Постгеморраргический синдром

ИЗМЕНЕНИЯ ОЦК, эритропоэз

.Общее количество крови у взрослого человека составляет около 5 л, т. е. 6—7, 5% массы тела, а объем циркулирующей крови (ОЦК) 3, 5— 4 л. Соотношение между объемами клеточных элементов и плазмы крови определяется путем центрифугирования крови в гематокр, итном капил­ляре. В норме общий объем эритроцитов или показатель гематокрита колеблется в пределах 36—48% (0, 36—0, 48 г/л по системе СИ).При патологических условиях по-разному меняются объем циркули­рующей крови и соотношение между эритроцитами и плазмой. Гиперволемией называется увеличение объема циркулирующей крови, з Различают три вида гиперволемий. 1. Гиперволемия простая или обыкновенная — уве- личение объема циркулирующей крови, при котором отношение между объемами клеточных элементов и плазмы, сохраняется нормальным. Гиперволемия полицитемическая — увеличение объема циркулирующей крови за счет эритроцитов. Увеличение числа эритроци­тов может носить компенсаторный характер, как реакция костного мозга \ на гипоксию, что наблюдается у жителей высокогорья, у больных с по­роками сердца, эмфиземой легких Значительное увеличение; форменных элементов крови и показателя гематокрита до 70% свойст-венно эритремии— заболеванию кроветворной ткани опухолевого харак­тера Гиперволемия олигоцитемическая — увеличение объ­ема циркулирующей крови вследствие увеличения объема плазмы кро-ви (гидремия)^ Показатель гематокрита'при этой форме гиперволемий уменьшается. Такое состояние возникает при некоторых заболеваниях < ЯоЧ^й> {недостаточное выведение воды), во время спадания отеков (по­ступление межтканевой жидкости в сосуды), после введения физиологи­ческого раствора и кровозамещающих жидкостей.В экспериментах на животных установлено, что увеличение объема крови вдвое не вызывает заметных патологических сдвигов, так как включаются механизмы приспособления к гиперволемий (увеличение емкости сосудистого русла, переход избытка крови в депо, а жидкой ее части в интерстициальное пространство, увеличение диуреза). При мас­сивной трансфузии жидкости или крови, более значительно превышаю­щей нормальный объем крови, наступают тяжелые расстройства крово­обращения вследствие перерастяжения полостей сердца и сосудов, и нарушения микроциркуляции.ГиповолемияГиповолемией, или олигемией, называется уменьшение объема цирку­лирующей крови. Гиповолемия встречается в трех вариантах.Гиповолемия простая — уменьшение объема циркулирующей крови, при котором отношение объемов клеточных элементов и плазмы сохраняется нормальным. Она возникает как кратковременное^явление непосредственно после острых ровопотере

ЭРИТРОПОЭЗ Все форменные элементы крови происходят из единой стволовой по-липотентной клетки. Стволовые клетки дают начало классу унипотент-ных клеток-предшественниц, из которых через ряд этапов образуются клетки крови: эритроциты, разновидности лейкоцитов, тромбоциты. Клеткой-предшественницей эритропоэза является морфологически не­дифференцируемая ядросодержащая клетка (эритропоэтинчувствитель-ная клетка), которая, по мнению ряда гематологов, преобразуется в эритробласт под влиянием эритропоэтина (рис. 42).

Эритропоэтин — важнейший регулятор эритропоэза — относится к гормонам белковой природы (глюкопротеидам) с МВ-45800. Главным местом его образования являются почки, частично он продуцируется печенью.

В экспериментах было установлено, что в условиях гипоксии усили­вается выработка эритропоэтина. Концентрация его в крови возрастает после кровопотери, при экспериментальной гемолитической анемии, при высотной гипоксии. Эритропоэтин образуется в избытке у больных, находящихся в состоянии хронической гипоксии.

 

 

Постгеморраргический синдром

Наружное кровотечение возникает при внешних травмах, внутрен­нее кровотечение—при повреждении внутренних органов. Чаще наблю­даются желудочно-кишечные кровотечения (при язве, опухолях), легоч­ные (рак, туберкулез), маточные (после родов) и другие кровотечения. Различают кровотечения артериальные, венозные и капиллярные.Наиболее опасными являются кровотечения артериальные.Основными звеньями патогенеза расстройств функций организма при кровопотере являются: уменьшение объема циркулирующей крови, падение артериального давления.гипоксемия, гипоксия орга-нов и тканей. К защитно-рефлекторным реакциям при кровопотере относятсяспазм периферических сосудов, выброс депонированной крови, перерас­пределение сосудистого тонуса, увеличение минутного объема сердца,; углубление и учащение дыхания. Все это способствует подъему снижен-, ного артериального давления и улучшению кровоснабжения мозга сердца. Объем циркулирующей крови восстанавливается не только за| счет перераспределения крови, но и за счет поступления в сосуды меж-|тканевой жидкости. Прекращение кровотечения связано с активацией свертывающей стемы крови. На 4—5-е сутки после кровопотери под влиянием эритро-1поэтинов стимулируется эритропоэз. Исход кровопотери зависит от величины потерянной крови, скорости ее истечения, от совершенства компенсаторных реакций, от пола возраста, реактивности организма и других факторов. Чувствительность.;; к кровопотере возрастает во время голодания, охлаждения, перегревания, при инфекционных заболеваниях, болевой и психической травме ив состоянии глубокого наркоза, Без опасности для жизни взрослый человек может потерять одно- jкратно не более 20% объема циркулирующей крови. Несмертельная кро- jвопотеря сопровождается временным патологическим состоянием, кото­рое называют малокровием, или анемией.Потеря 25—30% объема циркулирующей крови является угрожаю­щей жизни. Внезапная потеря 50% всего объема крови считается смер­тельной. Медленная Кровопотеря (в течение ряда дней) такого же объ­ема крови почти не дает летальности, так как в этих условиях успевают мобилизоваться компенсаторные механизмы. •Важная роль в компенсации кровопотери принадлежит поддержа­нию уровня артериального давления. При стойком его падении ниже 60 мм рт. ст. возникает состояние коллапса. Значительно нарушается кровоснабжение центральной нервной системы, сердца и др. органов.

 

 

АНЕМИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ

Анмией или малокровием называется уменьшение содержания эрит­роцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови, часто сочетаю­щееся с их качественными изменениями.Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода и углекислого газа. Эта функция становится недостаточной вследствие: 1) уменьшения количества эри­троцитов в крови; 2) падения содержания гемоглобина; 3) появления в крови незре­лых или патологически измененных эритроцитов; 4) наличия эритроцитов с наследст­венным дефектом; 5) потери способности гемоглобина связывать кислород и других причин.Чаще всего в клинической практике недостаточность функции эритроцитов отме­чается при анемиях.Анемии возникают на почве различных заболеваний и интоксикаций, недостатка факторов, участвующих в кроветворении, гипоплазии кост­ного мозга, гемолиза эритроцитов, кровопотерь и т. д. При анемиях на­рушается дыхательная функция крови — доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций, которые обычно возникают при гипоксических состояниях. В случае прогрес­сирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может стать причиной смерти. Для различных видов анемий характерны не только уменьшение личества эритроцитов и гемоглобина, но и качественные изменения итроцитов крови, степени их зрелости, размеров, формы, окраски, структуры и биохимических свойств Принципы классификации анемийВ основу классификаций анемий положен патогенетический принцип (по М. П. Кончаловскому и И. А. Кассирскому). По патогенезу различа­ют следующие виды анемий: 1) анемия вследствие кровопотерь (постге­моррагические); 2) анемии вследствие нарушенного кровообразования; 3) анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).Существует классификация анемий по частным признакам, которая однако не вскрывает механизма возникновения анемических состояний. Например, анемию можно характеризовать по цветовому показателю (нормохромная с цп-0, 9—1, 0, гиперхромная с цп-выше 1, 0, гииохромная сцп ниже 0, 9); по среднему диаметру преобладающих в йрови эритроцитов (нормоцитарная с СДЭ-7, 2—8 мкм, м а к р о-цктарная с СДЭ выше 8, 1 мкм, микроцитарная с СДЭ ниже 7, 2 мкм). По типу кроветворения различают нормобластическую а1[емикГс нормальным (постэмбриональным) типом эритропоэза и ме-г'1лобластическую анемию с патологическим (эмбриональным) i пом эритропоэза. По состоянию костномозгового кроветворения ане-i; и подразделяются на регенераторные (с повышенным эритро-эзом); гипорегенераторные (с пониженной продукцией эрит-цитов вследствие нарушения эритропоэза); арегенераторныевременным или полным подавлением эритропоэза).

 

 

Постгеморрагические АННЕМИИ

Острая постгеморрагическая анемия. Причинами острой анемии от кровопотерь являются внешние травмы (ранения) или кровотечения из внутренних органов.В периферической крови, сразу после кровотечения цифровые пока-затели эритроцитов и гемоглобина приближаются к исходным. Анемия выявляется через 1—2 дня. К этому времени объем крови восполняется за счет поступления в сосуды тканевой жидкости. Вследствие разжиже­ния крови и повышенного износа и разрушения эритроцитов количество их прогрессивно снижается (Федоров Н. А., Ужанский Я. Г.). Парал­лельно снижается содержание гемоглобина, поэтому цветовой показа­тель изменяется мало.Острая постгеморрагическая анемия относится к анемиям регенера­торным, так как с 4—5-го дня после кровопотери начинается интенсив­ная продукция эритроцитов под влиянием эритропоэтина и продуктов распада эритроцитов. В костном мозге увеличивается содержание эрит-ро- и нормобластов. В периферической крови обнаруживаются клетки физиологической регенерации: увеличивается количество ретакулоцитов, полихроматофидов, появляются нормобласты (нормоци-ты) (см. рис. 43, 1). Процесс образования эритроцитов ускоряется, а ге-моглобинизация их становится недостаточной из-за дефицита железа. Анемия приобретает г и п охр о м н ы и характер, цветовой показатель падает ниже 0, 9. •Хроническая постгеморрагическая анемия. Причиной ее являют|В повторяющиеся кровопотери, например при язве желудка, фиброме мат­ки, геморроидальные и другие кровотечения. По патогенезу хроническая постгеморрагическая анемия относится к анемиям железодефицитным

 

 

Железодефицитные анемии

составляют наибольший процент среди всех случаев малокровия. Этиология. Основные причины железодефицитных анемий следую­щие: 1) хронические кровопотери (вместе с эритроцитами теряется железо); 2) нарушение всасывания железа (удале­ние желудка, отсутствие секреции соляной кислоты, заболевания кишеч­ника—энтериты); 3) повышенное расходование запасов железа (беременность, лактация, период роста у детей); 4) нару­шение включения железа в синтез гема (наследственный дефект ферментов, отравление свинцом).Железодефицитная анемия может сочетаться с тканевым дефици­том железа в организме, признаками которого являются: ломкость ног­тей, выпадение волос, атрофический процесс в слизистой оболочке же­лудка (атрофический гастрит) и другие симптомы. С развитием атрофи-ческого гастрита ухудшается всасывание железа и прогрессирует мало­кровие. Патогенез. При дефиците железа нарушается синтез гемоглобина в эритро- и нормобластах. Недостаточная гемоглобинизация клеток крас­ной крови приводит к задержке их созревания и выхода в кровеносное русло. Увеличивается процент неэффективного эритропоэза. Неэффек­тивным эритропоэзом называют процесс разрушения эритроидных кле­ток в костном мозге, в норме он не превышает 20%. Развивается анемия гипорегенераторного типа. Железодефицитные анемии обычно г^ипохромные с цветовым показателем ниже единицы (0, 8—0, 4), так как концентрация гемоглобина падает в большей степени, чем коли­чество эритроцитов. Характерным признаком является сидеропе-ния—уменьшение уровня железа в плазме крови до 100 мкг/л (норма в среднем 1000 мкг/л). Картина крови. В периферической крови наблюдается пойкило-цитоз (наличие эритроцитов разной формы) и анизоцитоз (эрит­роциты разной величины) с преобладанием микроцитов (рис. 44, см. цвет. вкл.). Количество ретикулоцитов увеличивается незначительно, в тяжелых случаях падает ниже нормы.

 

 

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ-ПРИОБРЕТЕННЫЕ

Главным патогенетическим фактором в возникновении этого вид, анемии является укорочение срока жизни эритроцитов и преобладаний процесса разрушения эритроцитов над их продукцией. Гемолитически! анемии сопровождаются желтухой вследствие избытка в крови и отло жения в тканях пигмента билирубина. Источником его служит гемогло бин разрушенных эритроцитов. По цветовому показателю гемолитиче ские анемии являются гипо- или нормохромными, реже — гиперхромны'ми. Они относятся к регенераторным анемиям с нормобластическим ти­пом эритропоэза.По причине возникновения различают приобретенные и наследст­венные гемолитические анемии, по характеру заболевания—острые и хронические.Приобретенные гемолитические анемии обусловлены преимущественно внутрисосудистым гемолизом эритроцитов вследствие повреждения их мембраны разными агентами. Для остро^радвивающего-ся гемолиза характерно появление гемоглобина в.моче(гемоглоби-нурйя).Причиной приобретенных гемолитических анемий являются: 1) от­равление гемолитическими ядами (фенилгидразин, анилиновые краси­тели, мышьяковистый водород, бертолетова соль, грибной яд и др.); 2) некоторые инфекционные и паразитарные заболевания (анаэробный сепсис, малярия); 3) переливание несовместимой крови или резус-несов­местимость плода и матери; 4) ^образование в организме аутоантител против собственных эритроцитов;? ) ряд других причин.Резус-несовместимость может возникнуть, если плод наследует от отца эритроци­ты с резус-фактором, а мать является резус-отрицательной; в организме матери против резус-антигена начинают вырабатываться антитела, которые вызывают гемолиз эрит­роцитов плода (гемолитическая болезнь новорожденных).Анемии, возникающие в результате разрушения эритроцитов антиэритроцитарны-ми аутоантителами, называются аутоиммунными гемолитическими анемиями. Антиэри-троцитарные аутоантитела могут образоваться: 1) в случае изменения антигенной структуры эритроцитов под влиянием различных повреждающих факторов и 2) в слу­чае дефектов самой иммунологической системы, в результате чего ненормальные му-тантные клоны лимфоидных клеток синтезируют антитела против эритроцитов собствен­ного организма.

 

 

гемолитические анемии - Наследственные возникают в результате на­следования патологических типов гемоглобинов (гемоглобинопатии), патологических форм эритроцитов (эритроцитопатии) и эритроцитов с дефицитом ферментов (энзимопатии). Гемоглобинопатия —это генетически обусловленные нарушения строения гемоглобина. Известны более 50 разновидностей патологиче­ских типов гемоглобинов, которые отличаются от нормального тем, что имеют измененный аминокислотный состав полипептидных цепей глоби­на. Примерами наиболее часто встречающихся гемоглобинопатии явля­ются серповидноклеточная анемия и талассемия. Серповидноклеточная анемия возникает от наследования патоло­гического HbS. Он отличается от нормального ньа) тем, что в р-цепиглютаминовая кислота заменена валином. Эритроциты приобретают вид серпа при снижении парциального давления кислорода в крови (гемо­глобин при этом осаждается и стягивает мембрану эритроцитов) (см. рис. 43). Этот вид анемии встречается у населения тропической Африки и некоторых областей Индии и наследуется по рецессивному типу. Тя­желая анемия проявляется лишь у гомозиготных по HbS субъектов. Талассемия (средиземноморская анемия) обусловлена нарушением синтеза а- или р-цепи нормального HbAi и соответственно называется «-талассемия или р-талассемия. При р-талассемии тормозится образова­ние HbAi (а2р2) и идет избыточный синтез HbAz (с цепями 01262) и HbF — гемоглобина плода (с цепями а^ч) ¹. Для этого заболевания типичны эритроциты в виде «мишени», сильно прокрашенные по периферии и вцентре (см. рис. 43). Эритроцитопатии..К эритроцитопатиям относят гемолитические ане­мии, обусловленные генетическим дефектом белковой или липидной структуры мембраны эритроцитов. В этих случаях, как и при гемоглоби-нопатиях изменяется форма эритроцитов (шаровидная, овальная,, с за­зубренными краями и др.) и сокращается продолжительность их жизни. Например, при наследственной сфер оцитар но и анемии повыше­на проницаемость мембраны эритроцитов к натрию. Вместе с натрием в клетку проникает вода, объем эритроцитов увеличивается, они приоб­ретают форму шара, их механическая и осмотическая устойчивость рез­ко снижается. Шаровидные эритроциты (сфероциты) циркулируют вкровеносном русле не более 12—14 дней.При гемоглобинопатиях и эритроцитопатиях преобладает внесосу-дистый, внутриклеточный гемолиз. Деформированные эритроциты ста­новятся ригидными, мало эластичными. Поэтому, проходя с трудом че­рез мельчайшие сосуды, они повреждаются, захватываются макрофага­ми селезенки и печени и там подвергаются преждевременному гемоли-зу. Печень и селезенка у больных увеличены. Энзимопатии обусловлены дефектом ряда ферментных систем в эритроцитах. Например, при недостатке в эритроцитах фермента деги-дрогеназы глюкозо-6-фосфата происходит блокирование первого этапа обмена глюкозо-6-фосфата в пентозном цикле. В результате этого уменьшается образование восстановленной формы глютатиона (восста­новленный глютатион предохраняет SH-группы глобина и мембраныэритроцитов от окисления).Эритроциты с пониженным содержанием глютатиона легко подвер­гаются действию различных окисляющих веществ и гемолизируются. Та­ков механизм острой гемолитической анемии вследствие приема некото­рых лекарств (хинин, ПАСК) или при употреблении в пищу бобов vicia у^[а—4фавизм). С дефицитом гликолитических ферментов (пируватки-наза, гексокиназа и др.) нарушаетя гликолиз и энергетический обмен в эритроцитах, что способствует их преждевременному гемолизу.

 

 

Тромобоцито- патолог, ВСЕ ВОПрОСЫ

В физиологических условиях свертывающие и антисвертывающие ком­поненты крови находятся в динамическом равновесии, которое регули­руется нейроэндокринными механизмами.При различных заболеваниях нарушается процесс взаимодействия между свертывающими и антисвертывающими факторами, между свер­тывающей и фибринолитической системами крови. Эти нарушения мо­гут привести к замедлению свертывания крови и кровоточивости (гемор­рагический диатез) или к ускорению свертываемости и тромбообразо-ванию. Замедление свертывания крови. Основными механизмами, играющи­ми роль в замедлении свертывания крови, являются: 1) недостаток од­ного или нескольких факторов свертывания—прокоагулянтов (плаз­менных и пластиночных); 2) избыток антикоагулянтов (гепарин, анти­тромбин и др.); 3) активация фибринолитической системы.При нарушении свертывания крови возможны длительные кровоте­чения и кровоизлияния в органы (геморрагический синдром, геморраги­ческий диатез).Ниже приводятся некоторые причины, способствующие кровоточи­вости.Гемофилия. Это наследственное заболевание, сцепленное с по­ловой Х-хромосомой. Гемофилия А обусловлена дефицитом VIII факто­ра (антигемофильного глобулина). Нарушается первая фаза свертыва­ния (образование тромбопластина) и весь процесс свертывания крови. После незначительных травм (экстракция зуба, порез при бритье и пр.) кровь не свертывается в течение длительного времени. Гемофилические кровотечения возникают при падении уровня антигемофильного глобу­лина ниже 30% нормы.Реже встречается гемофилия В, связанная с недостатком факто­ра IX (фактор Кристмаса), и гемофилия С вследствие дефицита фак­тора Х (рис. 47). " Описаны случаи гемофилии без отягощенной наследственности. Тромбоцитопения. Она возникает или вследствие уменьше­ния продукции тромбоцитов в костном мозге или вследствие разруше­ния их противотромбоцитарными антителами. Образование тромбоцитов уменьшается при гипоапластических состояниях костного мозга, при лейкозах, лучевой болезни, симптомокомплексе Верльгофа. Для послед­него характерно наличие в крови гигантских, функционально неполно­ценных тромбоцитов (нарушается их вызревание и отшнуровывание от мегакариоцитов). Падение количества тромбоцитов ниже критического уровня (мень­ше 30—50-10³ в 1 мкл) сопровождается спонтанными кровотечениями (из носа, десен, матки, кишечника), кровоизлияниями в кожные покро­вы и другие органы.Геморрагический синдром обусловлен тем, что при тромбоцитопении повышается проницаемость капилляров и падает их тонус вследствие недостатка серотонина, нарушается свертывание крови из-за отсутствия тромбоцитарнйЕх факторов свертывания и замедляется ретракция сгуст­ка за счет дефицита ретрактозима. Продолжительность кровотечения по Дуке удлиняется до 10 мин и больше (в норме оно составляет 2— 3 мин) (рис. 48).Наклонность к кровоточивости отмечается и в тех случаях, когда в крови циркулируют качественно неполноценные тромбоциты при нор­мальном их количестве. Сюда относятся наследственные тромбастении. Неполноценность тромбоцитов обусловлена дефектом их ферментов или нарушением высвобождения из тромбоцитов внутрипластиночных фак­торов. При этом тромбоциты теряют способность прилипать к поверх­ности (адгезия) и прилипать друг к другу (агрегация). При снижении аДгезивности и агрегации тромбоцитов возникает длительное кровотече­ние из поврежденного сосуда, так как нарушается образование гемос-татического тромба. Гипопротромбинеми я. Синтез протромбина снижается при диффузных поражениях печени и авитаминозе К. Нарушаются 2-я и 3-я фазы свертывания крови, возможны спонтанные кровотечения.Гипо- и афибриногенемия. Характеризуется нарушением третьей фазы свертывания крови—фазы образования фибрина. Причи­нами гипофибриногенемии являются: 1) недостаточный синтез фибрино­гена в печени; 2) изменение структуры молекулы фибриногена (дисфиб-риногенемия); 3) интенсивный фибринолиз при активации фибриноли-тической системы.Дисфибриногенемия характеризуется нарушением процессаполимеризации фибрина, он не образует характерную сеточку, кровь' плохо свертывается/Такое явление может наблюдаться при инфекцион­ных заболеваниях, интоксикациях, лучевом поражении.Наиболее выраженное и стремительное падение уровня фибриноге­на в крови связано с усиленным его распадом под воздействием протео-литического фермента плазмина (фибринолизина). В крови содержится его предшественник— плазминоген, который активируется тканевымии другими активаторами (схема 16).При оперативных вмешательствах и обширных повреждениях тка­ней (особенно легких, матки, предстательной железы) освобождаются тканевые активаторы, что приводит к избыточному образованию плаз-мина. Плазмин оказывает протеолитическое действие на фибриноген, фибрин и другие факторы свертывания. Разрушение этих компонентов сопровождается резким падением уровня фибриногена в крови (ни­же 1 г/л) и кровотечением, которое может стать смертельным.В табл. 26 указаны некоторые причины, обусловливающие замедле­ние свертывания крови. Ускорение свертывания крови. Ускорение свертывания крови зави­сит от- 1) увеличения в крови концентрации прокоагулянтов (тромбо-пластин, тромбин и пр.); 2) падения активности естественных антико­агулянтов (гепарин, антитромбины и пр.); 3) торможения процесса фиб-ринолиза; 4) увеличение количества тромбоцитов (эритремия).В механизме укорочения времени свертывания крови наибольшее значение имеет ускорение первой фазы свертывания—фазы образова­ния тромбопластина. Ускоренное образование тромбопластина приводит в свою очередь к большему превращению протромбина в тромбин, кото­рый является активатором множества факторов свертывания. Быстрое введение в кровоток тромбопластина и тромбина вызывает у экспери-явление патологическое и возможно лишь в случае одномоментного по­ступления в кровь значительного количества тромбопластина (травма, операция с большим повреждением тканей, отслойка плаценты, шок раз­личной этиологии). При этом свертывание крови может произойти в со­судах, удаленных от раневой поверхности.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (синдром ДВС) сопровождается значительным расходованием факторов коагуля­ции с последующим их дефицитом. Возникают кровотечения и кровоиз­лияния (« коагулопатия потребления »).Не менее важной Причиной повышенной свертываемости крови явля­ется недостаток естественных антикоагулянтов (гепарин, антитромби-ны), а также угнетение процесса фибринолиза.Угнетение фибринолиза обнаружено у рабочих горячих цехов и на табачном производстве. Фибринолиз тормозится при алкогольной инток­сикации.Временное ускорение свертывания крови отмечается при возбужде­нии симпатико-адреналовой системы (боль, страх, операционная трав­ма, стрессовые состояния).Вызванное различными причинами внутрисосудистое свертывание крови, даже массивное, не всегда ведет к образованию тромбов. Гипер­коагуляция в здоровом организме компенсируется активацией кининовой системы и фибринолиза. Указанные взаимоотношения нарушаются при ряде заболеваний и при патологических состояниях.Предтромботическое состояние. Предпосылкой возник­новения предтромботического состояния является сочетание повышен­ной свертываемости крови и угнетения (депрессии) фибринолиза, что предрасполагает к тромбообразованию.Предтромботическое состояние создается, например, у больных ате­росклерозом, гипертонической болезнью, ревматизмом и у лиц, страда­ющих ожирением. Устойчивость к тромбозу снижается с возрастом.Для атеросклероза и гипертонической болезни характерно наруше­ние липидного обмена и накопление в крови общих липидов, холестери­на и р-липопротеинов. Для их расщепления необходима липопротеино-вая липаза (ЛПЛ), которая активируется гепарином. Избыток липидов в крови приводит к истощению запасов гепарина. С дефицитом такого мощного антикоагулянта ускоряется свертывание крови и тормозится

 

Лейкопении

Лейкопения характеризуется падением содержания лейкоцитов ниже 4-Ю³ в 1 мкл крови. Преимущественное снижение абсолютного числа отдельных форм лейкоцитов называют соответственно нейтро-, эозино-, моноцито- и лимфопенией. Наиболее часто встречается нейтропения.В основе патогенеза лейкопений лежат различные механизмы: 1) на­рушение или подавление лейкопоэза; 2) интенсивное разрушение лейко­цитов, не восполняемое адекватной их продукцией; 3) перераспределениелейкоцитов в сосудистом русле. Лейкопения вследствие нарушения или/угнетения лейкопоэза. Уменьшение продукции лейкоцитов может быть связано с нарушением отдельных этапов лейкопоэза. Процессы деления и созревания миелоид-ных клеток в костном мозге нарушаются при некоторых гормональных расстройствах (гипофункции щитовидной железы и надпочечников), при длительном дефиците белков, аминокислот, витаминов (Biz, фолиевой кислоты и др.). Созревание и выход гранулоцитов в кровь задерживает­ся при гиперпродукции селезенкой фактора, угнетающего костно-мозго-^вое кроветворение.Глубокое угнетение лейкопоэза возникает от замещения миелоидной или лимфоидной ткани атипичными клетками (лейкозы, метастазы ра­ка) или от токсического воздействия ряда факторов на костный мозг (миелотоксическая лейкопения). Причинами миелотоксиче-ских лейкопений являются: 1) хроническое отравление химическими веществами на производст­ве (бензол, тетраэтйлсвинец); бензольная лейкопения может возникать у лиц, работающих на предприятиях резиновой и кожевенной промыш­ленности; 2) отравление перезимовавшими, злаками,...которые поражены грибом, содержащим токсическое началоУЗ) облучение рентгеновскими лучами и другими видами ионизирующей радиации; 4) инфекционная интоксикация (брюшной тиф, грипп, туберкулез); 5) применение цито-статических противоопухолевых препаратов (6-меркаптопурин, миело-санидр.).Под влиянием перечисленных агентов повреждаются и гибнут клет­ки костного мозга, что приводит к угнетению кроветворения. ПодавлениеМиелотоксический агранулоцитоз сочетается с анемией и тромбоци-топенией.При некоторых ситуациях возникает лимфоцитопения. Лим-фоцитопенией называют уменьшение абсолютного содержания лимфоци­тов в крови. Лимфоциты осуществляют иммунологический надзор в ор­ганизме (В-лимфоциты трансформируются в клетки, вырабатывающие антитела, Т-лимфоциты являются эффекторными клетками в клеточных реакциях иммунитета). С уменьшением продукции лимфоцитов заметно снижается сопротивляемость организма к инфекциям и возрастает веро­ятность возникновения злокачественных новообразований. Выраженная лимфоцитопения развивается при лучевой болезни, при опухолевых про­цессах, разрушающих лимфоидную ткань, при длительном применении, глюкокортикоидных препаратов, иммунодепрессантов и цитостатических средств. Лейкопения вследствие интенсивного разрушения лейкоцитов. Лей­коциты могут разрушаться под влиянием антилейкоцитарных антител. Противолейкоцитарные изоантитела образуются у некоторых больных в связи с переливанием крови (особенно лейкоцитарной массы), что мо­жет привести к лейкопении при повторных гемотрансфузиях.Наиболее часто антилейкоцитарные антитела образуются под влия­нием некоторых медикаментов, являющихся аллергенами—гаптенами (амидопирин, фенацетин, сульфаниЛамиды и пр.). При повторных при­менениях таких препаратов они соединяются со специфическими анти-. телами и адсорбируются на лейкоцитах. Лейкоциты агглютинируются и разрушаются (иммунный агранулоцитоз)^ Массивная деструкция лей­коцитов в крови и в костном мозге отмечается при аутоиммунных забо-, леваниях, когда образуются аутоантитела к лейкоцитам. Перераспределительная лейкопения наблюдается, например, при ге* мотрансфузионном или анафилактическом шоке в результате скопления лейкоцитов в расширенных капиллярах легких, печени, кишечника.

 

 

ИНФАРКТ МИОКАРДА

инфаркт миокарда.- участок некроза миокарда возникает в результате прекращения притока крови ли поступления ее в количествах недостаточных для потребностей миокарда.В очаге инфаркта: - митохондрии набухают и разрушаются- ядра набухают, пикноз ядер.исчезает поперечная исчерченностьпотеря гликогена, К+клетки гибнутмакрофаги формируют соединительную ткань на месте инфаркта.1. Ишемический синдром2. Болевой синдром3. Постишемический реперфузионный синдром - восстановление коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне. Он развивается в результате: 1. Притока крови по коллатералям2. Ретроградного кровотока по венулам3. Дилатации ранее спазмированных коронарных артериол4. Тромболизиса или дезагрегации форменных элементов.1. Восстановление миокарда (органич. некроза).2. Дополнительное повреждение миокарда - нарастает гетерогенность миокарда: разное кровоснабжениеразное напряжение кислородаразная концентрация ионов Осложнение инфаркта миокарда: 1. Кардиогенный шок - вследствие сократительной слабости левого выброса и уменьшения кровоснабжения жизненно важных органов (мозга).2. Фибрилляция желудочков (повреждение 33% клеток Пуркинье и ложных сухожильных волокон: вакуолизация саркоплазматического ретикулумаразрушение гликогенаразрушение вставочных дисковпересокращение клетокуменьшение проницаемости сарколеммыМиокардиогенный механизм: Причины нервного стресса: несоответствие биоритмов и ритмов сердца.Меерсон на модели эмоционально-болевого стресса разработал патогенез повреждений при стресс-поражении сердца.

Кардиальные и экстракардиальные ме-мы компенсации при Серд недост.

123456789Следующая ⇒

Поделиться: