Этиология венозных тромбозов

Стр 1 из 7Следующая ⇒

А. В. Сотников

Венозные тромбозы

Учебно-методическое пособие

Санкт-Петербург

Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова

2016 г.

УДК

ББК

Сотников А. В.

Венозные тромбозы: учебно-методическое пособие для студентов / Сотников А. В. – СПб, Изд-во СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2016. – 65 с.

Автор:

ассистент кафедры общей хирургии, кандидат мед. наук А. В. Сотников

Рецензент:

заведующий кафедрой госпитальной хирургии им. В. А. Оппеля ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И. И. Мечникова Минздрава России, доктор мед. наук, профессор Э. Э. Топузов

Учебно-методическое пособие по теме «Венозные тромбозы» составлено в соответствии с программой по общей хирургии для студентов III курса. В данном пособии изложены основные принципы клиники, диагностики, тактики лечения и профилактики тромбозов поверхностных и глубоких вен. Пособие составлено в соответствии с современными российскими и зарубежными руководствами по данной тематике.

Учебно-методическое пособие предназначено для студентов III курса, обучающихся по направлению подготовки (уровень специалитета) 31.05.01– «Лечебное дело».

Утверждено в качестве учебно-методического пособия Методическим советом ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И. И. Мечникова Минздрава России, протокол № ____ от __________2016 года.

(С) Сотников А. В., 2016

(С) Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2016

1. Направление подготовки - 31.05.01– «Лечебное дело»(уровень специалитета)

2. Дисциплина - " Общая хирургия"

3. Тема - " Нарушения венозного кровообращения"

4. Актуальность. Данная тема вносит вклад в формирование следующих компетенций:

- общепрофессиональные компетенции: ОПК–8 (готовность к медицинскому применению лекарственных препаратов и иных веществ и их комбинаций при решении профессиональных задач), ОПК-9 (способность к оценке морфофункциональных, физиологических состояний и патологических процессов в организме человека для решения профессиональных задач)

- профессиональные компетенции: ПК-5 (готовность к сбору и анализу жалоб пациента, данных его анамнеза, результатов осмотра, лабораторных, инструментальных, патолого-анатомических и иных исследований в целях распознавания состояния или установления факта наличия или отсутствия заболевания), ПК-6 (способность к определению у пациента основных патологических состояний, симптомов, синдромов заболеваний, нозологических форм в соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем, Х пересмотра), ПК-8 (способность к определению тактики ведения пациентов с различными нозологическими формами), ПК-9 (готовность к ведению и лечению пациентов с различными нозологическими формами в амбулаторных условиях и условиях дневного стационара).

5. Цели: овладение студентами основами клинического обследования больных хирургического профиля, знакомство с принципами хирургических методов лечения и семиотикой основных видов хирургических заболеваний; знание современных принципов оказания экстренной врачебной хирургической помощи при неотложных хирургических заболеваниях и состояниях

6. Задачи: ознакомление с дисциплинами, основные знания о которых понадобятся для более углубленного изучения на последующих курсах: основы травматологии, ангиологии, онкологии, пластической хирургии и др. Приобретение базовых практических навыков: пропедевтика хирургических болезней (сбор анамнеза и объективное обследование хирургического больного, создание плана обследования и лечения хирургического больного).

7. Студент должен знать этиологию, патогенез основных видов венозного тромбоза, их клиническую картину, основные принципы терапии; современные методы клинического, лабораторного и инструментального исследования, протоколы и алгоритмы оказания помощи при различных симптомокомплексах и заболеваниях

8. Студент должен уметь: сформулировать показания и противопоказания к выбранному методу лечения, дифференцировать динамику состояния пациентов по данным лабораторных исследований, прогнозировать развитие опасных состояний и возможных осложнений, выделять синдромную патологию для выбора (или исключения) того или иного метода оперативного вмешательства, обосновать назначенное обследование, интерпретировать полученные результаты обследования пациентов (дифференциальная диагностика).

9. Студент должен владеть: алгоритмом оценки объективного статуса пациента, прогноза течения заболевания, методиками обследования хирургического больного: опросом, осмотром, перкуссией, пальпацией, аускультацией, осуществлением функциональных проб, навыками обследования хирургического больного, навыками интерпретации результатов обследования для выбора алгоритма действий

10. Контингент учащихся - студенты

11. Продолжительность занятия - 4 академических часа.

12. Структура ПЗ - не требуется, компенсируется наличием содержания

Содержание

1 Введение. 9

2 Этиология венозных тромбозов. 10

3 Клиника, диагностика, тактика лечения. 14

3.1 Тромбофлебит. 14

3.1.1 Клинические варианты тромбофлебитов нижних конечностей. 14

3.1.2 Клинические варианты тромбофлебитов верхних конечностей. 15

3.1.3 Клиническая диагностика. 16

3.1.4 Инструментальная диагностика. 17

3.1.5 Показания к госпитализации. 18

3.1.6 Лечебная тактика. 18

3.2 Тромбоз глубоких вен. 19

3.2.1 Клиническая диагностика. 20

3.2.2 Лабораторная диагностика. 26

3.2.3 Инструментальная диагностика. 27

3.2.4 Лечебная тактика. 29

3.2.5 Осложнения антикоагулянтной терапии. 31

3.2.6 Новые препараты в лечении и профилактике ТГВ.. 33

4 Лечение хронической венозной недостаточности после тромбозов глубоких вен. 34

5 Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений. 35

5.1 Оценка степени риска венозных тромбоэмболических осложнений. 35

5.2 Способы профилактики венозных тромбоэмболических осложнений. 35

5.3 Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений у хирургических больных. 36

5.3.1 Общая хирургия, сосудистая хирургия, гинекология, урология, грудная хирургия. 36

5.3.2 Ортопедическая хирургия. 37

5.3.3 Травматология. 39

5.3.4 Ожоговые отделения. 40

5.4 Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений у нехирургических больных 40

5.5 Особенности профилактики венозных тромбоэмболических осложнений в связи с беременностью и родами 42

5.6 Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений у пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии и реанимации. 43

Заключение. 43

6 Приложение. Средства профилактики и лечения венозных тромбоэмболических осложнений 44

6.1 Антикоагулянты для парентерального введения. 44

6.1.1 Стандартный (нефракционированный) гепарин и низкомолекулярные (фракционированные) гепарины. 44

6.1.2 Фондапаринукс натрия. 49

6.2 Антагонисты витамина К.. 49

6.3 Прямые ингибиторы тромбина и фактора Ха. 56

7 Дидактический аппарат. 59

8 Список литературы. 66

Список сокращений

АВК – антагонисты витамина К

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время

ВТЭО – венозные тромбоэмболические осложнения

КТ – компьютерная томография

МНО – международное нормализованное отношение

МРТ – магнитно-резонансная томография

НМГ – низкомолекулярный гепарин

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

НФГ – нефракционированный гепарин

ПТБ – посттромботическая болезнь

ТГВ – тромбоз глубоких вен

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

УЗДАС – ультразвуковое дуплексное ангиосканирование

УЗДГ – ультразвуковая допплерография

ХПЭЛГ – хроническая постэмболическая легочная гипертензия

Введение.

Венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО), к которым относят тромбоз глубоких вен (ТГВ), подкожных вен (тромбофлебит) и тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА), на протяжении многих десятилетий остаются важнейшей клинической проблемой, затрагивающей профессиональную сферу врачей всех без исключения специальностей. Значение ВТЭО обусловлено их чрезвычайно высоким потенциальным риском для здоровья и жизни пациента.

Тромботическое поражение венозного русла нижних конечностей, прежде всего глубоких вен, является острым состоянием, развивающимся в результате комплексного действия ряда факторов. В общей популяции ежегодно фиксируют 50—70 новых случаев заболевания на 100 000 населения. В пожилом и старческом возрасте частота ТГВ увеличивается в несколько раз (до 200 случаев на 100 000 населения в год). Эмболию легочной артерии регистрируют ежегодно с частотой 35—40 случаев на 100 000 человек в год. Экстраполяция этих данных на население Российской Федерации свидетельствует о том, что ежегодно когорта «венозных» пациентов в нашей стране увеличивается на 90—100 тыс. Непосредственная угроза жизни больного связана не с тромботическим поражением венозного русла, а с ТЭЛА. В течение 1 месяца после выявления ТГВ по причине ТЭЛА умирают до 6% пациентов. Но даже благополучный исход острого периода не означает исчезновения проблемы. В отдаленном периоде после ТГВ формируется посттромботическая болезнь (ПТБ) нижней конечности, сопровождающаяся глубокой дезорганизацией работы венозной системы нижних конечностей с высокой вероятностью развития трофических язв при отсутствии адекватного лечения. Еще одним возможным осложнением ТЭЛА служит хроническая постэмболическая легочная гипертензия (ХПЭЛГ), развивающаяся в исходе распространенной обструкции легочного артериального русла. Тяжелая ХПЭЛГ в течение 5 лет приводит к смерти 10—15% больных, перенесших массивную ТЭЛА.

Знание стандартов диагностики, лечения и профилактики ВТЭО позволяет спасти жизнь тысяч людей и предотвратить тяжелые инвалидизирующие осложнения.

Терминология

Тромбоз глубоких вен — наличие тромба в глубокой вене, который может вызвать ее окклюзию.

Тромбоз подкожных вен (тромбофлебит) — наличие тромба в подкожной вене, которое обычно сопровождается клинически определяемым местным воспалением.

Тромбоэмболия легочных артерий — попадание в артерии малого круга кровообращения тромбоэмболов, которые мигрировали из вен большого круга.

Венозные тромбоэмболические осложнения — собирательное понятие, объединяющее тромбоз подкожных, глубоких вен, а также легочную тромбоэмболию.

Посттромботическая болезнь — хроническое прогрессирующее заболевание, обусловленное органическим поражением глубоких вен вследствие перенесенного тромбоза. Проявляется клиникой нарушения венозного оттока из пораженной конечности.

Хроническая постэмболическая легочная гипертензия — патологическое состояние, вызванное хронической окклюзией или стенозом легочного артериального русла после тромбоэмболии легочныхартерий. Проявляется клиникой хронической сердечной недостаточности различной степени тяжести.

Тромбофлебит

Термином «тромбофлебит» обозначают тромботическое поражение подкожных вен, сопровождающееся клиническими проявлениями местного воспаления. В подавляющем большинстве случаев тромбофлебит является осложнением хронических заболеваний вен, протекающих с варикозной трансформацией подкожных вен (варикотромбофлебит).

3.1.1 Клинические варианты тромбофлебитов нижних конечностей

В зависимости от локализации и распространённости процесса выделяют 5 основных типов тромбофлебита нижних конечностей.

Тип I. Тромбоз дистальных отделов большой или малой подкожных вен либо их притоков. Тромботический процесс локализуется дистальнее коленного сустава при поражении большой подкожной вены и ниже сафено-поплитеального соустья при поражении малой подкожной вены. Угроза эмболии легочной артерии отсутствует. В дальнейшем тромбофлебит либо стихает, либо переходит в один из следующих типов.

Тип II. Тромбоз распространяется до сафенофеморального или сафенопоплитеального соустья, не переходя на бедренную/подколенную вену. Непосредственной угрозы эмболии легочного артериального русла еще нет, но она становится реальной в ближайшее время при проксимальном распространении тромбоза.

Тип III. Тромбоз через устье подкожной вены, переходит на глубокую венозную систему. Верхушка такого тромба, как правило, носит неокклюзивный характер и флотирует (плавает) в кровотоке бедренной или подколенной вены. Тромб фиксирован к венозной стенке лишь в проксимальном отделе подкожной вены. Угроза легочной эмболии, в том числе и фатальной, весьма велика. В последующем подобный флотирующий тромб либо превращается в эмбол, либо становится пристеночным или окклюзивным тромбом магистральной глубокой вены. Дальнейшее распространение тромбоза по глубокой венозной системе в проксимальном и дистальном направлениях ведет к развитию протяженной окклюзии бедренно-подвздошного сегмента.

Тип IV. Тромбоз не распространяется на приустьевые отделы, но через несостоятельные перфорантные вены голени или бедра переходит на глубокую венозную систему. Наличие или отсутствие угрозы легочной эмболии у пациентов этой группы зависит в первую очередь от характера тромба (флотирующий, пристеночный или окклюзивный) в глубокой венозной магистрали.

Тип V. Любой из перечисленных вариантов тромбофлебита сочетается с изолированным симультанным тромбозом глубокой венозной системы как пораженной, так и контралатеральной конечности.

3.1.2 Клинические варианты тромбофлебитов верхних конечностей

Причинами тромбофлебита верхних конечностей могут быть: повреждение сосудистой стенки, например, при катетеризации, инъекции лекарственных средств, продолжительной инфузионной терапии (ятрогенные причины), у наркозависимых. Дополнительными факторами риска выступают аллергическая реакция на лекарственные препараты, местные травмы с повреждением вен или оперативные вмешательства, укусы некоторых кровососущих насекомых.

Постинъекционный флебит — это осложнение после внутривенного вмешательства, проявляющегося воспалением венозной стенки. Постинъекционный и постинфузионный флебит может развиваться после травмирования стенок сосуда катетерами, установленными для инфузий, инъекций и капельниц. Причиной могут быть гипертонические концентрации вводимых с помощью капельницы веществ, раздражающих стенки сосуда, нарушение правил асептики и инфицирование места стояния катетера. При введении с большой скоростью раствора доксициклина гидрохлорида, хлористого кальция и калия, 40% раствора глюкозы и других веществ, наблюдается повышенный риск развития таких осложнений. Если повреждаются сосуды запястья или кубитальные вены, то нарушаются движения в расположенных рядом суставах из-за выраженной боли.

При диагностике флебита следует проводить дифференциальную диагностику с флегмоной ввиду схожести картины флебита и флегмоны. Если тромб закупоривает центральный венозный ствол, то возможен рефлекторный спазм ближайшей к нему артерии, что может приниматься за проявления функциональной артериальной непроходимости.

Асептические постинъекционные тромбофлебиты верхних конечностей редко приводят к тромбоэмболическим осложнениям, не требуют госпитализации пациента и хорошо поддаются местному лечению противовоспалительными препаратами.

Клиническая диагностика

Клиническими признаками тромбофлебита являются:

- боль по ходу тромбированных вен, ограничивающая движения конечности;

- полоса гиперемии в проекции пораженной вены;

- при пальпации — шнуровидный, плотный, резко болезненный тяж;

- местное повышение температуры, гиперестезия кожных покровов (рис. 1)

Обследуя больного с подозрением на тромбофлебит, следует обязательно осмотреть обе нижние конечности, так как возможно двустороннее сочетанное поражение как поверхностных, так и глубоких вен в разных комбинациях. Помимо выявления симптомов тромбофлебита у больных с подозрением на это заболевание необходимо целенаправленно выяснять наличие симптомов, указывающих на ТЭЛА. Ценность физикального исследования для точного установления протяженности тромбоза невелика в связи с тем, что истинная распространенность тромбоза подкожных вен часто на 15—20 см превышает клинически определяемые признаки тромбофлебита. У значительной части пациентов переход тромботического процесса на глубокие венозные магистрали протекает бессимптомно.

Рисунок 1. Тромбофлебит подкожных вен левой голени и бедра. Видны полосы гиперемии по ходу тромбированных подкожных вен.

Показания к госпитализации

— первичная локализация тромбофлебита на бедре при поражении большой подкожной вены;

— первичная локализация тромбофлебита в верхней трети голени при поражении малой подкожной вены;

— распространение тромбоза из дистальных отделов в указанные сегменты, несмотря на проводимую терапию (восходящий тромбофлебит);

— симптомы тромбоза глубоких вен;

— симптомы ТЭЛА.

Пациентов с тромбозом подкожных вен следует госпитализировать в отделения сосудистой хирургии. Если это невозможно, допустима госпитализация в общехирургический стационар.

Лечебная тактика

Лечебная тактика зависит от типа тромбофлебита и может заключаться только в консервативном лечении или сочетании консервативного и хирургического лечения.

Консервативное лечение

Консервативное лечение должно включать следующие основные компоненты:

1) активный режим (при отсутствии флотации тромба);

2) эластическая компрессия нижних конечностей;

3) системную фармакотерапию:

- при спонтанном тромбозе поверхностных вен нижних конечностей возможно подкожное введение профилактических доз низкомолекулярных гепаринов (НМГ), а также доз НМГ или нефракционированного гепарина (НФГ), которые несколько выше, чем обычные профилактические (см. Приложение 1), как минимум в течение 4 нед. Альтернативой 4-недельному подкожному введению гепарина может быть использование антагонистов витамина К — антикоагулянтов непрямого действия (АВК); варфарин с целевым МНО 2, 5 (2, 0—3, 0). При этом следует соблюдать правила перехода с парентерального введения гепарина на прием АВК, изложенные в Приложении. Антикоагулянты в терапевтических дозах абсолютно показаны всем больным, у которых произошел переход тромба на глубокую венозную систему или развился симультанный ТГВ; вместо парентеральных антикоагулянтов возможно лечение тромбофлебита пероральными препаратами группы ингибиторов тромбина (см. дальше);

— при выраженном болевом синдроме возможно использование нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) внутрь в течение 7—10 дней;

4) местное лечебное воздействие на пораженную конечность (холод, препараты, содержащие гепарин и⁄ или НПВС). Использование в комплексном лечении асептического тромбофлебита подкожных вен антибиотиков нецелесообразно.

Тромбоз глубоких вен

Формирование тромба может начаться на любом участке венозной системы, но чаще всего — в глубоких венах голени. Нередко тромботический процесс, начавшись в подкожных венах, может переходить через перфоранты в глубокую венозную систему нижних конечностей.

Выделяют окклюзивный и неокклюзивный (флотирующий, пристеночный) тромбоз (рис. 2). Флотирующий тромб считают эмболоопасным, так как он имеет единственную точку фиксации в дистальном отделе, а проксимальная его часть располагается свободно в потоке крови. Эта часть тромба может фрагментироваться и приводить к тромбоэмболии легочной артерии. ТЭЛА мелких ветвей, как правило, не приводит к летальному исходу и протекает в виде инфаркт-пневмонии. ТЭЛА крупных ветвей (массивная ТЭЛА) может привести к внезапной смерти.

Рисунок 2. Типы венозного тромбоза (схема). А-эмболоопасный (флотирующий) тромб; Б - неэмболоопасный окклюзивный тромбоз; В - неэмболоопасный пристеночный тромбоз.

Помимо глубоких магистральных вен нижних конечностей, источником ТЭЛА могут быть также вены малого таза. Первичный внутритазовый тромбоз, как правило, возникает в системе внутренней подвздошной вены. Причины подобного тромбоза разнообразны. В первую очередь это оперативные вмешательства, выполняемые на органах малого таза (гинекологические, урологические и др.). При их выполнении неизбежны повреждение и сдавление притоков и стволов внутренних подвздошных вен. Особенно велик риск тромбообразования при операциях по поводу опухолей матки и яичников. Нередко причиной тромбоза является беременность второй половины и роды, при которых скорость кровотока в подвздошных венах в результате их компрессии замедляется в 2-3 раза. Провоцирующим моментом к началу патологического процесса тромбообразования может послужить физиологический тромбоз вен плацентарной площадки в послеродовом периоде.

Клиническая диагностика

Общие проявления

Клинические проявления зависят от локализации тромбоза, распространенности и характера поражения венозного русла, а также длительности заболевания. В начальный период при неокклюзивных формах клиническая симптоматика не выражена либо вообще отсутствует. Иногда первым признаком ТГВ могут быть симптомы ТЭЛА.

Типичный спектр симптоматики включает:

— отек всей конечности либо ее части (рис. 3, 4);

— цианоз кожных покровов и усилением рисунка подкожных вен;

— распирающую боль в конечности;

— боль по ходу сосудисто-нервного пучка

Рисунок 3. Бедренно-подколенный венозный тромбоз. Видны отек и гиперемия правой голени.

Рисунок 4. Тромбоз мышечных синусов голени. Для диагностики эти тромбозы наиболее трудны, так как внешние классические проявления могут ограничиться только отеком голени, как у этого пациента.

Местные проявления

Характер местных проявлений зависит от локализации тромба. Восходящее тромбообразование в венах часто прекращается при впадении в тромбированную вену крупного притока. Уровни впадения крупных венозных притоков определяют основные анатомические локализации тромбозов глубоких вен.

Выделяют следующие основные сегменты при тромбозе глубоких вен: изолированный тромбоз мышечных синусов голени, тромбоз бедренно-подколенного сегмента, подвздошно-бедренный тромбоз, изолированный тромбоз вен малого таза, синдром нижней полой вены, синдром Педжета-Шреттера.

Клиническая картина тромбоза мышечных синусов голени в течение 1-2 суток часто бывает стертой. Общее состояние больных остается удовлетворительным, отмечаются незначительные боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при движениях, небольшой отек нижней трети голени, болезненность икроножных мышц при пальпации. Одним из характерных признаков тромбоза глубоких вен голени являются боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса) или при компрессии средней трети голени манжеткой сфигмоманометра, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у здоровых людей повышение давления в манжетке до 150-180 мм рт. ст. не вызывает никаких болевых ощущений, больные с тромбозами мышечных синусов голени начинают испытывать резкую боль в икроножных мышцах уже при небольшом увеличении давления.

Полезными для диагностики ТГВ могут быть симптомы Хоманса (болезненность в икроножной мышце при тыльном сгибании стопы) и Мозеса (болезненность при сдавливании рукой исследователя икроножных мышц пациента в переднезаднем направлении при отсутствии боли при сдавливании с боков). Проверка этих симптомов не требует оборудования и проста в исполнении. В случае положительных симптомов вероятность диагноза ТГВ значительно повышается.

Клиническая картина становится резко выраженной, когда тромбоз захватывает все три парные глубокие вены голени. Это сопровождается резкой болью, чувством распирания, напряжения, отеком голени, нередко сочетающимся с цианозом кожных покровов и повышением температуры тела.

При тромбозе, распространяющемся на бедренную вену (бедренно-подколенный сегмент), появляется отек ниже коленного сустава. Отек редко бывает значительным, если не блокируется устье глубокой вены бедра, имеющее богатую сеть анастомозов с ветвями бедренной вены. Пальпация по ходу тромбированной вены болезненна. При сочетании тромбоза бедренной и подколенной вен иногда возникают отечность, боли, ограничение движений в коленном суставе. Распространение процесса на проксимальный отрезок бедренной вены (выше устья глубокой вены бедра) сопровождается увеличением объема всей пораженной конечности, усилением болей, цианозом кожных покровов.

При тромбозе подвздошно-бедренного сегмента больных беспокоят боли по передне-внутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области. Конечность увеличивается в объеме, отек распространяется от стопы до паховой складки, иногда переходит на ягодицу. Окраска конечности варьирует от бледной до цианотичной. При пальпации определяется болезненность по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области. Через 3-4 дня от начала заболевания может появиться усиленный рисунок подкожных вен, обусловленный затруднением оттока крови по глубоким венам.

Иногда заболевание начинается внезапно с острых пульсирующих болей в конечности, ее похолодания и онемения, как при остром нарушении артериального кровоснабжения. Быстро нарастает отек, движения пальцев стопы становятся ограниченными, снижаются чувствительность и кожная температура дистальных сегментов конечности, ослабевает или исчезает пульсация артерий стопы. Эту форму подвздошно-бедренного тромбоза.называют " псевдоэмболической", или белой болевой флегмазией (phlegmasia alba dolens), она возникает при сочетании тромбоза глубоких вен с выраженным спазмом артерий больной конечности.

При распространенном тромбозе всех глубоких вен нижней конечности и таза конечность резко увеличивается в объеме, становится отечной, плотной. Кожа приобретает фиолетовую или почти черную окраску. На ней появляются пузыри с серозной или геморрагической жидкостью. Эта клиническая форма носит название синей болевой флегмазии (phlegmasia coerulea dolens). Для нее характерны сильные рвущие боли, отсутствие пульсации периферических артерий. В тяжелых случаях развиваются шок, венозная гангрена конечности.

Восходящий тромбоз нижней полой вены является осложнением тромбоза магистральных вен таза. Отек и цианоз захватывают не только больную нижнюю конечность, но и противоположную конечность. Изменения могут распространяться на нижнюю половину туловища. Боли в поясничной и гипогастральной областях сопровождаются защитным напряжением мышц передней брюшной стенки.

Ишемический флеботромбоз (болезнь Грегуара) развивается при блокаде венозного оттока тромбами и приводит к острой артериальной недостаточности. Встречается редко, может осложнять тромбоз подвздошно-бедренного сегмента при выраженной гиперкоагуляции. Возникающий на этом фоне венозный тромбоз создает распространённый блок путей оттока крови и приводит к задержке жидкости в интерстиции с выраженным отеком и и повышение внутритканевого давления. Прекращение артериального притока на уровне микроциркуляции в конце концов и приводит к развитию ишемии вплоть до гангрены и необратимых изменений конечности.

Тромбоз подключичной вены (синдром Педжета — Шреттера, «тромбоз усилия») —обычно возникает у молодых пациентов, чаще у мужчин. Ранее также назывался «тромбоз усилия». Была обнаружена связь данного синдрома с активной физической деятельностью, хотя заболевание может возникать и спонтанно. Этому заболеванию также способствует ношение тяжелых наплечных сумок, рюкзаков.

В основе заболевания лежит хроническая травматизация подключичной вены и ее притоков в реберно-ключичном промежутке. Вследствие длительной травматизации стенка вены гипертрофируется, просвет ее сужается, что в последующем приводит к развитию асептического тромбоза вены. Конституциональные особенности и степень развития мышц плечевого пояса являются предрасполагающими факторами, а физические нагрузки или длительное неудобное положение верхней конечности провоцируют появление клинических признаков венозного тромбоза. Реже причиной непроходимости подключичной вены служат сдавливающие ее опухоли, увеличенные лимфатические узлы или рубцовый процесс после мастэктомии и лучевой терапии. Катетеризация подключичной вены и химическое воздействие ряда вводимых в нее лекарственных препаратов также могут служить причиной ее тромбоза.

Основные проявления синдрома Педжета-Шреттера - отек верхней конечности и верхней части грудной клетки на стороне поражения, расширение подкожных вен плеча и передней части грудной клетки, боль в верхней конечности. Пациенты могут жаловаться на жжение, тяжесть, чувство распирания и похолодания в конечности. Редко, но бывает цианоз кожного покрова с меняющимся характером.

Примечательной характеристикой отека служит то, что при надавливании на отечные ткани пальцем отсутствует ямка. Это обусловлено сопутствующей недостаточностью лимфатических сосудов и плотным отеком клетчатки и мягких тканей конечности.

ТГВ в системе верхней полой вены характеризуется:

— отеком верхней конечности;

— отеком лица, шеи;

— цианозом кожных покровов и усилением рисунка подкожных вен;

— распирающей болью в конечности.

Лабораторная диагностика

Определение уровня D-димера в крови. Повышенный уровень D-димера в крови свидетельствует об активно протекающих процессах тромбообразования, но не позволяет судить о локализации тромба. Наибольшую чувствительность (более 90%) обеспечивают количественные методы, основанные на иммуноферментном (ELISA) или иммунофлюоресцентном (ELFA) анализе. Высокой чувствительностью обладают также количественные экспресс-методы, основанные на фотометрическом определении агглютинации частиц латекса. Качественные и полуколичественные методы, основанные на визуальном определении агглютинации частиц латекса или эритроцитов, обладают меньшей чувствительностью (85—90%).

Однако наряду с высокой чувствительностью, тест имеет низкую специфичность. Образование фибрина и соответственно высокий уровень D-димера возможны при многих других состояниях, не связанных с ТГВ - при опухолях, воспалении, инфекционном процессе, некрозе, после перенесенных оперативных вмешательств и во время беременности, а также у пожилых людей и пациентов, уже находящихся в стационаре. Таким образом, нормальный уровень D-димера исключает диагноз ТГВ. Повышенный уровень D-димера может быть как проявлением ТГВ, так и проявлением других заболеваний.

В связи с изложенными особенностями рекомендуется следующий алгоритм использования данного показателя для диагностики ТГВ:

— больным без каких-либо клинических признаков, позволяющих предположить наличие ТГВ, проводить определение уровня D-димера с целью скрининга не следует;

— больным с клинической симптоматикой и анамнезом, не оставляющими сомнений в наличии ТГВ, проводить определение уровня D-димера также не следует;

— больным с клиническими признаками, позволяющими заподозрить ТГВ, при отсутствии возможности выполнить в ближайшие часы компрессионное ультразвуковое ангиосканирование следует определить уровень D-димера. Повышение показателя свидетельствует о необходимости проведения ультразвукового исследования. Если лечебное учреждение не располагает ультразвуковой аппаратурой, пациент должен быть направлен в другую клинику с соответствующими возможностями.

- в случаях, когда уровень D-димера в крови не повышен, диагноз ТГВ можно отвергнуть с высокой степенью вероятности.

Лечебная тактика

Основой лечения ТГВ является назначение адекватной антикоагулянтной терапии. Антикоагулянтная терапия при обоснованном подозрении на ТГВ должна быть начата до инструментальной верификации диагноза. Подходы к использованию антикоагулянтов при ТГВ нижних и верхних конечностей одинаковы.

Режим. До инструментального обследования больным с ТГВ должен быть предписан строгий постельный режим для снижения риска ТЭЛА. После обследования пациенты с окклюзивными и пристеночными формами венозного тромбоза сразу могут быть активизированы.

Эластическая компрессия. Пациентам с ТГВ показано ношение специализированного компрессионного трикотажа 2-3-го класса. Когда отек нестабилен (т.е. объем конечности имеет значительную суточную динамику), допустимо использование эластичных бинтов длинной растяжимости. Эластическая компрессия противопоказана при хронических облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей, когда регионарное систолическое давление на задней большеберцовой артерии ниже 80 мм рт.ст., дерматите и экземе различного происхождения.

Антикоагулянтная терапия показана всем больным с ТГВ при отсутствии противопоказаний. Лечение следует начинать с парентерального введения лечебных доз антикоагулянтов (доказанной эффективностью обладают НФГ, НМГ и фондапаринукс). Предпочтительно использование НМГ или фондапаринукса. Продолжительность терапии парентеральными антикоагулянтами должна составлять не менее 5 дней. В тех случаях, когда АВК (варфарин) назначают не с первого дня лечения, длительность совместного применения варфарина и парентерального введения лечебных доз антикоагулянтов должна составлять как минимум 5 дней. Парентеральное введение лечебных доз антикоагулянтов может быть прекращено при достижении терапевтических значений МНО (2, 0 и выше) в двух последовательных определениях с интервалом 1 сут. Дозы антикоагулянтов для парентерального введения и алгоритм перехода на длительный прием АВК внутрь приведены в Приложении.

Общая продолжительность лечения антикоагулянтами зависит от наличия и характера факторов, предрасполагающих к рецидиву заболевания, наличия ВТЭО в анамнезе, распространенности поражения (табл. 4). Она должна составлять не менее 3—6 мес. В большинстве случаев (при отсутствии признаков генерализованной инфекции) использование антибиотиков при лечении ТГВ нецелесообразно.

Улучшение микроциркуляции. При лечении тромбозов глубоких вен, протекающих с выраженным отеком нижней конечности целесообразно в составе комплексной терапии использовать пентоксифиллин. Такая терапия ускоряет разрешение отека конечности и формирование коллатеральных путей оттока. Для улучшения микроциркуляции можно назначить пентоксифиллин 100 мг на 100, 0 физиологического раствора внутривенно 1 раз в сутки в течение первой недели острого периода. Далее назначить пероральное применение 600 мг/сутки в 2-3 приема на срок 2 месяца. Также полезно в течение первых двух месяцев после острого тромбоза назначить препараты, обладающие флеботонизирующим действием (детралекс). Использование этих препаратов ускоряет реабилитацию пациентов после острого тромбоза глубоких вен и снижает риск развития хронической венозной недостаточности впоследствии.

Таблица 4. Длительность лечения антикоагулянтами после эпизода ТГВ.

12 3 4 5 6 7 Следующая ⇒