Патология околощитовидной железы

Гиперпаратиреоз может быть связан, с образованием аденом паращи-товидных желез. Понижение уровня кальция также стимулирует функ­цию железы. Поэтому происходит вторичная гиперплазия и гиперфунк­ция этих желез при первичном нарушении функции почек, недостатке кальция в пище, потере его во время беременности и лактации, при поносах.Гиперпаратиреоз проявляется в виде. заболевания —^дфиброзной дистрофии) При нем костная ткань теряет кальций. Развивается ^остеопороз Одновременно увеличивается протеолитическая активность костной ткани, идет лизис ееорганического вещества и деполяризация мукопротеидов. Костная ткань заменяется фиброзной, становится мягкой.Основным местом действия паратгормона (ПГ) является костная ткань. В нормальных условиях постоянно идут процессы обновления костной ткани, основу которых составляют резорбция кости и ее новое построение. Это связано с активностью костных клеток. Они" проходят следующие основные стадии развития (см. рис. 87). Из мезенхимальнойсС этим и связано развитие фиброзной остеодистрофии. При этом увели­чивается концентрация кальция в плазме крови в основном за счет ионизированной его формы, Не связанной с белком. Концентрация не- ( f органического фосфора снижается. Последнее вызвано тем, что ПГ тормозит реабсорбцию фосфатного иона в почечных канальцах и темсамым ведет к его потере с мочой.Функция почек. В тканях лактат и цитрат кальция легко окис­ляются, поэтому кальций выпадает в осадок, образуя кальциевые отло^ жения. Этот процесс идет и в почках. Увеличивается выведение кальция с мочой, что ведет к полиурии и гипотонии мочи. Одновременно проис­ходит обызвествление~клёток выпадение фос­форнокислых и углекислых солей кальция в просвете канальцев. Иногда это является основой образования камней в мочевом тракте. В резко выраженных случаях гиперпаратиреоза нарушение функции почек при­водит к анурии и уремии. ГипопаратиреозПаратиреоидэктомия. У собак, кошек, обезьян в эксперименте к у че­ловека (при случайном удалении во время операции) развиваются ост­рые явления, обычно со смертельным исходом. Картина нарушений характеризуется повышением мьиввцаой-^озбудимости вплоть до разви" тия приступа ^гедаяия в виде периодически возникающих тоничес грызунов (кролики, морские свинки, крысы У них развивается хронический гипопаратиреоз, объясняемый наличием дополнительных желез. Однако не исключено, что это связано с особенностями питания (растительная пища, богатая кальцием), так как содержание парати-реоидэктомированных животных на диете, богатой кальцием и фосфо­ром, ликвидирует возникшие расстройства и позволяет длительно со­хранять жизнь этих животных. При гипопаратиреозе наблюдаются нару­шения обмена веществ и функций ряда органов.. Обмен фосфора и кальция. В крови уменьшается концент- jрация ионизированного кальция и увеличивается концентрация неорга­нического фосфора. Это связано с усилением реабсорбции фосфатных ионов в канальцах почек и торможением -извлечения из костей солей кальция. Поэтому при рентгенографическом исследовании, костная тканьвыглядит более плотной.

 

Общий адаптационный синдром

При действии на организм различных повреждающих факторов в нем возникают двоякого рода изменения. С одной стороны выявляются «по­лом», повреждение, а с другой — как реакция на повреждение включа­ются защитно-компенсаторные механизмы. Последняя группа механиз­мов всегда привлекала внимание исследователей. И. П. Павлов обозна­чил ее как «физиологическую меру» организма. В 1932 г. американский физиолог У. Кеннон сформулировал принцип гомеостазиса, суть которого заключается в том, что организм непрерывно поддерживает постоянство внутренней среды и при действии повреждающих факторов, нарушаю­щих это постоянство, включается сложная цепь различных компенсатор-но-приспособительных механизмов, направленных на его восстановле­ние. Эти механизмы обычно стереотипны, и включаются при действии различных повреждающих факторов. Такие реакции имеют прежде всего защитный характер и направлены на приспособление ор­ганизма к новым условиям, на выравнивание тех изменений, которые вызваны действующим фактором. Заслуга Седье состоит в том, что он подробно_изучил и показал важнейшую рплт, r развитии общего адапта-ционного синдрома гипофизярно-надпочечниковой системы.Общий адаптационный синдром, в своем разви­тии проходит три стадии.Первая стадия—«реакция тревоги»—характеризуетсяуменыцением__размеров тимуса~сеЛе5енкй^лимфатических узлов, что связано с активацией коры надпочечников и выбросом в кровь глюко-кортикоидов.Во второй стадии—стадии резистентности—разви­вается гипертсю^)ия_^оды___надпочечников с устойчивым повышением образования и секреции кортикостероидов. Они увеличивают количество циркулирующей крови, повышают артериальное давление, дают анти-гистаминовый эффект, усиливают глюконеЬгенез. Эти эффекты связаны как с непосредственным действием кортикостероидов, так и в значитель­ной степени со способностью активировать эффекты симпатическспцарв-ной системы, ее адад1ацианно-т^)офическое_^лияние. В этой стадии обычно повышается устойчивость организма к действию ряда чрезвы­чайных раздражителей, хотя бывают случаи и повышения чувствитель­ности.Если действие стрессора прекращается или оно незначительно посвоей силе, изменения, вызванные им, постепенно нормилизуются. Од­нако если влияние патогенного фактора оказывается чрезмерным или длительным, развивается истощение функции коры надпочечников и наступает гибель организма. Это третья стадия адаптацион­ного синдрома—стадия jh_c_i_ojhj^h и я.Известно, что при перенапряжении той или иной функции, она мо­жет стать неадекватной условиям и из физиологической стать патогене­тической, т. е. источником дальнейших нарушений. Так, например, пере­напряжение процесса возбуждения в коре головного мозга может при­вести к развитию запредельного торможения, которое само становится причиной различных расстройств. По этому поводу И. П. Павлов писал: «Под влиянием патологических раздражителей приспособительные за­щитные реакции организма могут чрезвычайно возрастать и, подвер­гаясь перенапряжению, превращаются в реакцию патологическую, вред­ную для организма».При анализе последствий развития общего адаптационного синд­рома Г. Селье стоит на таких же позициях. Он считает, что хотя этот синдром в целом имеет защитно-приспособительный характер, в ряде случаев ответная реакция организма может оказаться неадекватной условиям, ее вызывающим. Она может оказаться более сильной, чем нуж­но, ослабленной или извращенной, и тогда эта реакция может стать причиной последующих патологических изменений в организме. Подоб­ные патологические изменения в организме Селье назвал «болезнямиадаптации».Один из таких механизмов можно представить следующим обра­зом. Известно, что глюкокоргикоиды обычно активируют иммунологи'

 

Патология половых желез

Нарушение функций мужских половых железГипогонадизм. Гипогонадизм (гипофункция половых желез) прояв­ляется либо угнетением функции семенных канальцев, без нарушения продукции андрогенов, либо недостаточным образованием этих гормо­нов, либо сочетанием обоих процессов.Кастрация. Наиболее полные проявления гипогонадизма разви­ваются после удаления половых желез. Кастрация многих видов рыб, амфибий, рептилий, птиц и млекопитающих всегда предупреждает раз­витие гормонально обусловленных вторичных половых признаков, если операция произведена на ранних этапах жизни, вызывает обратное развитие этих признаков, если она выполнена после наступления поло­вой зрелости. Так, удаление семенников у петухов сопровождается ис­чезновением гребешка, сережек и других типичных для самцов особен­ностей головы, однако петушиный тип оперения сохраняется, так как он-определяется генетическими факторами. Кастрация млекопитающих в препубертатном периоде предупреждает развитие придаточных половых органов и вторичных половых признаков. Эта же операция после завер­шения развития сопровождается атрофией придаточных половых орга­нов (семенных пузырьков, предстательной железы, препуциальных же­лез и др.) и вторичных половых признаков. Уменьшается масса мышц и в них откладывается большое количество жира. Кости становятся бо­лее тонкими и длинными. Задерживается инволюция вилочковой желе­зы. Гипофиз гипертрофируется и в нем появляются так называемые клетки кастрации. В связи с выпадением тормозящего влияния андроге­нов усиливается выделение гипофизом гонадотропных гормонов (см. рис. 78, Б).У людей отмечены аналогичные последствия кастрации. Они под­робно исследованы у лиц, кастрация которых явилась следствием ране­ний или оперативных вмешательств, и на скопцах—представителях религиозной секты, в которой кастрация является одним из обрядов. У лиц, кастрированных до наступления половой зрелости, развивается евнухоидизм. При этом происходит чрезмерный рост костей в длину с запаздыванием заращения эпифизарных поясков. Это ведет к относи­тельному увеличению длины конечностей. Наружные половые органы недоразвиты. Наблюдается скудный рост волос на теле и лице с жен­ским типом оволосения на лобке. Мышцы недостаточно развиты и сла­бы, тембр голоса высокий. Распределение жира и строение таза имеют черты, свойственные женскому организму. Половое влечение (либидо) и способность к половому акту (потенция) отсутствуют. При кастрации взрослых мужчин" изменения менее резки, так как рост, формирование скелета и половых органов уже закончились. Отмечается некоторая атрофия половых органов и обратное развитие вторичных половых приз­наков; Либидо и потенция обычно снижаются, но полностью могут и не исчезнуть.Отмеченные изменения связаны с отсутствием действия андрогенов, так как их введением можно предупредить или уменьшить эти явления. Секреторная активность предстательной железы, семенных пузырьков и других желез, расположенных вдоль полового тракта, также зависит от андрогенов и при их недостаточности снижается. Выпадение анаболиче- Нарушение функций женских половых железГипогонадизм. Если кастрировать неполовозрелое животное, то сис-гема размножения остается у него в недоразвитом состоянии. Если опе-эация произведена в период до полового созревания, прекращается дальнейшее развитие системы размножения. Кастрация половозрелых•кивотных приводит к атрофии внутренних и наружных половых органов, •ючезновенню вторичных половых признаков и прекращению цикличе-жой деятельности; животное все время находится в состоянии анэструса [диэструса) — периода затухания половой^\ активности. Наступает (егенерация и атрофия эпителия фаллопиевых труб и матки. Атро­фируются молочные железы. Уменьшается общая двигательная ак-гивность. Кастрация у женщин до наступления полового созревания сопровождается евнухоидизмом, т. е. недоразвитием вторичных половых эрганов, увеличением роста, обусловленным запаздыванием закрытия эпифизов, и диспропорцией между длиной верхних и нижних конечнос-гей, отсутствием или скудным ростом волос на лобке и в подмышечных впадинах; менструальный цикл не развивается. Однако кастрация не приводит к маскулинизации, т. е. проявлению признаков мужского пола. В некоторых случаях даже имеется половое влечение. У взрослых эвариэктомия вызывает обратное развитие вторичных половых органов. Менструальный цикл прекращается. Таким образом, недостаточность эвариальных гормонов приводит к недоразвитию половых органов и ^ этсутствию или исчезновению нормальных изменений, характеризующих половой цикл. ^Задержка полового созревания. В норме половое соз­ревание у женщин происходит в возрасте 9—14 лет. Задержка наступ- Гиперфункция яичников. Этиологическими факторами гиперфунк­ции яичников являются: а) патологические процессы в мозге (опухоль задней части подбугорья, водянка мозга, менингиты, энцефалиты, де­фекты мозга), которые приводят к раздражению йдер подбугорья, сти­мулирующих гонадотропную функцию гипофиза и усиливающих невро-генным путем реакцию яичников на действие гонадотропинов. Раньше считалось, что опухоли эпифиза являются причиной преждевременного полового созревания, т. к. эпифиз якобы тормозит функцию половых желез. В настоящее время эта точка зрения не находит подтверждения; б) опухоли яичников; в) опухоль надпочечников, секретирующая эстро-гены. В этом случае функция яичников по механизму обратной связи4 угнетается.Усиление функции яичников в препубертатном периоде приводитк преждевременному половому созреванию, которое заключается в раз­витии вторичных половых органов и признаков до 9-летнего возраста. Рано появляются менструации. Усиливается рост, который впоследствии задерживается в результате преждевременного окостенения эпифизар-

 

⇐ Предыдущая123456789

Поделиться: