводят эндоскопическую окклюзию главного бронха на стороне поражения. Наряду с этим выполняют раздельную интубацию бронхов. Доступ к легкому выполняют в пятом межреберье от парастернальной до задней подмышечной линии. Удаленное легкое обычно представляет собой неструктурную некротизированную паренхиму и обнаженные сегментарные бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена легкого часто осложняется профузным легочно-плевральным кровотечением).

19. Острая эмпиема плевры: классификация, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

В начальной стадии формирования эмпиемы значительная часть экссудата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Позднее лимфатические щели (" всасывающие люки" ) париетальной плевры закупориваются фибрином, сдавливаются отеком. Всасывание из плевральной полости прекращается. В связи с этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы средостения, резко нарушает функцию дыхательной и сердечнососудистой системы. Воспалительный процесс связан с гиперактивацией клеток, вырабатывающих интерлейкины (макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты и др.), факторы роста, фактор активации тромбоцитов. При этом значительно увеличивается концентрация этих медиаторов воспаления в крови. Избыток их угнетает регулирующую функцию иммунной системы. Из факторов защиты организма интерлейкины и другие медиаторы воспаления превращаются в факторы агрессии, фактор дальнейшего разрушения тканей воспалительным процессом. В связи с этим воспалительный процесс прогрессирует, усиливается интоксикация организма, развивается дисфункция жизненно важных органов, которая может закончиться полиорганной недостаточностью и сепсисом. Задача врача заключается в том, чтобы адекватными лечебными мероприятиями не допустить гиперактивацию клеток, выделяющих интерлейкины, активные радикалы, фактор агрегации тромбоцитов и другие медиаторы воспаления. Это позволит предотвратить переход обычной, контролируемой реакции организма на воспаление в неконтролируемую системную реакцию, чреватую развитием сепсиса.

В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки, происходит склеивание плевральных поверхностей за счет выпавшего фибрина. Экссудативная фаза со временем переходит в пролиферационную. На месте погибшего и отторгнувшегося мезотелия на плевре появляются грануляции, которые превращаются в соединительную ткань и образуют плотные шварты (спайки). Образование спаек в известной мере благоприятный признак, так как спайки способствуют отграничению воспалительного процесса и даже облитерации плевральной полости.

Микробная флора при эмпиеме плевры обычно смешанная — аэробная (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.) и анаэробная. Наиболее часто встречается неклостридиальная анаэробная инфекция (пептострептококки и др.), в большинстве случаев обнаруживаемая при абсцессах легких и других гнойных процессах.

Классификация эмпием

По клиническому течению эмпиемы плевры подразделяют на острые и хронические.

А. Острые (длительность заболевания до 8 нед).

Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед). Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют следующим образом.

I. По характеру экссудата:

а) гнойные;

б) гнилостные.

II. По характеру микрофлоры:

а) специфические (туберкулезные, грибковые, т. е. микотические);

б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др.);

в) вызванные смешанной микрофлорой.

III. По распространенности процесса:

а) свободные эмпиемы: тотальные (при рентгенологическом исследовании легочной ткани не видно), субтотальные (определяется только верхушка легкого);

б) ограниченные (осумкованные вследствие образования шварт).

IV. По локализации ограниченные эмпиемы разделяют на:

а) пристеночные, б) базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого), в) интерлобарные (в междолевой борозде), г) апикальные (над верхушкой легкого), д) парамедиастинальные (прилежащие к средостению), е) многокамерные, когда гнойные скопления в плевральной полости расположены на разных уровнях и разделены между собой спайками (рис. 6.16).

V. По характеру патологического процесса в легком, являющегося причиной эмпиемы: а) парапневмонические (сочетание эмпиемы с пневмонией); б) сочетанные с деструктивным процессом в легком (абсцесс, гангрена легкого); в) метапневмонические (нагноение абактериального парапневмонического плеврита или гидроторакса).

VI. По характеру сообщения с внешней средой: а) закрытые, не сообщающиеся с внешней средой; б) открытые эмпиемы с плевроорганным, бронхоплевральным или плеврокожным свищом.

Клиническая картина и диагностика. Все формы острой эмпиемы плевры имеют общие симптомы: кашель с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела, а также признаки интоксикации организма. По современным представлениям, клиника эмпиемы плевры укладывается в картину тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, которая при несвоевременных лечебных мероприятиях может дать начало развитию сепсиса и полиорганной недостаточности.

При закрытой эмпиеме кашель сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило, свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища. Особенно большое количество мокроты больные отделяют в положении на здоровом боку, когда создаются условия для улучшения оттока гноя.

При тотальной эмпиеме больные из-за резкой боли и одышки не могут лежать и принимают положение полусидя. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее. Не принимая вынужденного положения, больные чаще лежат на пораженной стороне грудной клетки, что ограничивает ее дыхательные экскурсии, а вместе с этим уменьшает боль.

У большинства больных имеются одышка в покое, цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о выраженной дыхательной недостаточности, кислородном голодании и ацидозе. Пульс обычно учащен до 110—120 в 1 мин. Температура тела, как правило, высокая и иногда, особенно при гнилостной и не-клостридиальной анаэробной инфекциях, имеет гектический характер. Клиническая картина похожа на сепсис (необходимы неоднократные посевы при выявлении инфекции). При положительном результате можно с уверенностью говорить о сепсисе. Отсутствие температурной реакции свидетельствует обычно об ареактивности организма, но не исключает сепсис.

При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной половины при дыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что на больной стороне кожная складка несколько толще, а исследование более болезненно.

При образовании субпекторальной флегмоны мягкие ткани грудной стенки в области начинающегося прорыва гноя из плевры становятся плотными, пальпация болезненна; в последующем появляется флюктуация.

Для скопления экссудата в плевральной полости характерно ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. Перкуторно выпот в плевральной полости можно определить при содержании в ней не менее 250—300 мл экссудата. Если содержимым плевральной полости является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса—Дамуазо—Соколова. Скопление большого количества гноя приводит к смещению средостения в здоровую сторону и сдавлению здорового легкого. Поэтому внизу у позвоночника на здоровой стороне определяют треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко—Раухфусса). Жидкость оттесняет и частично коллабирует кортикальные отделы легкого.

При отграниченных эмпиемах скопление гноя иногда перкуторно определить трудно.

При пиопневмотораксе выявляют тупой перкуторный звук над участком с верхней горизонтальной границей, соответствующей скоплению гноя, и тимпанический звук над участком скопления воздуха. При аускультации определяют ослабление или почти полное отсутствие дыхательных шумов и усиленную бронхофонию в зоне скопления экссудата. При наличии бронхоплеврального свища и хорошо дренируемой через бронх полости отмечают усиленное бронхиальное дыхание (амфорическое), обусловленное резонансом, который создается в большой полости при прохождении воздуха через бронхиальный свищ.

В крови отмечается высокий лейкоцитоз (свыше 10 000), резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Нередко наблюдается анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50—60 г/л главным образом за счет альбумина; увеличивается количество а- и В₂-глобулинов. Потери белка (в первую очередь альбумина) с экссудатом снижают онкотическое давление крови, что приводит к потерям жидкости, гиповолемии.

Развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, печени, почек и эндокринных желез. Эти нарушения могут развиваться остро или постепенно. Особенно тяжелые нарушения возникают при прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, имеющего широкое сообщение с воздухоносными путями. Возникающий при этом пиопневмоторакс сопровождается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризованы как шок.

Большие нарушения выявляют в белковом и водно-солевом обмене.

Нередко изменяется иммунореактивность организма. Понижаются показатели гуморального и клеточного иммунитета, как при всяком тяжелом гнойном процессе.

Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием плевры, отдельные формы ее имеют свои особенности. Отграниченные эмпиемы характеризуются болезненностью и укорочением перкуторного звука только в области скопления гноя. При апикальной эмпиеме нередко отмечают отек руки и надключичной области, явления плексита, синдром Бернара—Горнера. При базальном плеврите боли локализуются в нижней части грудной клетки, подреберье, верхней части живота. Боль нередко иррадиирует в лопатку, плечо и другие части тела в зависимости от того, какой нерв вовлечен в воспалительный процесс.

Диагностика эмпиемы плевры основывается на данных анамнеза, физикального и инструментального исследования. При полипозиционном рентгенологическом исследовании выявляют гомогенную тень, обусловленную экссудатом. О наличии воздуха свидетельствует горизонтальный уровень жидкости и скопление воздуха над ним.

При отсутствии воздуха экссудат в плевральной полости определяется в виде затемнения с дугообразной (косой) верхней границей. Большое скопление гноя дает интенсивное гомогенное затемнение соответствующей половины грудной клетки, при этом средостение смещается в здоровую сторону, диафрагма оттесняется книзу и купол ее не дифференцируется.

При отграниченных пристеночных эмпиемах тень экссудата имеет полуверетенообразную форму с широким основанием у грудной стенки. Внутренний контур ее выпуклый и как бы " вдавливается" в легкое. При отграниченных эмпиемах в других отделах плевральной полости тень может быть различной формы (треугольная, полушаровидная и т. д.).

Рентгенологические методы исследования и особенно компьютерная томография помогают уточнить характер изменений в легких (абсцесс, бронхоэктазы, пневмония), что необходимо для выбора метода лечения (рис. 6.17).

Диагноз уточняется при пункции плевры. Полученный экссудат направляют для бактериологического (определение вида микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам), а также цитологического исследования (могут быть обнаружены раковые клетки, друзы актиномицет, сколексы эхинококка при разрыве нагноившейся кисты и т. д.).

При тотальной эмпиеме пункцию производят по заднеаксиллярной линии в шестом-седьмом межреберьях, при ограниченных эмпиемах — в месте наибольшего укорочения перкуторного звука и определяемого рентгенологически затемнения.

Во время пункции плевры павильон иглы соединяют со шприцем с помощью короткой резиновой трубки, чтобы не впустить в плевральную полость воздух. При отсоединении шприца трубку пережимают. Откачивание жидкости производят вакуум-отсосом или шприцем Жане. Во избежание осложнений не рекомендуется за один прием удалять более 1500 мл жидкости.

Лечение. Независимо от этиологии и формы острой эмпиемы плевры при лечении необходимо обеспечить: 1) раннее полное удаление экссудата из плевральной полости с помощью пункции или дренированием ее; 2) скорейшее расправление легкого применением постоянной аспирации, лечебной гимнастики (раздувание резиновых баллонов и т. д.); в результате расправления легкого висцеральный и париетальный листки плевры приходят в соприкосновение, происходит их спаяние и полость эмпиемы ликвидируется; 3) рациональную антибактериальную терапию (местную и общую); 4) поддерживающую терапию — усиленное питание, переливание компонентов крови (при анемии, гипопротеинемии, гипоальбуминемии) и кровезамещающих жидкостей. Не следует забывать о поддержании сердечной деятельности назначением соответствующих препаратов. До определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам целесообразно при первых пункциях вводить антибиотики широкого спектра действия, подавляющие как аэробную, так и анаэробную микрофлору: цефалоспорины последнего поколения (фортумцефтазидим и др.), карбапенемы (тиенам, имипенем и др.), метронидазол или антисептики (диоксидин до 100 мг в 100—150 мл физиологического раствора и др.). При туберкулезной эмпиеме вводят туберкулостатические препараты.

При свободных эмпиемах плевры применяют постоянное промывание плевральной полости через две трубки (плевральный лаваж). Антисептическую жидкость вводят через задненижнюю трубку (седьмое-восьмое межреберья), а отсасывают — через верхнепереднюю (установленную во втором межреберье). Спустя 2—3 дня после улучшения отсасывание жидкости проводят через обе трубки и добиваются полного расправления легких. При наличии бронхиального свища этот метод противопоказан из-за возможности попадания жидкости в бронхиальное дерево.

Широкая торакотомия с резекцией ребер, санацией плевральной полости и последующим дренированием показана только при наличии больших секвестров и сгустков свернувшейся крови. При подозрении на наличие нескольких участков отграниченной эмпиемы показана видеоторакоскопия для проведения тщательного удаления напластований фибрина, разрушения разграничивающих шварт, промывания плевральной полости антибактериальными препаратами и последующим дренированием. Аналогичная процедура проводится при наличии больших секвестров и сгустков в плевральной полости, при необходимости проведения декортикации легкого. Торакотомия показана, если нет видеоторакоскопической аппаратуры. При отсутствии эффекта от указанных мероприятий, когда становится очевидным, что легкое, замурованное плевральными рубцами (швартами), расправить невозможно, показана ранняя декортикация легкого (торакотомия с удалением измененной висцеральной плевры, спаек или шварт), что приводит к быстрому расправлению легкого и облитерации полости плевры.

⇐ Предыдущая 5 6 7 8 91011 12 13 14 Следующая ⇒