Пациенты на левотироксине при лечении гипотиреоза

Следует избегать субклинического тиреотоксикоза, т.к. он может привести у пожилых пациентов к значительной заболеваемости остеопорозом и фибрилляции предсердий. Пациенты, получающие заместительную терапию тиреоидными гормонами, у которых концентрации ТТГ ниже нормы, должны иметь оттитрованную дозу для поддержания нормального уровня ТТГ в сыворотке (приблизительно 0, 5-5, 0 мЕд/л).

Пациенты, получающие заместительную терапию тиреоидными гормонами при гипотиреозе и у которых показатели ТТГ ниже нормы, должны иметь оттитрованную дозу для поддержания нормального уровня ТТГ в сыворотке крови (максимально 0, 5-5, 0 мЕд/л).

 

Пациенты с супрессивной терапией левотироксином

Субклинический тиреотоксикоз неизбежен при использовании тиреоидных гормонов для подавления секреции ТТГ с целью предотвращения или уменьшения размера зоба или предотвращения рецидива рака щитовидной железы, поскольку он является целью терапии. Тем не менее, нежелательных эффектов супрессивного лечения можно избежать путем лечения с минимально возможной дозой левотироксина, необходимой для достижения желаемой цели.

У пациентов с раком щитовидной железы субклинический тиреотоксикоз является целью терапии гормонами щитовидной железы, преимущества подавления TТГ перевешивают риски субклинического тиреотоксикоза.

Тем не менее, пациенты в постклимактерическом периоде, получающие супрессивные дозы тироксина, должны получать препараты кальция и витамина D, и следует рассмотреть возможность начала лечения для предотвращения потери костной массы.

Для пациентов с злокачественными новообразованиями щитовидной железы и у некоторых пациентов с доброкачественным узловым образованием щитовидной железы, субклинический тиреотоксикоз является целью лечения тиреоидными гормонами. У этих пациентов преимущества ингибирования TТГ превышают риски субклинического тиреотоксикоза.

Эндогенный субклинический тиреотоксикоз

Существует мало данных, чтобы определить клинические рекомендации относительно терапии пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом. При низком уровне ТТГ, у некоторых пациентов повторные результаты через несколько месяцев или недель могут быть нормальными, поэтому лечение не должно назначаться при единичном определении низкого ТТГ. Скрытые преимущества вмешательства включают улучшение некоторых сердечно-сосудистых параметров и минеральной плотности костной ткани. Данных о долгосрочных преимуществах коррекции субклинического тиреотоксикоза нет, в основном исследования с клинически значимыми результатами, такими как сердечно-сосудистые заболевания и переломы. В случае проспективного неконтролируемого исследования пациентов с субклиническим тиреотоксикозом, получавших тиреостатики, снизились ЧСС, предсердные и желудочковые экстрасистолы, уменьшились гипертрофия миокарда левого желудочка, толщина межжелудочковой перегородки и толщина задней стенки левого желудочка. Аналогичные преимущества в гемодинамических измерениях наблюдались в другом исследовании с применением радиоактивного йода.

Аналогично в двух других нерандомизированных исследованиях пациенты в постменопаузе с узловым зобом и субклиническим тиреотоксикозом, принимавшие тиреостатики или радиоактивный йод в течение 2 лет, имели более высокую плотность костной ткани, чем пациенты, не получавшие лечение.

Таким образом, у некоторых лиц с субклиническим тиреотоксикозом нормализация ТТГ приводит к улучшению результатов. Долгосрочные клинические исследования необходимы, чтобы проверить, улучшает ли субклинический тиреотоксикоз сердечно-сосудистые или костные исходы. Из-за недостатка данных для направления пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом на терапию, предлагается принять решение о лечении на основании клинического риска осложнений субклинического гипертиреоза и степени подавления ТТГ.

 

Пациенты с высоким риском осложнений

У лиц с повышенным риском сердечных или костных осложнений (например, у пожилых пациентов старше 65 лет, у лиц с факторами риска сердечных аритмий и у женщин в постменопаузе с риском развития остеопороза) предлагается следующий подход:

• Если уровень TТГ < 0, 1 мЕд/л, устранить основную причину субклинического тиреотоксикоза.

• Если TТГ составляет 0, 1-0, 5 мЕд/л, лечить, если есть связанная с этим сердечно-сосудистая проблема или низкая костная плотность.

Также решите вопрос о назначении лечения, если при сцинтиграфии щитовидной железы обнаруживается одна или несколько зон с высоким поглощением. Субклинический тиреотоксикоз, обусловленный автономным узловым заболеванием, более вероятно, перейдет в явный гипертиреоз, чем субклинический тиреотоксикоз вследствие болезни Грейвса. Если плотность костной ткани нормальная, и сцинтиграфия щитовидной железы не показывает очаговую зону повышенного поглощения, рекомендуется только наблюдение. Наблюдение может также рассматриваться, если пациент получает бета-адреноблокаторы по какой-либо причине причине. У пациентов контролируют ТТГ, свободные Т4 и Т3 каждые 6 месяцев.

У лиц с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом с высоким риском сердечных или костных осложнений (например, у пожилых людей) и у которых уровень ТТГ составляет менее 0, 1 мЕд/л, рекомендуется лечение основной причины субклинического гипертиреоза. Для пациентов с концентрацией ТТГ от 0, 1 до 0, 5 мЕд/л лечение рекомендуется, если плотность костной ткани низкая и / или если при сцинтиграфии щитовидной железы обнаруживается одна или несколько очаговых зон с высоким поглощением. Если плотность костной ткани нормальная и сканирование щитовидной железы не показывает очаговую область повышенного поглощения, то необходимо диспансерное наблюдение. У этих пациентов ТТГ, свободные Т4 и Т3 измеряются каждые 6 месяцев.

 

Пациенты с низким риском осложнений

У лиц с низким риском развития осложнений тиреотоксикоза (молодые пациенты, женщины пременопаузального возраста) рекомендуется следующий подход:

• Если концентрация ТТГ в сыворотке < 0, 1 мЕд/л, если у пациента имеется симптоматика гипертиреоза и / или если при сцинтиграфии щитовидной железы обнаруживает одну или несколько очаговых областей с высоким поглощением необходимо лечить основную причину субклинического тиреотоксикоза.

• Если ТТГ находится в пределах от 0, 1 до 0, 5 мЕд/л, то целесообразно динамическое наблюдение, и ТТГ, свободные Т4 и Т3 следует измерять каждые 6 месяцев.

Вышеуказанные рекомендации согласуются с рекомендациями клинической группы (состоящей из представителей эндокринного общества, Американской ассоциации щитовидной железы [ATA] и Американской ассоциации клинических эндокринологов [AACE]).

Для пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом при низком риске сердечных или костных осложнений (молодые особи, женщины в пременопаузе) и TТГ менее 0, 1 мЕд/л, если сцинтиграфия показывает одну или несколько очаговых областей с высоким поглощением, рекомендуется лечение. Для пациентов с низким риском, у которых значение TТГ составляет от 0, 1 до 0, 5 мЕд/л, рекомендуется только наблюдение. ТТГ, свободные Т4 и Т3 измеряют каждые 6 месяцев.

 

Варианты лечения

Варианты терапии у пациентов с субклиническим тиреотоксикозом сходны с вариантами лечения при явном тиреотоксикозе и зависят от основной причины. Бета-блокаторы полезны для симптоматического контроля гиперактивности симпатоадреналовой системы (например, сердцебиение, тремор).

У людей с болезнью Грейвса или узловым зобом с функциональной автономией варианты терапии включают медикаментозное, хирургическое лечение и лечение радиоактивным йодом.

У пациентов с низким или отсутствием поглощения радиофармпрепарата щитовидной железой, причиной субклинического тиреотоксикоза может быть тиреоидит или экзогенный прием тиреоидных гормонов (таблица 10.2). Большинство пациентов с тиреоидитом не нуждаются в лечении, так как дисфункция щитовидной железы редко бывает тяжелой и носит временный характер. Тем не менее, оценку функции щитовидной железы следует повторять с самого начала каждые 4-8 недель до нормализации. Пациенты могут получить симптоматически бета-блокаторы.

Варианты лечения пациентов с субклиническим тиреотоксикозом сходны с вариантами лечения при явном гипертиреозе и зависят от основной причины.

Резюме и рекомендации

• Субклинический тиреотоксикоз лабораторно диагностируется низким уровнем тиреотропного гормона (ТТГ), но нормальным уровнем свободных тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Пациенты с субклиническим тиреотоксикозом часто имеют малосимптомное течение или совсем не имеют симптомов гипертиреоза.

• Наиболее частыми причинами субклинического тиреотоксикоза являются терапия левотироксином, автономно функционирующие аденомы щитовидной железы и многоузловой зоб.

• Субклинический тиреотоксикоз связан с повышенным риском фибрилляции предсердий и, главным образом, у женщин в постменопаузе, уменьшает минеральную плотность костной ткани.

• Пациенты, получающие заместительную терапию тиреоидными гормонами при гипотиреозе и имеющие значения ТТГ ниже нормы, должны иметь оттитрованную дозу для поддержания нормального уровня ТТГ в сыворотке (приблизительно 0, 5-5, 0 мЕд/л).

• Для пациентов с злокачественными новообразованиями щитовидной железы и у некоторых пациентов с доброкачественными узловыми образованиями щитовидной железы, субклинический тиреотоксикоз является целью лечения тиреоидными гормонами. У этих пациентов преимущества ингибирования TТГ считаются превышающими риски субклинического тиреотоксикоза.

• У лиц с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом с высоким риском сердечных или костных осложнений (т.е. у пожилых людей) и у которых уровень ТТГ составляет менее 0, 1 мЕд/л, рекомендуется лечение основной причины субклинического гипертиреоза.

• Для пациентов, у которых концентрация ТТГ составляет от 0, 1 до 0, 5 мЕд/л, лечение рекомендуется, если плотность костной ткани низкая и / или если при сцинтиграфии щитовидной железы обнаруживается одна или несколько очаговых зон с высоким поглощением. Если плотность костной ткани нормальная и сканирование щитовидной железы не показывает очаговую область повышенного поглощения, обычно пациенты остаются под динамическое наблюдение. У этих пациентов ТТГ, свободные Т4 и Т3 контролируются каждые 6 месяцев.

• Для пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом с низким риском сердечных или костных осложнений (молодые особи, женщины в пременопаузе) и TТГ менее 0, 1 мЕд/л лечение рекомендуется, если сцинтиграфия показывает одну или несколько очаговых областей с высоким поглощением. Для пациентов с низким риском, у которых значение TТГ составляет от 0, 1 до 0, 5 мЕд/л, рекомендуется только наблюдение. Контроль ТТГ, свободных Т4 и Т3 каждые 6 месяцев.

• Варианты лечения пациентов с субклиническим тиреотоксикозом сходны с вариантами лечения при явном гипертиреозе и зависят от основной причины.

Вывод

Субклинический тиреотоксикоз определяется низким или необнаруживаемым уровнем тиреотропного гормона сыворотки крови, с нормальным уровнем свободных тироксина и трийодтиронина. Это может быть вызвано эндогенной гиперпродукцией гормонов щитовидной железы, введением супрессивных доз тиреоидных гормонов для лечения злокачественных образований щитовидной железы или передозировкой гормонами щитовидной железы. Скорость развития явного гипертиреоза повышена у пациентов с подавленными уровнями тиреотропного гормона по сравнению с теми, у кого низкий, но обнаруживаемый уровень. Субклинический тиреотоксикоз связан с повышенным риском фибрилляции предсердий у пожилых людей и с пониженной минерализацией костной ткани у женщин в постменопаузе. Возможные взаимосвязи между субклиническим тиреотоксикозом и качеством жизненных факторов, познавательными способностями и повышенной смертностью являются спорными. Проспективные рандомизированные контролируемые исследования необходимы для рассмотрения результатов раннего лечения потенциальных патологий, чтобы помочь определить, следует ли отстаивать скрининг в бессимптомной общей популяции.

 

 

Субклинический гипотиреоз

Асим Хасан

Резюме

Субклинический гипотиреоз характеризуется нормальным уровнем свободных T4 и T3, и незначительно повышенным TТГ ( не более 10 мЕд/л) в сыворотке крови. Что представляет собой умеренную форму гипотиреоза и является следствием очень чувствительной обратной связи между щитовидной железой и гипофизом. В этой ситуации небольшое снижение выработки тиреоидных гормонов щитовидной железой, в котором уровень Т4 в сыворотке все еще находится в пределах нормы, приводит к повышению уровня ТТГ (обычно до 10 мЕд/л).

Является ли субклинический гипотиреоз серьезной проблемой для здоровья, которая требует терапии, остается предметом дебатов. Некоторые пациенты могут иметь умеренные симптомы гипотиреоза, а также повышенные уровни липидов и другие факторы риска развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. С течением времени может наблюдаться прогрессирование до явного гипотиреоза, особенно если в сыворотке крови высокие уровни антитиреоидных антител. С другой стороны, большинство пациентов имеют бессимптомное течение, особенно, когда уровни TТГ составляет менее 10 мЕд/л, а связь между атеросклерозом по-прежнему не до конца изучена.

Субклинический гипотиреоз чаще всего возникает в результате аутоиммунного тиреоидита Хашимото. Основным осложнением тиреоидита Хашимото является прогрессирующий гипотиреоз. Большинство пациентов с аутоиммунным тиреоидитом первоначально имеют небольшой зоб и субклинический гипотиреоз. Что контрастирует с явным гипотиреозом, при котором уровни свободного T4 субнормальные. Клиническая картина выраженной микседемы обычно ясна, но при субклиническом гипотиреозе симптомы слабо выражены или могут полностью отсутствовать. Это привело к рекомендациям некоторых профессиональных организаций о проведении скрининга на гипотиреоз, особенно в группах повышенного риска, таких как пожилые женщины, где распространенность высокая (до 20% у женщин старше 65 лет) и у беременных женщин, у которых нелеченный гипотиреоз может вызвать неблагоприятные исходы у ребенка.

Лечение субклинического гипотиреоза является предметом дебатов, но часто назначается из-за наличия симптомов; дислипидемии, которая может быть скоррегирована терапией левотироксином; и положительных титров антитиреоидных антител, которые предсказывают со временем более высокую вероятность прогрессирования до явного гипотиреоза. Достаточно дать левотироксин для нормализации ТТГ и регрессии зоба.

 

Введение

Субклинический гипотиреоз диагностируется, когда уровни гормонов щитовидной железы находятся в пределах нормы, но уровни тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови незначительно повышены. Лабораторно субклинический гипотиреоз определяется как уровень тиреотропного гормона сыворотки (ТТГ) выше верхнего предела нормы с нормальным уровнем свободного тироксина. ТТГ имеет логарифмическую линейную связь с уровнями гормонов щитовидной железы (двукратное изменение свободного тироксина приведет к 100-кратному изменению TТГ). Следовательно, оценка TТГ в сыворотке является важным тестом для диагностики субклинического гипотиреоза, когда уровни гормона щитовидной железы в сыворотке находятся в пределах нормального диапазона. Индивидуальный диапазон для циркулирующих гормонов щитовидной железы уже, чем контрольный диапазон населения; Следовательно, небольшое снижение в пределах нормального диапазона приведет к повышению уровня ТТГ в сыворотке выше нормы.

Субклинический гипотиреоз лабораторно определяется как нормальный уровень свободного тироксина в сыворотке (Т4) с повышенным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ).

Эпидемиология

Субклинический гипотиреоз или умеренная недостаточность функции щитовидной железы - частая проблема, с преобладанием 3-8% в популяции без известного заболевания щитовидной железы. Преобладание возрастает с возрастом, чаще встречается у женщин; лица с субклиническим гипотиреозом, имеющие уровень ТТГ менее 10 мЕд/л, что составляет 80% пациентов. Самым важным последствием субклинического гипотиреоза является высокая вероятность его прогрессирования до явного гипотиреоза.

Значительное число пациентов с субклиническим гипотиреозом, переходит в манифестный гипотиреоз.

В исследовании NHANES III, в которое не вошли пациенты с ранее известными патологиями щитовидной железы, у 3% из 16 533 человек, как выяснилось, развился субклинический гипотиреоз. Тем не менее, распространенность определяется верхним пределом нормы ТТГ. Если верхний предел нормы увеличивается с возрастом, как предполагалось, то распространенность может быть не столь высокой, как считалось ранее.

В европейских популяциях, где потребление йода неодинаково, субклинический гипотиреоз чаще встречается в областях с нормальным содержанием йода. В одном из исследований наличие субклинического гипотиреоза варьировалось от 4, 2% в районах с дефицитом йода до 23, 9% в районе обильного потребления йода, несмотря на аналогичную заболеваемость пациентов с высокими уровнями АТ к ТПО. За шестой декадой жизни, встречаемость у мужчин достигает таковой у женщин, с коллективной распространенностью 10%. Антитиреоидные антитела могут быть обнаружены у 80% пациентов с субклиническим гипотиреозом.

 

Этиология

Большинство пациентов имеют хронический аутоиммунный тиреоидит (Хашимото) с повышенными уровнями сывороточных антитиреоидных пероксидаз (анти-ТПО, ранее известных как антитиреоидные микросомальные антитела). Другие важные диагнозы включают предшествующую радиотерапию йодом или тиреостатиками в лечении тиреотоксикоза; предыдущая гемитиреоидэктомия, лучевая терапия у пациентов с лимфомой Ходжкина, лейкемией или опухолями головного мозга; недостаточная заместительная терапия левотироксином при явном гипотиреозе; и прием препаратов, влияющих на функцию щитовидной железы.

Антитиреоидные антитела могут быть обнаружены у 80% пациентов с субклиническим гипотиреозом, и у 80% лиц уровень ТТГ в сыворотке крови составляет менее 10 мЕд/л.

Перед постановкой диагноза субклинического гипотиреоза следует исключить другие причины повышения ТТГ, такие как лечение нетиреоидной патологии, наличие гетерофильных антител, мешающих оценке ТТГ, и некоторые пациенты с центральным (вторичным) гипотиреозом с биологически неактивным ТТГ и резистентностью тканей к тиреоидным гормонам. Тем не менее, наиболее распространенной причиной повышения ТТГ является аутоиммунный тиреоидит. Радиойодтерапия, операции на щитовидной железе и облучение органов шеи и головы, также могут вызывать легкую дисфункцию щитовидной железы. Транзиторный субклинический гипотиреоз может возникнуть после гранулематозного, бессимптомного и послеродового тиреоидита. Причины субклинического гипотиреоза такие же, как при явном гипотиреозе (табл. 11.1).

Легкое повышение уровня ТТГ в сыворотке крови (менее 10 мЕд/л) и точная верхняя граница нормы для ТТГ, имеющая клиническое значение, остаются спорными. Когда концентрация ТТГ превышает 10 мЕд/л, может быть назначена заместительная гормональная левотироксином. Тем не менее, лечение пациентов с уровнем ТТГ в сыворотке менее 10 мЕд/л является противоречивым.

Мета-анализ 14 рандомизированных клинических испытаний 350 пациентов показал, что назначение левотироксина при субклиническом гипотиреозе не приводит к увеличению выживаемости или снижению сердечно-сосудистой заболеваемости. Результаты относительно качества жизни и симптомов, связанных со здоровьем, не выявили заметных различий в сравниваемых группах. Некоторые данные свидетельствуют о том, что терапия левотироксином улучшает липидемический спектр и функцию левого желудочка.

Таблица 11.1 Этиология субклинического гипотиреоза

Тиреоидит Хашимото (наличие других аутоиммунных поражений у больного или в семейном анамнезе, семейный анамнез аутоиммунного заболевания щитовидной железы, синдром Тернера, синдром Дауна)

Повреждение щитовидной железы: гемитиреоидэктомия или другие операции на органах шеи, лечение радиоактивным йодом, лучевая терапия органов головы и шеи

Постоянно повышенный ТТГ вследствие послеродового тиреоидита, подострого тиреоидита, безболевого тиреоидита

Лекарства, вызывающие дисфункцию щитовидной железы: йод, йодсодержащие лекарственные средства (радиологические контрастные вещества, амиодарон), карбонат лития, интерферон альфа, сульфаниламиды, сульфонилмочевины, аминоглютетимид и этионамид

Недостаточная заместительная терапия явного гипотиреоза (недостаточная дозировка, несоответствие, лекарственные взаимодействия [карбонат кальция, железо, холестирамин, диетическое волокно, соя], Повышенный метаболизм Т4 [фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин и др.], Плохое всасывание)

Вторичный гипотиреоз с понижением ТТГ

Инфильтративные заболевания щитовидной железы (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, цистиноз, тиреоидит Риделя, СПИД, первичная лимфома щитовидной железы)

Изменения гена рецептора ТТГ; Полученные генные мутации

Токсические вещества: экологические и промышленные агенты

 

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: