Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Предупреждение опасных осложнений при операции скользящих грыж и выбор способа операции
1. При большой невправимой (или неполностью вправимой) паховой грыже у пожилого мужчины, сопровождающейся выраженным болевым синдромом, диспепсическими явлениями, склонностью к частичным ущемлениям, надо всегда помнить о скользящей грыже. 2. При предположении о скользящей грыже следует детально уточнить анамнез, провести тщательное обследование, включающее ирригоскопию, а при показаниях — цистоскопию и цистографию. Соответственно данным исследования надо составить предварительный план операции, выбрать наиболее целесообразный способ устранения грыжи. При этом следует внимательно взвесить показанность хирургического вмешательства, возраст и общее состояние больного. 3. Тщательно, послойно, осторожно рассекая ткани, надо помнить о своеобразных атипичных анатомических соотношениях при скользящих грыжах, об опасности повреждения кишки, мочевого пузыря. 4. Если грыжевой мешок имеет не совсем обычный вид, стенка его толста, «мясиста», необычного цвета, легко кровоточит, при выделении следует, не вскрывая мешок, взять его в складку и прощупать между большим и указательным пальцами; при этом приеме можно ясно ощутить необычную пастозность стенки «мешка», а иногда и пульсацию сосудов (чего никогда не бывает при ощупывании мешка обычной грыжи). При такой ситуации надо осторожно вскрыть мешок по его медиальной поверхности в наиболее тонком участке. 5. Не следует стремиться к обработке грыжевого мешка обычным путем (выделение и высокая перевязка шейки). Это не представляется возможным при скользящих грыжах, так как выпавшую кишку нельзя отделить от грыжевого мешка; такая препаровка может привести к повреждению сосудов, питающих стенку толстой кишки. Эти сосуды находятся у латеральной поверхности «грыжевого мешка» и их можно не заметить. Просмотренное повреждение сосудов может повлечь за собой некроз толстой кишки со всеми вытекающими отсюда последствиями вплоть до летального исхода. 6. Если хирург распознал скользящую грыжу только после значительного повреждения органов или нарушения васкуляризации стенки кишки, он должен быстро принять решение о расширении доступа (герниолапаротомия) и устранить опасное осложнение (тщательный шов поврежденного органа, при показаниях — резекция кишки). 7. Значительную опасность при операции скользящей грыжи представляет нераспознанное повреждение мочевого пузыря, которое можно просмотреть, если в грыжевой мешок выпячивается истонченная стенка дивертикула мочевого пузыря. В этих случаях лишь предоперационная цистоскопия (цистография) может помочь предупредить опасное осложнение. При выпадении значительной части стенки мочевого пузыря, всех его слоев распознавание облегчается (толщина стенки «мешка», развитая венозная сеть, скопление жировой клетчатки). Рану мочевого пузыря следует зашить двухэтажным швом (нижний — кетгутом, не захватывая слизистой оболочки пузыря) и ввести постоянный катетер на 2—3 дня. 8. От разновидности скользящей грыжи, ее величины, характера грыжевого мешка и его содержимого, степени развития сращений, вправимости зависит сложность хирургического вмешательства и выбор способа операции. При небольших вправимых грыжах можно ограничиться восстановлением целости рассеченного брюшинного листка (грыжевого мешка), вправлением грыжевого выпячивания и надежным закрытием пахового канала (укреплением задней стенки его). При больших трудновправимых грыжах целесообразно расширить доступ (герниолапаротомия), освободить соскользнувшую кишку от сращений и закончить операцию одним из указанных выше способов восстановления нормальных анатомических соотношений (соединение листков брюшины, вентрофиксация). Способы эти анатомически обоснованы, но они сложны в своем выполнении и требуют хорошей ориентировки и достаточного опыта хирурга. Пластику пахового канала производят с учетом состояния тканей и высоты пахового промежутка. 41. Анатомические особенности желудка и двенадцатиперстной кишки, их топография. Функция слизистой оболочки желудка. Желудок расположен в левой половине верхнего этажа брюшной полости, и лишь выходной отдел его располагается правее срединной плоскости тела. На переднюю брюшную стенку он проецируется в области левого подреберья и эпигастральной области. В желудке различают кардиальную часть (кардию), дно, тело, антральный отдел и пилорический канал. Привратник является границей между желудком и двенадцатиперстной кишкой. Двенадцатиперстная кишка огибает головку поджелудочной железы. У связки Трейтца образует двенадцатиперстно-тощекишечный изгиб. Длина двенадцатиперстной кишки равна 25— 30 см. В ней различают верхнюю горизонтальную, нисходящую, нижнюю горизонтальную и восходящую части. На заднемедиальной стенке нисходящей части расположен большой сосочек двенадцатиперстной кишки — место впадения в кишку общего желчного протока и протока поджелудочной железы. · Кровоснабжение (рис. 11.1). Артериальное кровоснабжение желудок и двенадцатиперстная кишка получают из ветвей чревного ствола. Сосуды желудка, анастомозируя друг с другом и с ветвями верхней брыжеечной артерии, образуют разветвленную сеть внутристеночных сосудов, что затрудняет самопроизвольную остановку кровотечения. Вены соответствуют расположению артерий. Они являются притоками воротной вены. Венозное сплетение в подслизистом слое кардии соединяет систему воротной вены с нижней полой веной, образуя естественный портокавальный анастомоз. Иногда варикозно-расширенные вены этого сплетения (при портальной гипертензии) могут стать источником кровотечений. · Лимфоотток происходит по лимфатическим путям, сопровождающим сосуды желудка. · Иннервация желудка осуществляется ветвями блуждающего и симпатического нервов, образующих интрамуральные нервные сплетения в подслизистом, межмышечном и подсерозном слоях. Блуждающие нервы (рис. 11.2) в виде переднего (левого) и заднего (правого) стволов проходят вдоль пищевода, образуют 3—6 менее крупных стволов на уровне абдоминального отдела пищевода и кардии, а затем образуют ветви вблизи желудка. На этом уровне передний (левый) ствол отдает печеночную ветвь, а от правого (заднего) отходит чревная ветвь к чревному узлу. Далее оба ствола переходят в переднюю и заднюю желудочные ветви Латарже, от которых отходят мелкие ветви, идущие вместе с сосудами к малой кривизне желудка. Иногда от заднего ствола блуждающего нерва отходит небольшая ветвь, которая идет позади пищевода и кардии к углу Гиса — это так называемый криминальный нерв Грасси. Если во время ваготомии эта ветвь не будет замечена и останется непересеченной, то ваготомия окажется неполной, что создаст предпосылки к рецидиву язвы. · Функция слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Во всех отделах желудка поверхность слизистой оболочки выстлана однослойным цилиндрическим эпителием, клетки которого выделяют " видимую слизь" — тягучую жидкость желеобразной консистенции, состоящую из неперемешивающегося слоя слизи, бикарбонатов, фосфолипидов и воды. Этот гель в виде пленки плотно покрывает всю поверхность слизистой оболочки, облегчает прохождение пищи, защищает слизистую оболочку от механических и химических повреждений и самопереваривания желудочным соком. Поверхностные клетки слизистой оболочки вместе со слизисто-бикарбонатным гелем создают физико-химический защитный барьер, препятствующий обратной диффузии катионов водорода из полости желудка и поддерживающий нейтральный рН у клеточной поверхности (рис. 11.3). Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки вырабатывает в 2 раза больше бикарбонатов, чем слизистая оболочка желудка. В слизистой оболочке желудка различают три железистые зоны (рис. 11.4). 1. Зона кардиальных желез, выделяющих слизь. 2. Зона фундальных (главных) желез, содержащих четыре вида клеток: · главные (выделяют пепсиногены); · париетальные, или обкла-дочные (на их мембране имеются рецепторы для гистамина, ацетилхолина, гастрина; выделяют соляную кислоту — HCl); · добавочные, или промежуточные (выделяют растворимую слизь, обладающую буферными свойствами); · недифференцированные клетки являются исходными для всех остальных клеток слизистой оболочки. 3. Зона антральных желез, выделяющих растворимую слизь с рН, близким к рН внеклеточной жидкости, содержит эндокринные · G-клетки (вырабатывают гормон гастрин), · S-клетки (вырабатывают секретин), · 1-клетки (вырабатывают холецитокинин). Помимо гастрина, слизистая оболочка желудка вырабатывает " внутренний фактор Кастла" (фундальный отдел), гастрон, глюкагон, что позволяет рассматривать желудок как эндокринный орган. Четкой границы между зонами фундальных и антральных желез нет. Зону, где расположены оба вида желез, называют переходной. Она особенно чувствительна к действию повреждающих факторов. Именно здесь, на границе секретирующей и несекретирующей соляную кислоту слизистой оболочки, чаще всего и возникают изъязвления. С возрастом происходит распространение антральных желез в проксимальном направлении, т.е. к кардии, за счет атрофии фундальных желез. Секреторная функция. У здорового человека в условиях покоя в течение часа выделяется около 50 мл желудочного сока. Продукция желудочного сока увеличивается в процессе пищеварения и в ответ на действие психических и эмоциональных факторов. Секрецию желудочного сока, связанную с приемом пищи, условно разделяют на три фазы: рефлекторную (нейрогенную или вагусную), желудочную (гуморальную или гастриновую) и кишечную. Желудочный сок способен повреждать и переваривать живые ткани благодаря наличию в нем HCl и пепсина. В желудке здорового человека агрессивные свойства кислотно-пептиче-ского фактора желудочного сока ослабляются действием принятой пищи, проглоченной слюной, секретируемой щелочной слизью, забрасываемым в желудок щелочным дуоденальным содержимым и влиянием ингибиторов пепсина. Ткани желудка и двенадцатиперстной кишки предохраняются от самопереваривания защитным слизисто-бикарбонатным барьером, интегрированной системой механизмов, стимулирующих и тормозящих секрецию НС 1, моторику желудка и двенадцатиперстной кишки. Защитный слизисто-бикарбонатный барьер слизистой оболочки образуют: 1) слой густой слизи, покрывающей эпителий желудка в виде пленки толщиной 1, 0 — 1, 5 мм, и содержащиеся в нем ионы бикарбоната; 2) апикальная мембрана клеток; 3) базальная мембрана клеток. Слизистый гель замедляет скорость обратной диффузии Н+-ионов (из просвета желудка в слизистую оболочку), нейтрализует Н+-ионы, не дает им повреждать клетки. Стимуляция секреции НСl происходит под влиянием ацетилхолина, гастрина, гистамина и продуктов переваривания пищи (пептиды, аминокислоты). Мощными ингибиторами секреции HCl являются соматостатин, вырабатываемый эндокринными D-клетками желудка и верхнего отдела тонкой кишки; вазоактивный, интестинальный полипептид (VIP), вырабатываемый Dl-клетками желудка и кишечника. На секрецию HCl влияет желудочный тормозной полипептид (гастроингибирующий полипептид GIP). Возрастание концентрации GIP в крови наблюдается после приема жирной и богатой углеводами пищи. Моторная функция. Вне фазы желудочного пищеварения желудок находится в спавшемся состоянии. Во время еды благодаря изменению тонуса мышц желудок может вместить около 1500 мл без заметного повышения внутриполостного давления. Во время нахождения пищи в желудке наблюдаются два типа сокращений его мускулатуры — тонические и перистальтические. Дно и тело желудка выполняют главным образом функцию резервуара и желудочного пищеварения, а основная функция пилороантрального отдела — смешивание, измельчение и эвакуация содержимого в двенадцатиперстную кишку. Мускулатура тела желудка оказывает постоянное слабое давление на его содержимое. Перистальтические волны перемешивают пищевую кашицу с желудочным соком и перемещают ее в антральный отдел. В это время привратник сокращен и плотно закрывает выход из желудка. Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод предотвращается сложным физиологическим замыкательным механизмом, способствующим закрытию пищеводно-желудочного перехода (тонус нижнего пищеводного сфинктера, острый угол Гиса, слизистый клапан Губарева). Пищевая кашица перемещается в антральный отдел, где происходит ее дальнейшее измельчение и смешивание с щелочным секретом антральных желез. Когда перистальтическая волна достигает привратника, он расслабляется, часть содержимого антрального отдела поступает в двенадцатиперстную кишку. Затем привратник замыкается, происходит тотальное сокращение стенок антрального отдела. Высокое давление в антральном отделе заставляет его содержимое двигаться в обратном направлении в полость тела желудка, где оно опять подвергается воздействию HCl и пепсина. Двенадцатиперстная кишка перед поступлением в нее желудочного химуса несколько расширяется благодаря расслаблению мускулатуры ее стенки. Таким образом, эвакуация содержимого желудка обусловлена очередностью сокращений и изменений внутриполостного давления в антральном отделе, пилорической части и двенадцатиперстной кишке. Антральный отдел и привратник обеспечивают регуляцию длительности переваривания пищи в желудке. Благодаря действию замыкательного аппарата предотвращается рефлюкс дуоденального содержимого в желудок. Блуждающие нервы стимулируют перистальтические сокращения желудка, понижают тонус пилорического сфинктера и нижнего пищеводного сфинктера. Симпатическая нервная система оказывает противоположное действие: тормозит перистальтику и повышает тонус сфинктеров. Гастрин снижает тонус пилорического сфинктера, секретин и холецистокинин вызывают его сокращение. Нормальную секреторную и сократительную функции органов пищеварения обеспечивает взаимодействие медиаторов окончаний блуждающих нервов (ацетил-холин), биогенных аминов {гистамин, холецистокинин, секретин и др.), жирорастворимых кислот (простагландины). 42. Современные лабораторные и инструментальные исследования в обследовании больных с язвенной болезнью желудка и ДПК. · Исследование секреция желудочного сока путем зондирования желудка тонким зондом. 1)Исследуют так называемую базальную секрецию (натощак) и стимулированную секрецию (после введения стимуляторов — инсулина, пентагастри-на или гистамина). Нормальные показатели секреции свободной HCl: базальная продукция кислоты (БПК) до 5 ммоль/ч, максимальная продукция кислоты (МПК) 16—25 ммоль/ч. Показатели секреции HCl у больных язвенной болезнью имеют значение главным образом для оценки прогноза заболевания, а не для выбора метода оперативного лечения. Уровень базальной и стимулированной кислотной продукции, соответственно превышающий 15 и 60 ммоль/ч, и повышение отношения БПК/МПК до 0, 6 позволяют заподозрить синдром Золлин-гера—Эллисона. Инсулиновый тест Холлендера позволяет определить влияние блуждающих нервов на желудочную секрецию после ваготомии, поэтому инсулиновый тест используют у больных после операции для определения полноты и адекватности ваготомии.
· Определение концентрации гастрина в сыворотке крови перед хирургическим лечением агрессивно протекающей, часто рецидивирующей после адекватного медикаментозного лечения язвы, при множественных и постбульбарных язвах, при обнаружении базальной и (или) стимулированной гиперхлоргидрии. Наиболее важно определение концентрации гастрина в крови при рецидивах язвы после хирургического лечения. Это исследование помогает отличить рецидив язвы, обусловленный синдромом Золлингера—Эллисона или аденомой паращитовид-ных желез, от рецидива, вызванного неполной и неадекватной ваготомией. · рН-метрия (определение рН содержимого в различных отделах пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки), осуществляемая с помощью одно-или многоканального рН-зонда. Этот метод нередко применяют для определения желудочно-пищеводного и дуоденогастрального рефлюкса. Для этой цели используют фафическую запись рН на протяжении нескольких часов. · ЭФГДС дает возможность произвести гастробиопсию, взять материал для цитологического и гистологического исследований. Во время эндоскопического исследования по специальным показаниям выполняют рН-метрию, измеряют интрамуральную разность потенциалов в пищеводе, разных отделах желудка и двенадцатиперстной кишке, производят лечебные манипуляции (удаление полипа, термокоагуляция кровоточащих сосудов, вводят в слизистую оболочку препараты для остановки кровотечения). Эндоскопическое исследование используют для динамического наблюдения за процессом рубцевания язвы. Для увеличения достоверности морфологического исследования рекомендуется брать 6—8 кусочков ткани из различных участков язвы и зоны периульцерозного гастрита. Эндоскопическое ультразвуковое исследование высокоинформативно при дифференциальной диагностике между язвой и язвенной формой рака желудка. Оно позволяет выявить инфильтрацию опухоли между слоями стенки желудка, выявить метастазы в перигастральных лимфатических узлах. Хроническая язва желудка может локализоваться в различных отделах, чаще на малой кривизне, на границе слизистой оболочки кислото-продуцирующей зоны тела желудка (или вблизи нее) и слизистой оболочки антрального отдела. Значительно реже язва желудка располагается в препилорическом и субкардиальном отделах, на передней и задней стенках. Язвенный дефект обычно имеет округлую, овальную, реже щелевидную форму, размер от 2—3 мм до нескольких сантиметров. Края язвы плотные, ровные, дно обычно покрыто налетом фибрина. Окружающая слизистая оболочка отечная, гиперемированная, нередко с множественными точечными кровоизлияниями. Доброкачественные язвы локализуются преимущественно на малой кривизне. Язвы большой кривизны и антрального отдела часто бывают злокачественными. Язвы пилорического канала или язвы привратника отличаются агрессивным, часто рецидивирующим течением, короткими ремиссиями и частыми осложнениями. Язва двенадцатиперстной кишки локализуется обычно в луковице, реже в постбульбарной части кишки. У 90—100%больных с язвами этой локализации выявляется Н. pylori. Наличие метаплазии эпителия, вызванной хроническим геликобактерным гастритом, предрасполагает к развитию рака. Однако дуоденальные язвы почти никогда не бывают злокачественными. Размеры язвы колеблются в пределах 1 — 1, 5 см. Могут наблюдаться две язвы, расположенные друг против друга на передней и задней стенках (" целующиеся" язвы). Редко встречаются язвы большого размера (гигантские язвы). · Рентгенологическое исследование применяют для выявления функциональных нарушений, локализации, характера, протяженности патологических изменений (рис. 11.5). После обзорной рентгеноскопии больному дают контрастное вещество — водную взвесь сульфата бария. Исследование проводят в различных проекциях при вертикальном и горизонтальном положениях больного, а при необходимости и в положении Тренделенбурга (положение лежа на спине под углом 45* с приподнятым тазом). Прямым рентгенологическим признаком язвы является симптом " ниши" — стойкое депо контрастного вещества на рельефе слизистой оболочки или на контуре стенки органа. При язве желудка часто выявляют " нишу" на стенке желудка в виде кратера, заполненного барием или " нишу" рельефа в виде стойкого бариевого пятна с конвергенцией складок слизистой оболочки к его центру. При язвенной болезни желудка эвакуация его содержимого, как правило, замедлена. Язва двенадцатиперстной кишки выявляется в виде ниши рельефа или ниши, выводящейся на контур. Имеются конвергенция складок слизистой оболочки к язве, рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки в виде трилистника, трубкообразного сужения и др. В процессе сморщивания рубцов формируется стеноз в области луковицы. На фоне зажившей или открытой язвы двенадцатиперстной кишки в ряде случаев появляется язва желудка. Наблюдается усиление моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Эвакуация из желудка ускорена. Для точной количественной оценки скорости и характера эвакуации пищи из желудка используют · Динамическая радионуклидная гастросцинтиграфия (используют для точной количественной оценки скорости и характера эвакуации пищи из желудка). Для этого перед исследованием больным дают стандартный пробный завтрак, меченный короткоживущим изотопом (" Тс), а затем через определенные промежутки времени измеряют активность над желудком, что позволяет судить о скорости эвакуации принятого " завтрака". · Рентгенокимографию (для изучения перистальтики желудка, применяют фармакологические препараты (метацин, аэрон, прозерин).
· УЗИ органов брюшной полости. · Компьютерная томография позволяет определить опухоль, ее размеры и распространенность.
43. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология, патогенез, дифференциальная диагностика. Язвенная болезнь (пептическая язва) характеризуется наличием длительно незаживающего глубокого дефекта стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, возникающего вследствие агрессивного действия кислотно-пептического компонента желудочного сока на слизистую оболочку на фоне ослабления ее защитных свойств хроническим гастритом, вызванным инфекцией Helicobacter pylori. Язва имеет тенденцию к хроническому рецидивирующему течению. Этиология и патогенез. Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием, присущим только человеку. Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и производящие. К предрасполагающим факторам относят прежде всего · генетические предпосылки. Высокий уровень максимальной кислотопродукции генетически обусловлен и связан с увеличением пула обкладочных и G-клеток в слизистой оболочке желудка; избыточное выделение гастрина в ответ на пищевую стимуляцию. Дуоденальная язва чаще возникает у лиц с 0(1) группой крови, а язва желудка — с А(П) группой · психоэмоциональные перегрузки и травмы · злоупотребление алкоголем · курение · прием НПВС К производящим факторам можно отнести · хронический активный дуоденит (или гастрит), ассоциированный с инфекцией Н. pylori, · метаплазия эпителия слизистой оболочки желудочного (а в желудке интестинального) типа, · ослабление защитного слизисто-бикарбонатного барьера, · агрессивное действие соляной кислоты и пепсина, а при желудочной локализации язвы сочетанное действие их с желчными кислотами и лизолецитином. В сутки желудок секретирует около 1, 5 л желудочного сока с высокой концентрацией Н+-ионов. Между апикальной и базальной поверхностями клеток слизистой оболочки желудка имеется высокий градиент концентрации Н+-ионов, который поддерживается защитным слизисто-бикарбонат-ным барьером слизистой оболочки. Слизистый гель замедляет скорость обратной диффузии Н+-ионов (из просвета желудка в слизистую оболочку), успевает нейтрализовать Н+-ионы, не дает им повреждать клетки. В связи с ослаблением защитного барьера создаются благоприятные условия для обратной диффузии Н+-ионов из просвета желудка в его стенку. Это приводит к истощению буферной системы клеток желудка, возникновению воспаления, тканевого ацидоза, активизации калликреин-кининовой системы, усилению продукции гистамина. В результате нарушается микроциркуляция, возникает ишемия слизистой оболочки, резко повышается проницаемость капилляров, что приводит к отеку и кровоизлияниям в слизистую оболочку. В связи с указанными изменениями снижаются регенераторные свойства ее эпителия. На этом фоне кислотно-пептический фактор способствует образованию язвенного дефекта. В возникновении язвы в двенадцатиперстной кишке важную роль играет ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка. Длительный контакт соляной кислоты и пепсина со слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки приводит к повреждению слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Расстройство секреторной и двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки индуцируется и поддерживается психосоматическими факторами (отрицательные эмоции, психическое перенапряжение, страх). Злоупотребление алкоголем, курение, прием нестероидных противовоспалительных препаратов способствуют ослаблению защитного слизисто-бикарбонатного барьера, усилению агрессии и язвообразованию.
ФАКТОРЫ " АГРЕССИИ". 1. Гипертонус блуждающего нерва. Блуждающий нерв стимулирует (в разной степени) все три фазы желудочной секреции, особенно мозговую фазу. Гиперваготония наблюдается у 2 / 3 больных с дуоденальной язвой. 2.Достаточная продукция гастрина. Гастрин - гастроинтестинальный гормон, синтезируется G-клетками пилороантрального отдела желудка. Секреция гастрина стимулируется растяжением желудка пищей и влиянием продуктов частичного гидролиза белков пищи. Гастрин является основным медиатором обеспечивающим желудочную фазу секреции соляной кислоты. Кроме того, гормон оказывает трофическое влияние на слизистую оболочку желудка - вызывает гиперплазию фундальных желез. 3. Гипергистаминемия. Гистамин является конечным медиатором, который является посредником влияния гастрина на желудочные железы, одним из наиболее сильных стимуляторов желудочной секреции. При использовании блокаторов Н-2-рецепторов гистамина подавляется желудочная секреция, которая стимулировалась и гистамином, и пентагастрином. Гистамин образуется в тучных клетках слизистой оболочки желудка, влияет на гистаминовые Н-2-рецепторы обкладочных клеток желудочных желез. 4.Увеличение массы обкладочных клеток желудка. Перестройка слизистой оболочки фундального отдела желудка с резкой гиперплазией и увеличением массы обкладочных клеток может быть врожденной или приобретенной. 5. Ацидопептический фактор. Кислотно-пептическая агрессия заключается в длительной гиперхлоргидрии и повышенном содержании ферментов в желудочном соке. Выделено 7 типов протеолитических ферментов желудочного сока 6. Гастродуоденальная дискинезия. Нарушение моторной и эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны увеличивает продолжительность контакта " агрессивного" желудочного сока со слизистой оболочкой. 7. Нарушение слизисто-бикарбонатного барьера 8. Нейротрофические нарушения. Для ЯБ характерно нарушение трофических процессов в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны, обусловленное изменением тонуса и реактивности симпатико-адреналовой системы. Симпатический отдел вегетативной нервной системы имеет эрготропное действие, улучшает регионарное кровообращение и трофику тканей, повышает образование защитной слизи, уровень цАМФ, простагландинов. Патогенное действие оказывает как избыточное накопление катехоламинов в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны, так и истощения запасов катехоламинов. ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ 1. Слизисто-бикарбонатный барьер желудка и двенадцатиперстной кишки. 2. Активная физиологическая регенерация поверхностного эпителия - полное обновление клеток покровного и железистого эпителия происходит в течение 1-5 суток, каждую минуту с ямочного эпителия и клеток шеечного отдела желудочных желез образуется до 500 тыс. клеток. Клетки поверхностного эпителия плотно прилегают друг к другу, их апикальной мембраны содержит липопротеиды, препятствующие проникновению внутрь клеток ионив и водорастворимых веществ. На поверхности слизистой оболочки желудка рН - 2, 2, а на поверхности покровного эпителия, покрытого слизисто-бикарбонатного слоем, - 7, 6. 3. Дуоденальный тормозной механизм - угнетение желудочной секреции при поступлении химуса в ДПК вследствие выделения гастроинтестинальных гормонов - секретина, соматостатина, GIP, VIP, холецистокинина-панкреозимина. Данные гормоны блокируют секрецию гастрина. Атрофический дуоденит, сопровождающийся снижением продукции гастроинтестинальных гормонов двенадцатиперстной кишкой, приводит к гиперацидности и развития язвы ДПК.
Диф. Диагностика язвенной болезни при локализации в желудке или ДПК
Диф. Диагностика язвенной болезни и рака желудка
44. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Клиника, диагностика. Осложнения. Показания к оперативному лечению. Клиника. Основным симптомом язвенной болезни является боль. Она имеет: · связь с приемом пищи, · периодичность в течение суток, · сезонность обострения (весной, осенью). Ранние боли провоцируются приемом острой, грубой пищи, появляются через 0, 5—1 ч после еды; уменьшаются и исчезают после эвакуации содержимого из желудка. Ранние боли наблюдаются при язве желудка. Поздние боли возникают через 1, 5 — 2 ч после еды (иногда через больший промежуток времени), купируются приемом пищи, антацидов или антисекреторов. Они чаще возникают во второй половине дня, обычно наблюдаются при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке и пилорическом отделе желудка. " Голодные" боли появляются спустя 6—7 ч после еды и исчезают после очередного приема пищи. Они наблюдаются у больных с дуоденальными и пилорическими язвами. " Ночные" боли, являются близкими к " голодным", появляются в период с 11 ч вечера до 3 ч утра и исчезающие после приема пищи (молоко и др.) или после рвоты кислым желудочным соком. Ритмичность возникновения болей обусловлена характером секреции соляной кислоты, связыванием ее буферными компонентами принятой пищи, временем эвакуации содержимого из желудка. Появление болей связано с повышением тонуса блуждающего нерва, усилением секреции, спазмом привратника и двенадцатиперстной кишки в ночное время. При типичных проявлениях язвенной болезни можно выявить определенную зависимость болей от локализации язвы. · С язвами тела желудка боли локализуются в эпигастральной области (больше слева) · При язве в кардиальном и субкардиальном отделах — в области мечевидного отростка, могут иррадиировать в область сердца, левую лопатку, грудной отдел позвоночника. · С пилорическими и дуоденальными язвами боли локализуются в эпигастральной области справа от срединной линии, с иррадиацией болей в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство. · С постбульбарными (внелуковичными) язвами боли могут локализоваться в области спины и правой подлопаточной области. Характер болей различен: · тупые, · ноющие, · " режущие", · жгучие, · схваткообразные и т. д. Эквивалентом болевого синдрома является ощущение давления, тяжести, распирания в эпигастральной области. Интенсивность болей весьма различна: от неясных, неопределенных до сильных, заставляющих больного принимать вынужденное положение (с приведенными к животу согнутыми ногами, на боку, на животе и т. д.). Выраженность болевых ощущений зависит от индивидуальной восприимчивости, локализации язвы. При развитии осложнений (пенетрация, перигастрит, пе-ридуоденит) интенсивность болей возрастает, периодичность возникновения их нарушается. В зависимости от происхождения различают боли: · висцеральные (пепти-ческие, спастические). Пептические боли связаны с приемом пищи, исчезают после рвоты, приема пищи, антацидных препаратов, антисекреторных средств. Боль спастического характера появляется натощак и в ночное время, ослабевает или исчезает после приема небольшого количества пищи, применения тепла, приема спазмолитических средств. Висцеральные боли возникают при гиперсекреции желудочного сока с повышенной кислотностью, усилении моторики желудка, пилороспаз-ме. · соматические (воспалительные) - обусловлены перивисцеритом и бывают постоянными.
Характерным симптомом язвенной болезни является рвота, которая возникает у 46—75% больных обычно на высоте болей (нередко больные искусственно вызывают рвоту для устранения болевых ощущений). При локализации язвы · в кардиальном и субкардиальном отделах желудка рвота появляется через 10—15 мин после приема пищи; · при язве тела желудка — через 30—40 мин; · при язве пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки — через 2—2, 5 ч. При неосложненной язвенной болезни наблюдается рвота кислым желудочным содержимым с незначительной примесью недавно принятой пищи. Примесь к рвотным массам пищи, съеденной за много часов до рвоты, является признаком стеноза, нарушения эвакуации из желудка, а примесь большого количества желчи — признаком дуоденогастрального рефлюкса. При наличии крови в желудке соляная кислота превращает гемоглобин в солянокислый гематин, придающий рвотным массам вид кофейной гущи. Изжога наблюдается у 30—80% больных язвенной болезнью. Возникновение ее связано с желудочно-пищеводным рефлюксом из-за недостаточности замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера, повышения тонуса мышц желудка и привратника. Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-03-08; Просмотров: 847; Нарушение авторского права страницы