Методы исследования цвето- и светоощущения. Их анатомический субстрат. Рецепт на очки при простом астигматизме.

⇐ ПредыдущаяСтр 16 из 16

Для диагностики расстройств цветового зрения у нас в стране пользуются специальными полихроматическими таблицами профессора Е.Б. Рабкина Таблицы построе-ны на принципе уравнивания яркости и насыщенности. Кружочки основного и дополнительного цветов имеют одинаковую яркость и насыщенность и расположены так, что некоторые из них образуются на фоне остальных цифру или фигуру. В таблицах есть также скрытые цифры или фигуры, распознаваемые цветослепыми. Исследование проводится при хорошем дневном или люминесцентном освещении таблиц, т.к. иначе изменя-ются цветовые оттенки. Исследуемый помещается спиной к окну, на расстоянии 0, 5-1 м от таблицы. Время экспозиции каждой таблицы 5-10 с. Показания испытуе-мого записывают и по полученным данным устанавли-вают степень аномалии или цветослепоты. Исследуется раздельно каждый глаз, т.к. очень редко возможна одно-сторонняя дихромазия Расстройство цветового зрения бывает врожденным и приобретенным, полным или неполным. Врожденная цветовая слепота встречается чаще у мужчин (8%) и значительно реже - у женщин (0, 5%).Полное выпадение функции одного из компонен-тов называется дихромазией. Дихроматы могут быть протанопами, при выпадении красного компонента, дейтеранопами - зеленого, тританопами - фиолетового. Врожденная слепота на красный и зеленый цвета встре-чается часто, а на фиолетовый - редко. ослабление цветовой чувствительности к одному из цветов. Это цветоаномалы. цветоаномалии различают аномалии типа А, В, С. К Крайне редко встречается ахромазия - полная цветовая слепота. Никакие цветовые тона в этих случаях не различают, все воспринимается в сером цвете. Полная цветовая слепота – врожден - цветовая астенопия. Возможны приобретенные нарушения цвето-вого зрения, которые по сравнению с врожденными более разнообразны и не укладываются в какие-либо схемы. Раньше и чаще нарушается красно-зеленое восприятие и позже - желто-синее. Иногда наоборот. Приобретенным нарушениям цветоощущения сопутст-вуют и другие нарушения: снижение остроты зрения, поля зрения, появление скотом и т.д. Приобретенная цветовая слепота может быть при патологических изме-нениях в области желтого пятна, папилломакулярном пучке, при поражении более высоких отделов зритель-ных путей и т.д. Приобретенные расстройства весьма изменчивы в динамике. Для диагностики приобретенных расстройств цветового зрения Е.Б. Рабкин предложил специальные таблицы. Существует ряд профессий, для которых нормальное цветоощущение является необхо-димым. Это транспортная служба, изобразительное искусство, химическая, текстильная, полиграфическая промышленности. Цветоразличительная функция имеет большое значение в различных областях медицины: для врачей инфекционистов, дерматологов, офтальмологов, стоматологов; в познании окружающего мира и т.д.

Светоощущение - это способность зрительного анали-затора воспринимать свет и различные степени его яркости. Эта функция является наиболее ранней и основной функцией органа зрения. Минимальная вели-чина светового потока, которая дает восприятие света, называется порогом раздражения. Восприятие предель-ной минимальной разницы яркости света между двумя освещенными предметами - порогом различения. Вели-чины обоих порогов обратно пропорциональны степени светоощущения. Световая адаптация - это приспособ-ление органа зрения к условиям более высокой осве-щенности. Она протекает очень быстро. Из нарушений световой адаптации известны расстройства ее при врожденной цветослепоте. Клинически такие нарушения проявляются, так называемой, никталопией, т.е. лучшим зрением в темноте. Темновая адаптация - это приспо-собление глаза в условиях пониженного освещения, т.е. изменение световой чувствительности глаза после выключения действовавшего на глаз света. Исследова-ние темновой адаптации имеет большое значение при профессиональном отборе, при проведении военной экспертизы. Для изучения световой чувствительности и всего хода адаптации служат приборы адаптометры. Для врачебной экспертизы применяется адаптометр С.В. Кравкова и Н.А. Вишневского. Он служит для ориентиро-вочного определения состояния сумеречного зрения при массовых исследованиях. Длительность исследования составляет 3-5 минут. Действие прибора основано на феномене Пуркинье, который заключается в том, что в условиях сумеречного зрения происходит перемещение максимума яркости в спектре в направлении от красной части спектра к сине-фиолетовой. Этот феномен иллю-стрирует такой пример: в сумерках голубые васильки кажутся светло-серыми, а красный мак почти черным. используя таблицу Кравкова-Пуркинье. Кусок картона размером 20 х 20 см оклеивают черной бумагой и, отсту-пая 3-4 см от края по углам, наклеивают четыре квадра-тика размером 3 х 3 см из голубой, красной, желтой и зеленой бумаги. Цветные квадратики показывают боль-ному в затемненной комнате на расстоянии 40-50 см от глаза. В норме вначале квадраты неразличимы. Через 30-40 секунд становится различим контур желтого квад-рата, а затем голубого. При понижении светоощущения на месте желтого квадрата появляется более светлое пятно, голубой же квадрат не виден.

65. Иридоциклит (этиология, клиника, диагностика, принципы лечения и рецептура лечебных средств).

ИРИТ- воспаление радужной оболочки или радужной оболочки и цилиарного тела (иридоциклит).

Этиология: туберкулез, токсоплазмоз, ревматизм, грипп, сифилис, лептоспироз, бруцеллез, гонококковая инфекция, болезни обмена веществ, фокальные инфекции, ранения глаз, операции на глазном яблоке, гнойные процессы в роговой оболочке.

Патогенез: воздействие возбудителя или его токсинов на передний отдел увеального тракта; реакция радужной оболочки и цилиарного тела, находящихся в состоянии сенсибилизации, на действие микробного или аутоиммунного антигена. Заболевание, как правило, протекает в виде иридоциклита. Изолированное поражение радужной оболочки встречается крайне редко.

Симптомы. Боль, усиливающаяся при пальпации глаза; перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока. Радужная оболочка отечна, зеленоватого или ржавого цвета, ее рисунок нечеткий. Зрачок сужен, реакция на свет замедлена. На поверхности радужной оболочки и на задней поверхности роговицы отложения экссудата - преципитаты. Влага передней камеры нередко мутнеет, на ее дне образуется скопление гнойных клеток (гипопион-ирит). Иногда бывают кровоизлияния на поверхности радужной оболочки и осаждение крови на дно камеры в виде гифемы. Между зрачковым краем радужной оболочки и передней капсулой хрусталика образуются спайки - синехии. Течение иридоциклита может быть острым и хроническим. Продолжительность острых форм обычно 3-6 нед, хронических - несколько месяцев со склонностью к рецидивам, особенно в холодное время года. При изменениях в преломляющих средах глаза острота зрения снижается.

Дифференциальный диагноз. Острый иридоцикпит отличается от острого конъюнктивита отсутствием отделяемого, наличием перикорнеальной инъекции глазного яблока, изменением радужной оболочки, зрачка. Важно отличать острый иридоциклитот острого приступа глаукомы, при котором внутриглазное давление повышено, роговица мутна, отечна, имеется застойная, а не воспалительная, инъекция сосудов, зрачок (до применения мистических средств) расширен, передняя камера мелковата, боль локализуется не в самом глазу, а в соответствующей половине головы.

Лечение направлено на основное заболевание, вызвавшее иридоцикпит. Раннее назначение мидриатических средств - инсталляции 1 % раствора сульфата атропина 4- 6 раз в день, на ночь 1 % атропиновая мазь. Для лучшего расширения зрачка за нижнее веко закладывают тампон, смоченный 0, 1% раствором адреналина гидрохлорида и 1% раствором кокаина гидрохлорида, на 15-20 мин, 1-2 раза в день; применяют электрофорез атропина или закладывают за нижнее веко 1-2 кристаллика(! ) сухого атропина. На глаз рекомендуется тепло, на кожу виска ставят пиявки. В остром периоде - инстилляции 1 % эмульсии гидрокортизона 4-5 раз вдень, закладывание 0, 5% гидрокортизоновой мази 3-4 раза в день, субконъюнктивальные инъекции 0, 2 мл 0, 5-1 % эмульсии кортизона или гидрокортизона 1-2 раза в неделю. Для уменьшения воспалительных явлений, рассасывания экссудата, устранения свежих синехий - папаин в виде субконъкзнктивальных инъекций (1-2 мг препарата в изотоническом растворе хлорида натрия, от 2 до 15 инъекций) или электрофореза.

Проводят общее противоаллергическое и противовоспалительное лечение. Внутрь бутадион по0, 15 гили реопирин по 0, 25 г 3 раза в день в течение 10 дней с исследованием крови через 5 дней, салициламид по 0, 5-1 г 6-8 раз в день после еды; препараты кальция внутрь, в/м и в/в; димедрол по 0, 03 г 2-3 раза в день, пипольфен по 0, 025 г 2-3 раза в день. При токсико-аллергических процессах внутрь кортикостероиды. В случаях острых гнойных иридоциклитов - антибиотики и сульфаниламиды, витамины С, В1, В2, B6, PP. При иридоциклитах туберкулезной, токсоплазмозной, сифилитической, ревматической этиологии - специфическое лечение.

Прогноз. Острые формы заканчиваются обычно в течение 3-6 нед, хронические продолжаются несколько месяцев, склонны к рецидивам, особенно в холодное время года. Степень понижения зрения зависит от тяжести процесса и изменений в преломляющих средах глаза.

Световые поражения глаз (видимым светом, инфракрасным и УФ радиацией) при взрыве термоядерного оружия, тактика корабельного врача при них (средства защиты, виды поражений, симптомы, первая медицинская и первая врачебная помощь, сортировка, эвакуационное предназначение).

Лучистая энергия. Энергия, распространяющаяся в виде электромагнитных волн, которые отличаются длиной и частотой колебаний.

Этиология. Повреждения глаз могут вызывать: ультрафиолетовые, инфракрасные, видимые лучи, рентгеновские лучи, бета-лучи, гамма-лучи, лучи лазера, нейтроны и другие виды излучения. Повреждения глаз лучистой энергией наблюдаются у электротехников, сварщиков, рабочих плавильных цехов, у лиц, занимающихся промышленной радио- и рентгенографией, у медицинского персонала, работающего в рентгено- и радиологических кабинетах.

Патогенез. Лучистая энергия вызывает три вида повреждений тканей глаза: абиотическое, термическое и ионизирующее.

Ультрафиолетовые лучи вызывают заболевание глаз, называемое электроофтальмией.

Клиническая картина. Через 6—8 ч после облучения появляются острая боль, блефароспазм и обильное слезотечение, гиперемия конъюнктивы, иногда хемоз ее и перикорнеальная инъекция; эпителий роговицы может быть кое-где отечен, при биомикроскопии бывают видны мелкие эрозии.

Профилактика. Для электросварщиков — щитки или шлемы с соответствующими светофильтрами, светозащитные очки (марки 030-4, 030-8, 030-10 н др.). Электросварку рекомендуется проводить в отдельных помещениях, а при работе на крупных объектах — изолировать работающего от излучения при помощи переносного защитного экрана. Необходимо проводить инструктаж рабочих; вывешивать плакаты, предупреждающие об опасности наблюдения за электросваркой незащищенными глазами. При работе с источниками ультрафиолетового излучения обязательно ношение защитных очков; то же для работников Заполярья и высокогорных районов. Во время съемок кинофильмов необходимо устанавливать светофильтры перед источниками света.

Лечение. Прохладные примочки с водой или 1% раствором карбоната натрия, инстилляции 0, 5% раствора дикаина 3—4 раза в день, 0, 1% раствора адреналина гидрохлорида, вазелинового масла. С целью устранения сужения зрачка — инсталляции 1 % раствора гоматропина гидробромида. Пребывание в затемненном месте или ношение светозащитных очков.

Прогноз. При правильном лечении процесс заканчивается в течение 1—2 сут. При повторяющихся поражениях может развиться хроническая электроофтальмия, характеризующаяся гиперемией конъюнктивы в области глазной щели и астенопическими явлениями.

Инфракрасные лучи чаще всего вызывают помутнения в хрусталике, называемые катарактой рабочих горячих цехов, или тепловой катарактой. Абсорбция инфракрасных лучей хрусталиком, роговой оболочкой и пигментом радужки повышает температуру тканей и способствует развитию катаракты.

Клиническая картина тепловой катаракты весьма характерна. У заднего полюса в кортикальных слоях появляются пылевидные помутнения, которые постепенно сливаются и образуют плотное кольцо. Помутнения медленно распространяются по оси хрусталика кпереди. В более поздний период они захватывают весь хрусталик, и тогда уже трудно отличить профессиональную катаракту от старческой. Вторым характерным признаком тепловой катаракты является отщепление зонулярной пластинки передней капсулы хрусталика в области зрачка. Отслоившаяся часть хрусталиковой сумки имеет вид пленки, плавающей перед хрусталиком. Это отличает данную катаракту от старческой и от отслоения зонулярных пластинок передней сумки хрусталика при глаукоме. Отщепление зонулярной пластинки может явиться ранним признаком профессионального поражения хрусталика и иногда наступает раньше помутнения вещества хрусталика.

Профилактика. Ношение защитных очков-светофильтров, воздушные ванны на рабочем месте, охлаждающие водяные и воздушные завесы между источниками тепла и рабочим местом. Своевременное устранение профессиональных вредностей задерживает развитие начинающейся катаракты.

Лечение. В начальных стадиях развития катаракты — инстилляции вицеина 2—4 раза в день. При зрелой катаракте проводят хирургическое лечение.

Прогноз. После удаления катаракты восстанавливается достаточно высокая острота зрения.

Ионизирующее излучение — рентгеновские лучи, излучения элементов с естественной радиоактивностью (радий, мезотоний и др.) и излучения искусственных радиоактивных элементов (кобальт, фосфор и др.). Различают: альфа-, бета-, гамма-излучение, нейтронное излучение, близкое к излучению протонов. Ионизирующая радиация вызывает повреждения тканей глаза как при непосредственном облучении, так и при общем воздействии на организм (лучевая болезнь). Особенно чувствителен к ионизирующему излучению хрусталик. Помутнения хрусталика (лучевые катаракты) обычно развиваются после \У%—2 мес скрытого периода. Возникновение лучевой катаракты связывают с нарушением обмена веществ в хрусталике.

Клиническая картина. Лучевая катаракта по своей клинической картине напоминает тепловую катаракту. Помутнения появляются вначале у заднего полюса хрусталика, под капсулой, в виде мелкой зернистости или вакуолей. Зернистость постепенно принимает вид кольца. В начальной стадии острота зрения не понижена. При дальнейшем развитии помутнения распространяются кпереди, аксиально, а также и по экватору. Процесс может остановиться на любой стадии; в отдельных случаях катаракта становится зрелой.

Ионизирующее излучение может вызывать также и другие повреждения тканей глаза и его придатков: дерматиты, отек век и выпадение ресниц; инфильтрацию, изъязвления и некроз конъюнктивы; кератиты с образованием стойких помутнений; отек, кровоизлияния и очаги дистрофии в сетчатке; вторичную глаукому.

Профилактика. Максимальное снижение дозы облучения, укрытие источника излучения, автоматизация, дистанционное управление аппаратурой, уменьшение времени общего и местного облучения, периодические медицинские осмотры, в том числе и офтальмологом, лиц, подвергающихся воздействию радиации. -

Лечение. См. Катаракта, лечение.

Прогноз зависит от силы повреждающего действия и вида ионизирующего излучения. При воздействии рентгеновскими лучами и быстрыми нейтронами прогноз особенно тяжелый. После удаления катаракты, если нет изменений в стекловидном теле и сетчатке, может быть получена достаточно высокая острота зрения. Однако при воздействии ионизирующего излучения после удаления катаракты нередко возникает вторичная геморрагическая глаукома, приводящая к резкому снижению зрения.

Свет большой яркости. Этиология и патогенез. Повреждения сетчатки могут возникать при воздействии искусственных источников света большой мощности и при наблюдении солнечного затмения без достаточного предохранения глаз. Патологические изменения в сетчатке развиваются вследствие воздействия инфракрасного излучения. При воздействии прямого солнечного света на незащищенный глаз происходит ожог области желтого пятна в результате фокусирования солнечных лучей оптической системой глаза на сетчатку.

Клиническая картина. Поражения сетчатки локализуются обычно в области желтого пятна и приводят к значительному понижению центрального зрения и появлению центральной скотомы; иногда предметы кажутся окрашенными в красный (эритропсия) или желтый (ксантопсия) цвет. В свежих случаях на глазном дне отмечается легкий отек сетчатки, в более поздних стадиях в области желтого пятна можно наблюдать точечные желтоватые очажки с наличием пигментации.

Профилактика. Ношение специальных светозащитных очков следующих марок: 030-2 (очки защитные открытые без боковых щитков), 030-4 (очки защитные открытые с боковыми щитками), 030-8 (очки защитные открытые с откидной рамкой), 033-3 (очки защитные закрытые коробчатые) и др.

Прогноз. В легких случаях повреждений отек сетчатки исчезает через несколько дней и зрение восстанавливается; в тяжелых случаях возникают дистрофические изменения в области центральной ямки желтого пятна, приводящие к стойкому понижению остроты зрения.

67. Симпатическая офтальмия (условия возникновения, диагностика, профилактика).

Симпатическое воспаление - заболевание второго глаза, возникающее вследствие хронического травматического иридоциклита первого глаза.

Этиология: проникающее ранение другого глаза, осложнившееся вялотекущим иридоцикпитом, реже хирургическое вмешательство на глазном яблоке или прободная язва роговицы.

Частота - < 1%, сроки - > 2-х недель, Формы: фибринозно-пластический иридоциклит, нейроретинит

Патогенез: основную роль в воспалении второго глаза отводят аутоиммунным реакциям и действию антигенов тканей поврежденного глаза.

Симптомы возникают в различные сроки-от 12-14 дней до нескольких месяцев и даже лет после травмы первого глаза. Стертая форма заболевания имеет характер серозного иридоциклита и выявляется только при биомикроскопии в виде отека эндотелия роговицы и единичных преципитатов на ее задней поверхности.

При выраженном серозном или серозно-фибринозном иридоциклите появляются слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, смешанная инъекция глазного яблока, беловатые или пигментированные преципитаты на задней поверхности роговицы, отек и гиперемия радужки, единичные пигментные отложения на передней капсуле хрусталика, синехии, помутнения стекловидного тела. Процесс часто сочетается с нейроретинитом (гиперемия диска зрительного нерва, нечеткость его границ, расширение вен), иногда - с очаговым хориоретинитом. Изменения в преломляющих средах и сетчатке вызывают понижение зрения.

После проникающего ранения глаза иногда может возникнуть вялотекущий фибринозный (не гнойный! ) иридоциклит, который ведёт, несмотря на самое энергичное лечение, к:

- прогрессирующей потере остроты зрения (вплоть до нуля);

- гипотонии, а затем и к субатрофии глазного яблока;

- возникновению болевого синдрома.

Понятно, что такой глаз и в функциональном, и в косметическом отношении фактически потерян.

Драматичность ситуации состоит в том, что точно такое же состояние может возникнуть на втором (нераненом) глазу, которое обозначается как симпатическое воспаление. Замечено, что это грозное осложнение проявляет себя в сроки не ранее 14 дней, но может возникнуть и много позже. Предположительно, речь идёт об аутоиммунном заболевании.

Лечение раненого глаза (и одновременно профилактика симпатического воспаления) проводится, естественно, в офтальмологическом отделении и включает в себя местное и парентеральное использование антибиотиков, кортикостероидов (местно и внутрь), мидриатиков. Проводится также дезинтоксикация, плазмаферез и лимфосорбция.

Если лечение не дало результатов следует произвести энуклеацию в срок до 14 дней после проникающего ранения. Удаление раненого слепого глазного яблока, выполняемое с целью предупредить развитие симпатического воспаления, также рассматривается как одна из профилактических мер развития симпатического воспаления и поэтому обозначается как " профилактическая энуклеация".

При лечении уже возникшего симпатического воспаления используются те же методы.

Лечение. Лечение – кортикостероиды, антибиотики, профилактическая энуклеация.

Местно - мидриатические средства в виде капель, мазей, порошка. Кортикостероиды-инстилляции 1% эмульсии гидрокортизона 4-5 раз в день, закладывание за веки 0, 5% гидрокортизоновой мази 3-4 раза вдень, субконъюнктивальные инъекции 0, 2-0, 3 мл 0, 5-1% эмульсии кортизона (гидрокортизона) или 0, 4% раствора дексаметазона. В стадии стихания процесса рассасывающая терапия-электрофорез с папаином, фибринолизином и алоэ. Пиявки на висок. Антибиотики и сульфаниламиды; пенициллин по 150 000- 200 000 ЕД 2-4 раза в сутки, на курс б 000 000-7 000 000 ЕД, стрептомицин по 250 000- 500 000 ЕД 1-2 раза в сутки, на курс 5 000 000- 8 000 000 ЕД, тетрациклин с нистатином по 100 000 ЕД 4 раза в день в течение 5-10 дней, левомицетин по 0, 5 г 3-4 раза в день в течение 5-7 дней, эритромицин по 0, 5 г 4 раза в течение 5-7 дней, сульфапиридазин по 0, 5 г (в первый день 2-4 таблетки, в последующие дни 1-2 таблетки) и другие препараты. Внутрь- преднизолон или дексаметазон по схеме. Во время приема преднизолона рекомендуется бессолевая диета с увеличением количества белков, внутрь - раствор ацетата калия. Показаны также бутадион по 0, 15 г 4 раза в день в течение 2-3 нед, димедрол по 0, 03 г и глюконат кальция по 0, 5 г 3 раза в день (1 мес).

Прогноз серьезный и зависит от своевременности лечения. Он более благоприятен при нейроретините и серозном увейте. Профилактика: своевременное и правильное лечение проникающих ранений глаза, его энуклеация в первые 14 дней после ранения при обширном повреждении, а также при иридоциклите, гипотонии, болезненности при пальпации и понижении зрения до светоощущения.

⇐ Предыдущая 7 8 9 10 11 12 13 14 1516