Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Неотложные состояния щитовидной железы
Саид Аббас Раза Резюме Щитовидная железа играет ключевую роль в поддержании биохимического баланса и правильного функционирования жизненно важных органов. Поэтому любая патология в регуляции тиреоидных гормонов может приводить к распространенным негативным последствиям. Эта глава рассказывает об обнаружении и дальнейшем ведении состояний щитовидной железы, которые требуют неотложных или срочных вмешательств. Здесь определяется не только биохимический статус пациента, но и клинические проявления, которые могут спровоцировать неотложное состояние. Здесь обсуждаются такие неотложные состояния, как тиреотоксический криз и микседематозная кома. Кроме того, изменение уровня тиреоидных гормонов во время беременности, назначение интенсивной терапии, поддерживающей жизненно важные органы (ЦНС, сердечно-сосудистая система) или состояния, связанные с употреблением лекарственных средств (литий/амиодарон), могут представлять собой некоторые острые проблемы и поэтому обсуждаются в этой главе. Патология щитовидной железы Патофизиология расстройств щитовидной железы Патофизиология, стоящая за этим острым высвобождением / реактивностью тиреоидных гормонов, а также повышение катехоламинов, не понятна. Дифференцировать неосложненный тиреотоксикоз и тиреотоксический криз возможно только с помощью клинической картины, лабораторное определение уровней подавления ТТГ и повышения тироксина в данной ситуации не помогает.
Признаки/симптомы Заболеваемость щитовидной железы различается в региональных обсервационных исследованиях. Тиреотоксический криз обычно происходит на фоне основного заболевания щитовидной железы, таких как болезнь Грейвса, токсический многоузловой зоб, автономная токсическая аденома. Тиреотоксический криз - клинический диагноз, подтвержденный лабораторными данными. 1. При физикальном обследовании выявляют зоб с офтальмопатией (экзофтальм, отставание век и светобоязнь). 2. Сердечно-сосудистые симптомы: Тахикардия (ЧСС в 1, 5 раза больше нормального сердечного ритма). Это может осложняться гипотонией, сердечной аритмией и сердечно-сосудистой смертью. 3. Неврологические симптомы: спутанность сознания, беспокойство, ступор прогрессирующий до комы. 4. Основной обмен: гипертермия (104-106 ° F), влажная кожа и тремор. 5. Другое: симптомы желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, дисфункция печени и боль в животе), гипергликемия, сгущение крови, гиперкальциемия.
Постановка диагноза Хотя не общепризнанная, но наиболее используемая система оценки тиреотоксического криза была постулирована Берчем и Вартофским. Эта система оценки помогает в подтверждении (оценка > 45) или опровержении (показатель < 25) данного диагноза. (см. таблицу ниже). Система баллов 45 или более баллов – высокая вероятность тиреотоксического криза; 25-44 баллов указывает на возможное развитие тиреотоксического криза, а 25 балов и менее – маловероятное развитие данного состояния. Система подсчета баллов Burch и Wartofsky
Лечение Лечение тиреотоксического криза схоже с терапией тиреотоксикоза, но дозы препаратов выше из-за более высокой смертности и экстренности состояния. Тиреостатики: лекарство номер один (тионамиды), показали себя лучше в лечение во многих клинических испытаниях. Тионамиды блокируют синтез гормонов щитовидной железы (начало действия < 2 ч), но не влияют на секрецию уже образованных тиреоидных гормонов. Первоначально могут потребоваться более высокие дозы для подавления тиреоидных гормонов. Необходимая дозировка 200 мг каждые 4 часа для пропилтиоурацила (ПТУ) и 20 мг каждые 6 часов для метимазола/карбимазола. ПТУ обладает дополнительным преимуществом, предотвращая конверсию Т4 в Т3, поэтому ему отдается предпочтения при остром тиреотоксическом кризе, но меньшая гепатотоксичность и лучший терапевтический контроль метимазола/ карбимазола делает их препаратом выбора в другой ситуации/при длительном приеме (лечение тиреотоксикоза). Препарат в виде ректального суппозитория и внутривенного введения (метимазол) можно заказать в специализированной аптеке. Бета-блокаторы: могут потребоваться более высокие дозы из-за повышенного метаболизма. Они используются для контроля повышенной симпатоадреналовой реакции и потенциально ингибируют конверсию Т4 в Т3 (пропранолол). Обычно доза пропранолола находится в пределах 60-80 мг каждые 6 ч (при условии, что пациент его переносит). Возможно внутривенное введение, но только при постоянном мониторинге гемодинамики (пропранолол 0, 5-1 мг в течение 10 мин). Эсмолол - другой бета-блокатор короткого действия, который можно использовать, доза составляет 250-500 мкг/кг, затем инфузия 50-100 мкг/кг в минуту. При заболевании дыхательных путей можно выбрать кардиоселективные бета-блокаторы, такие как метопролол или атенолол.
Йод: в некоторых случаях растворы йода блокируют секрецию гормонов щитовидной железы (только после начала применения тионамидов). Препарат можно вводить в виде спиртового раствора йодида калия по 5 капель перорально каждые 6 ч или раствора Люголя по 10 капель каждые 8 ч. Прием более высоких дозх йода (> 960 мг йода в день) был связан с такими осложнениями, как изъязвление/кровотечение из пищевода/ 12-перстной кишки. Йодная кислота и другие йодированные рентгеноконтрастные вещества применялись в лечении острых состояний, в но в настоящее время редко используются. Стероиды: используются в связи с их эффектом способствовать стабильности стенки сосудов (особенно в состоянии относительной надпочечниковой недостаточности) и снижают конверсию Т4 в Т3. Обычная доза - Гидрокортизон 100 мг внутривенно каждые 8 часов. Инфузионная терапия: зависит от гипергидратации (застойная сердечная недостаточность) или дегидратации (обезвоживание) организма. Лечение основной / сопутствующей патологии: - Лихорадка/Боль: предпочтительным является ацетаминофен (парацетамол). Аспирин может потенциально препятствовать Т4/Т3 связываться с белками, что приводит к увеличению концентрации тиреоидных гормонов циркулирующих в крови. - Антибиотики: используйте антибиотик, как указано, для лечения возможной инфекции как триггерного фактора. - Другие: - Для контроля сердечного ритма дилтиазем можно рассматривать как альтернативу бета-блокатору, например пациенту с бронхообструктивной патологией. Использование лития ограничено его неврологическими и почечными побочными эффектами. Механизм действия включает блокирование высвобождения гормонов щитовидной железы. Плазмаферез назначается, когда традиционная терапия безуспешна. Нужно учитывать • Недооценивать смертность, связанную с тиреотоксическим кризом. Тиреотоксический криз - одно из немногих неотложных состояний в эндокринологии. Смертность, связанная с тиреотоксическим кризом, может составлять 10-30%. • Не пропустить провоцирующий фактор. Тиреотоксический криз может быть спровоцирован такими факторами, как инфекция, прием йода, стресса или острого инфаркта миокарда. • Не использовать йод без предварительного приема тионамидов. • Не применять бета-блокаторы при наличии тяжелой патологии дыхательных путей или противопоказаний. • Контролировать состояние сердечно-сосудистой системы пациента. • При тиреотоксическом кризе использовать ацетаминофена (парацетамола) предпочтительнее аспирина. • При необходимости добавлять к лечению стероиды, инфузионную терапию, антибиотики и блокаторы кальциевых каналов. |
Последнее изменение этой страницы: 2017-04-12; Просмотров: 604; Нарушение авторского права страницы