Специфическая терапия отдельных коматозных состояний

■ Гипогликемическая кома. Болюсное введение 40% р-ра глюкозы в дозе 20—
40—60 мл (не более 120 мл из-за угрозы отёка мозга) с предварительным
введением 100 мг тиамина. При необходимости дальнейшего введения
глюкозы — инфузия её растворов в убывающей концентрации 20—10—5%

i с дексаметазоном или метилпреднизолоном в дозе 4—8 мг для предупреж­дения отёка мозга и в качестве контринсулярных факторов. При необ­ходимости введения больших доз глюкозы и отсутствии противопоказа­ний допустимо подкожное введение 0, 5-1 мл 0, 1% р-ра эпинефрина; при длительности коматозного состояния более нескольких часов показано внутривенное введение до 2500 мг магния сульфата (см. выше).

■ Гипергликемические кетоацидотическая и гиперосмолярная некетоацидо-тическая комы. Инфузия 0, 9% р-ра натрия хлорида в объёме, соответственно, 1000 и 1500 мл за первый час. При гиперосмолярной и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия — до 10 000 ЕД в/в.

■ Алиментарно-дистрофическая кома. Согревание больного (см. выше), инфузия 0, 9% р-ра натрия хлорида (с добавлением 40% р-ра глюкозы из расчёта 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл/ 10 мин под контролем ЧДД, ЧСС, АД и аускультативной картины лёгких, дробное введение витаминов — тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); гидрокортизон 125 мг; при гемодинамической неэффективности адек­ватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя — прес-сорные амины (допамин, норэпинефрин).

■ Алкогольная кома. Болюсное введение 0, 5—1 мл 0, 1% р-ра атропина; после интубации трахеи (см. выше) промывание желудка через зонд

184 ■ Глава 5

(целесообразное в течение 4 ч после последнего приёма алкоголя) до чистых промывных вод (10—12 л воды комнатной температуры) и введение энтеросорбента, согревание (см. выше), инфузия 0, 9% р-ра натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл/10 мин под контролем ЧДД, ЧСС, АД и аускультативной картины лёгких с возможным последующим переходом на раствор Рингера"; болюсное или капельное введение до 120 мл 40% р-ра глюкозы, дробное введение витаминов — тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); при гемодинамической не­эффективности адекватной инфузионной терапии — прессорные амины (допамин, норэпинефрин).

■ Опиатная кома. Введение налоксона (см. выше); при необходимости интубации трахеи обязательна премедикация 0, 5—1 мл 0, 1% р-ра атро­пина.

■ Цереброваскулярная кома. Поскольку на догоспитальном этапе оказа­ния помощи невозможна дифференциальная диагностика ишемичес-кого и геморрагического инсультов, проводят только общее лечение.

 

□ При артериальной гипертензии — снижение АД до уровня, превыша­ющего привычные значения на 10 мм рт.ст., а при отсутствии анамнес­тических сведений — не ниже 150—160/80—90 мм рт.ст. (см. выше).

□ Купирование артериальной гипотензии проводят в три этапа:

 

♦ в/в медленное введение метилпреднизолона (дексаметазона) в дозе 8-20 мг или преднизолона в дозе 60-150 мг;

♦ при неэффективности — полиглюкин* в дозе 50—100 мл в/в струй-но, далее капельно в объёме до 400—500 мл;

♦ при неэффективности — капельное введение допамина (5—15 мкг/ кг/мин).

а При тяжёлом течении для уменьшения капиллярной проницаемости, улучшения микроциркуляции и гемостаза — болюсное введение 250 мг этамзилата, для подавления протеолитической активности — капель­ное введение апротинина в дозе 300 000 КИЕ.

□ Нейропротективная терапия (см. выше); при превалировании при
знаков очагового поражения коры больших полушарий (речевые на
рушения и другие изменения высших психических функций) над об
щемозговой симптоматикой (ясное сознание или лёгкое оглушение)
допустимо введение пирацетама (6-12 г в/в).

■ Эклампсическая кома. Болюсное введение 3750 мг магния сульфата в течение 15 мин, при сохранении судорожного синдрома — диазепам болюсно по 5 мг до купирования судорог; капельное введение раствора Рингера" (МНН — натрия хлорида р-р сложный) со скоростью 125— 150 мл/ч, декстрана [ср. мол. масса 30 000-50 000] (реополиглюкина*) (100 мл/ч).

■ Гипертермическая кома (тепловой удар). Охлаждение (см. выше), норма­лизация внешнего дыхания (см. выше), инфузия 0, 9% р-ра натрия хлорида с начальной скоростью 1000-1500 мл/ч, гидрокортизон до 125 мг.

■ Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома. Болюсное введение 40% р-ра глюкозы и тиамина (см. выше), гидрокортизон 125 мг, инфузия 0, 9% р-ра натрия хлорида (с добавлением 40% р-ра глюкозы из расчёта 60 мл на 500 мл р-ра с учётом уже введённого количества) с начальной

Неотложные состояния при заболеваниях нервной системы ■ 185

скоростью 1000—1500 мл/ч под контролем ЧДД, ЧСС, АД и аускульта-тивной картины в лёгких.

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ ПРИПАДОК, ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Эпилептический (судорожный) припадок — неспецифическая реакция го­ловного мозга на нарушения различной природы в виде парциальных (фокальных, локальных) или генерализованных судорожных приступов.

Эпилептический статус — судорожный припадок продолжительностью более 30 мин или повторяющиеся припадки без полного восстановления сознания между приступами, опасен для жизни больного (у взрослых смертность составляет 6—18% случаев, у детей — 3—6%).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее частые причины судорожных припадков в различных возрастных группах представлены в табл. 5-4.

Таблица 5-4. Наиболее частые причины судорожных припадков в различных воз­растных группах

 

Возраст больного	Причина
До 10 лет	Судороги на фоне лихорадки (простые или сложные) Инфекции ЦНС Резидуальная эпилепсия (травмы головного мозга в раннем детском возрасте) Идиопатическая эпилепсия Врождённые нарушения обмена веществ Факоматозы (лейкодермия и гиперпигментация кожи, ангио­мы и дефекты нервной системы) Травмы
10-25 лет	Идиопатическая эпилепсия Резидуальная эпилепсия (травмы головного мозга в раннем детском возрасте) Травмы Инфекции ЦНС Ангиома Опухоли головного мозга
25—60 лет (поздняя эпилепсия)	Алкоголизм Травмы Опухоли головного мозга, метастазы в головной мозг Резидуальная эпилепсия (травмы головного мозга в раннем детском возрасте) Цереброваскулярные заболевания Воспаление (васкулит, энцефалит)
Старше 60 лет	Цереброваскулярные заболевания Опухоли головного мозга, метастазы в головной мозг Передозировка ЛС

186 ■ Глава 5

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СТАТУСА:

■ прекращение или нерегулярный приём антиконвульсантов;

■ алкогольный абстинентный синдром; . инсульт;

■ аноксия или метаболические нарушения; . инфекции ЦНС;

■ опухоль головного мозга;

■ ЧМТ;

■ передозировка ЛС, стимулирующих ЦНС (в частности, кокаина).

Патогенез изучен недостаточно. Неуправляемая электрическая актив­ность группы нейронов головного мозга («эпилептический очаг») вовлекает в процесс патологического возбуждения значительные области мозга. При быстром распространении патологической гиперсинхронной активности на большие участки мозга сознание утрачивается. Если патологическая активность ограничивается определённой зоной, развиваются парциальные (фокальные) судорожные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания. При эпилептическом статусе возникают непрекращающиеся ге­нерализованные эпилептические разряды нейронов в мозге, приводящие к истощению жизненных ресурсов и необратимому повреждению нервных клеток, что является непосредственной причиной тяжёлых неврологических последствий статуса и смерти.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Формы судорожных припадков

■ Парциальные (фокальные, локальные) — в судороги вовлекаются отде­льные мышечные группы, сознание, как правило, сохранено.

■ Генерализованные — сознание нарушено, судороги охватывают всё тело: □ первично-генерализованные — двустороннее вовлечение коры голо­вного мозга;

а вторично-генерализованные — локальное вовлечение коры с после­дующим двусторонним распространением. Характер судорог

■ тонические — длительное сокращение мышц;

■ клонические — следующие сразу друг за другом краткие сокращения мышц;

■ тонико-клонические.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Парциальные припадки

■ Сокращение отдельных мышечных групп, в некоторых случаях только с одной стороны.

■ Судорожная активность может постепенно вовлекать новые участки тела (джексоновская эпилепсия).

■ Нарушение чувствительности отдельных областей тела.

■ Автоматизмы (мелкие движения кистей, чавканье, нечленораздельные звуки и т.д.).

■ Сознание чаще сохранено (нарушается при сложных парциальных при­падках).

Неотложные состояния при заболеваниях нервной системы ■ 187

_ш Пациент на 1—2 мин теряет контакт с окружающими (не понимает речь и иногда активно сопротивляется оказываемой помощи).

■ Спутанность сознания обычно продолжается 1—2 мин после заверше­ния припадка.

■ Могут предшествовать генерализованным припадкам (кожевниковская эпилепсия).

■ В случае нарушения сознания больной о припадке не помнит.

Генерализованные припадки

■ Могут начинаться с ауры (неприятные ощущения в эпигастральной области, непроизвольные движения головы, зрительные, слуховые и обонятельные галлюцинации и др.).

■ Начальный вскрик.

■ Потеря сознания.

■ Падение на пол.

■ Как правило, расширенные, не чувствительные к свету зрачки.

■ Тонические судороги в течение 10—30 сек, сопровождающиеся оста­новкой дыхания, затем клонические судороги (1—5 мин) с ритмически­ми подёргиваниями рук и ног.

■ Прикусывание языка.

■ В некоторых случаях непроизвольное мочеиспускание.

■ В некоторых случаях пена вокруг рта.

■ После припадка — спутанность сознания, завершающий глубокий сон, нередко головная и мышечная боль. Больной о припадке не помнит.

Эпилептический статус

■ Возникает спонтанно или в результате быстрой отмены противосудо-рожных препаратов.

■ Судорожные припадки следуют друг за другом, сознание полностью не восстанавливается.

■ У пациентов в коматозном состоянии объективные симптомы припадка могут быть стёрты, необходимо обратить внимание на подёргивания конечностей, рта и глаз.

■ Нередко заканчивается смертельным исходом, прогноз ухудшается с удлинением припадка более 1 ч и у пожилых пациентов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Подразумевает выяснение причины судорожного припадка и других сход­ных по клиническим проявлениям заболеваний: абстинентный синдром (судороги начинаются через 48 ч после последнего употребления алкоголя, ^а при приёме бензодиазепинов срок увеличивается до 7 сут, состоят из 1— 6 кратковременных эпизодов и обычно проходят самостоятельно), нарко­лепсия, мигрень, обморок, симуляция эпилептического приступа, шизоф­рения (при эпилептических психозах), деменция, эклампсия (на поздних сроках беременности или сразу после родов), гипогликемия (всегда следует °пределять концентрацию глюкозы в крови).

Завершающий сон после эпилептического припадка нельзя отличить от комы другого генеза, поэтому в данном случае ключом к диагнозу служит ^сбор анамнеза у очевидцев.

⇐ Предыдущая21222324252627282930Следующая ⇒

Поделиться: