Сердечная недостаточность Миокардиал.ф-ма

(СН) - конечная стадия всех болезней сердца.СН - это патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей.ОСН может развиваться при: инфекционных заболеванияхэмболии легочной артериикровоизлиянии в перикардиальную полостьможет быть кардиогенный шок.ХСН развивается при: атеросклерозепороках сердцагипертонической болезникоронарной недостаточности3 основные формы СН (сердечной недостаточности) (патофизиологические варианты): 1. Миокардиальная (обменная, недостаточность от повреждения) - формы - развивается при повреждении миокарда (интоксикация, инфекция - дифтерийный миокардит, атеросклероз, авитаминоз, коронарная недостаточность).Нарушение обменных процессов.Снижение образования энергииСнижение сократительной способностиСнижение работы сердцаРазвивается в условиях гипофункции сердца. Может развиться при нормальной или сниженной нагрузке на сердце.2. Недостаточность от перегрузки: а) давлением (при гипертонии большого круга кровообращения)б) Объемом крови (при пороках сердца)Развивается в условиях гиперфункции сердца.3. Смешанная форма - сочетание перегрузки и повреждения (ревматический панкардит, анемии, авитаминоз).Общие черты внутрисердечной гемодинамики при всех формах сердечной недостаточности: 1. Увеличение остаточного систолического объема крови (в результате неполной систолы из-за повреждения миокарда или из-за повышения сопротивления в аорте, чрезмерного притока крови при клапанной недостаточности).2. Увеличивается диагностическое давление в желудочке, что увеличивает степень растяжения мышечного волокна в диастолу.3. Дилатация сердца - тоногенная дилатация - прирост последующего сокращения сердца в результате увеличения растяжения мышечных волокон (адаптация)- миогенная фильтрация - снижение сократительной способности сердца.4. Уменьшение минутного объема крови, увеличение артерио-венозной разницы по кислороду. При некоторых формах недостаточности (при застойной) минутный объем может быть даже увеличен.5. Повышается давление в тех отделах сердца из которых кровь поступает в первично- пораженный желудочек: при левожелудочковой недостаточности повышается давление в левом предсердии, в легочных венах.а) увеличение давления в желудочке в диастолу уменьшает отток из предсердияб) растяжение атрио-вентрикулярного свертывания и относительная недостаточность клапана в результате дилатации желудочка, происходит регургитация крови в предсердии в систолу, что ведет к повышению давления в предсердиях.В организме осуществляются компенсаторными механизмами: \

МИОКАРДИАЛЬНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Причины: 1. Коронарная недостаточность2 Действие токсических факторов на миокард.3. Действие инфекционных факторов.4. Нарушение эндокринной системы (нарушение минерального, белкового, витаминного обмена).5. Гипоксические состояния.6. Аутоиммунные процессы.

ИБС (коронарная недостаточность), дегенеративная болезнь сердца) - состояние, при котором имеется несоответствие между потребностью миокарда и его обеспечением энергетическими и пластическими субстратами (в первую очередь кислорода).Причины гипоксии миокарда: 1. Коронарная недостаточность2. Метаболические нарушения - некоронарогенные некрозы: нарушения обмена: электролитовгормоновиммунные поврежденияинфекцииКлассификация ИБС: 1. Стенокардия: стабильная (покоя)нестабильная: впервые возникшаяпрогрессирующая (напряженная)2. Инфаркт миокарда.Клиническая классификация ИБС: 1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).2. Стенокардия: а) напряжения: - впервые возникшая- стабильная- прогрессирующаяб) спонтанная стенокардия (особая)3. Инфаркт миокарда: крупноочаговыймелкоочаговый4. Постинфарктный кардиосклероз.5. Нарушения сердечного ритма.6. Сердечная недостаточноть.По течению: с острым течениемс хроническимскрытой формы (бессимптомные)Этиология: 1. Причины ИБС: 1. Коронарогенные: атеросклероз коронарных сосудовгипертоническая болезньузелковый периартериитвоспалительные и аллергические вакулитыревматизмоблитерирующий эндартериоз2. Некоронарогенные: спазм в результате действия алкоголя, никотина, психоэмоционального напряжения, физической нагрузки.Коронарная недостаточность и ИБС по механизму развития: 1. Абсолютная - уменьшение поступления к сердцу по коронарным сосудам.2. Относительная - когда по сосудам доставляется нормальное или даже увеличенное количество крови, но это не обеспечивает потребности миокарда в условиях его повышенной нагрузки.Патогенез ИБС: 1. Коронарный (сосудистый) механизм - органические изменения коронарных сосудов.2. Миокардиогенный механизм - нейроэндокринные расстройства, регуляции и метаболизма в сердце. первично нарушение на уровне МЦР.3. Смешанный механизм.Прекращение кровотокаУменьшение на 75% и болееИшемический синдром

 

ИНФАРКТ МИОКАРДА

инфаркт миокарда.- участок некроза миокарда возникает в результате прекращения притока крови ли поступления ее в количествах недостаточных для потребностей миокарда.В очаге инфаркта: - митохондрии набухают и разрушаются- ядра набухают, пикноз ядер.исчезает поперечная исчерченностьпотеря гликогена, К+клетки гибнутмакрофаги формируют соединительную ткань на месте инфаркта.1. Ишемический синдром2. Болевой синдром3. Постишемический реперфузионный синдром - восстановление коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне. Он развивается в результате: 1. Притока крови по коллатералям2. Ретроградного кровотока по венулам3. Дилатации ранее спазмированных коронарных артериол4. Тромболизиса или дезагрегации форменных элементов.1. Восстановление миокарда (органич. некроза).2. Дополнительное повреждение миокарда - нарастает гетерогенность миокарда: разное кровоснабжениеразное напряжение кислородаразная концентрация ионов Осложнение инфаркта миокарда: 1. Кардиогенный шок - вследствие сократительной слабости левого выброса и уменьшения кровоснабжения жизненно важных органов (мозга).2. Фибрилляция желудочков (повреждение 33% клеток Пуркинье и ложных сухожильных волокон: вакуолизация саркоплазматического ретикулумаразрушение гликогенаразрушение вставочных дисковпересокращение клетокуменьшение проницаемости сарколеммыМиокардиогенный механизм: Причины нервного стресса: несоответствие биоритмов и ритмов сердца.Меерсон на модели эмоционально-болевого стресса разработал патогенез повреждений при стресс-поражении сердца.

Кардиальные и экстракардиальные ме-мы компенсации при Серд недост.

1. Внутрисердечные механизмы компенсации: 1) Срочные: 1. Гетерогенный механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга) - линейная зависимость между степенью растяжения мышечного волокна и силой сокращения постоянно становится нелинейной (мышца не сокращается сильнее при увеличении ее растяжения).2. Гомеометрический механизм при повышении сопротивления оттоку. Повышается напряжение миокарда при сокращении, Феномен мышцы - каждое последующее сокращение сильнее предыдущего.Наиболее полезен гетерометрический механизм - меньше потребляется О2, меньше расходуется энергии.При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы - период восстановления миокарда.Участвует внутрисердечная нервная система.2) Долгосрочный механизм: Компенсаторная гипертрофия сердца.При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.При компенсаторной гипертрофии сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.Компенсаторная гиперфункция сердца (КГС) проходит ряд стадий развития: 1. Аварийная стадия - кратковременная, патологические реакции преобладают над компенсаторными.Клинически - острая недостаточность сердцаИдет мобилизация резервов миокарда.Гиперфункция обеспечивается увеличением количества функции каждой единицы миокарда. Идет увеличение интенсивности функционирования структур (ИФС). Это влечет активацию генетического аппарата миокардиоцитов, активацию синтеза белка, нуклеиновых кислот.Растет масса миофибрилл, митохондрийАктивируется энергообразованиеРастет потребление кислородаИнтенсифицируются окислительные процессыАктивируется анаэробный ресинтез АТФАктивируется анаэробный синтез АТФВсе это - структурная основа гипертрофии миокарда.2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно сохранившейся гиперфункции.Полная компенсацияИсчезновение патологических изменений в миокардеКлинически - нормализация гемодинамики.Возросшая функция миокарда распределяется на все функциональные единицы гипертрофированного миокарда.ИФС нормализируетсяНормализируется активность генетического аппарата, синтез белка и НК, энергообеспечение, потребление кислорода.В эту стадию компенсаторные реакции преобладают.3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.Преобладают патологические сдвиги: дистрофиянарушение обменагибель мышечных волоконзамещение соединительной тканинарушение регуляцииКлинически: недостаточность сердца и кровообращенияИФС уменьшаетсяГенетический аппарат истощаетсяСинтез белка и НК угнетаетсяУменьшается масса миофибрилл, митохондрийСнижается активность митохондриальных ферментов, уменьшается потребление О2.Комплекс изнашивания: вакуолизация, жировая дистрофия, кардиосклероз.Гипертрофия сердца идет по типу несбалансированного роста: 1. Нарушение регуляторного обеспечения сердца: количество симпатических нервных волокон растет медленнее, чем растет масса миокарда.2. Отстает рост капилляров от роста мышечной массы - нарушение сосудистого обеспечения миокарда.3. На клеточном уровне: 1) Объем клетки увеличивается больше, чем поверхность: угнетаются: питание клетки, Na⁺-K⁺-насосы, диффузия кислорода.2) Объем клетки растет за счет цитоплазмы - масса ядра отстает: обеспечение клетки матричным материалом уменьшается - уменьшается пластическое обеспечение клетки.3) Масса митохондрий отстает от роста массы миокарда.- нарушается энергетическое обеспечение клетки.4. На молекулярном уровне: снижается АТФ-азная активность миозина и их способность использовать энергию АТФ.КГС предотвращает острую недостаточность сердца, но несбалансированный рост способствует развитию хронической недостаточности сердца.ИЗМЕНЕНИЕ ОБЩЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ1. Учащение пульса - рефлекторно при раздражении рецепторов устья полых вен (рефлекс Брейнбриджа) - увеличение минутного объема до определенного предела. Но укорачивается диастола (период отдыха и восстановления миокарда).2. Увеличение ОЦК: выход крови из депоусиление эритропоэзаСопровождается ускорением кровотока (компенсаторная реакция).Но большой ОЦК - повышенная нагрузка на сердце и кровоток замедляется в 2-4 раза - уменьшение минутного объема из-за снижения венозного возврата к сердцу. Развивается циркуляторная гипоксия. Повышается использование тканями кислорода (60-70% о” поглощается тканями). Накапливаются недоокисленные продукты, понижается резервная щелочность - ацидоз.3. Повышение венозного давления.Застойные явления. Набухание шейных вен. Если венозное давление выше 15-20 мм рт. ст. - признак ранней недостаточности сердца.4. АД снижается. При острой сердечной недостаточности падает АД и ВД.5. Одышка. Кислые продукты действуют на дыхательный центр.

 

 

ЛЕВО И ПРАВОЖЕЛУД НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ОСНОВЫ СЕРД НЕДОСТ.

левожелудочковой недостаточности повышается давление в левом предсердии, в легочных венах.а) увеличение давления в желудочке в диастолу уменьшает отток из предсердияб) растяжение атрио-вентрикулярного свертывания и относительная недостаточность клапана в результате дилатации желудочка, происходит регургитация крови в предсердии в систолу, что ведет к повышению давления в предсердиях. правожелудочковая недостаточность: застой в большом круге, в печени, в воротной вене, в сосудах кишечника, в селезенке, в почках, в нижних конечностях (отеки), водянка полостей. Клеточно-молекул основы: дефицит энергиинакопление недоокисленных продуктов обмена, нитиподобных веществ является причиной болей в сердце.Возбуждение симпатической нервной системы и выброс стрессорных гормонов: катехоламинов и глюкокортикоидов.В результате: гипоксияактивация ПОЛ в мембранах клеточных и субклеточных структурвыброс гидролаз лизосомконтрактуры кардиомиоцитовнекрозы кардиомиоцитовВозникают мелкие очаги некроза - замещаются соединительной тканью (если ишемия меньше 30 мин).Активация ПОЛ в соединительной ткани (если ишемия более 30 мин) выброс лизосом в межклеточное пространство - закупорка коронарных сосудов - инфаркт миокарда.- участок некроза миокарда возникает в результате прекращения притока крови ли поступления ее в количествах недостаточных для потребностей миокарда.

 

⇐ Предыдущая123456789Следующая ⇒

Поделиться: