НАРУШЕНИЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ-ТИПЫ СЕКРЕЦИИ

Нарушение секреции желез желудка: - гиперхилия (увеличение секреции)- гипохилия ( уменьшение секреции)- ахилия (отсутствие секреции)- гиперхлоргидрия (увеличение концентрации соляной кислоты в желудочном соке).- гипохлоргидрия (уменьшение концентрации соляной кислоты).Качественные изменения желудочного сока: -изменение переваривающей способности желудочного сока.Количественные изменения: - изменение содержания компонентов желудочного сока.Гипо- и ахилия: 1. Органическая: в результате нарушения строения слизистой (при атрофическом гастрите)2. Функциональная: при расстройствах регуляции ЖКТстрессах и т.д.Фазы секреции: - нервно-рефлекторная- гуморальнаяТипы расстройств: - тормозной тип (уменьшение отделения сока в обе фазы)- возбудимый тип (увеличение секреции в обе фазы)- астенический тип (увеличение секреции в первую фазу и резкое уменьшение во вторую фазу)- инертный (преобладание секреции желудочного сока во 2-ю фазу)Изменение тонуса желудка: - гиперкинез- гипертония- гипокинез- гипотония- нарушение эвакуации пищи из желудка зависит и от кислотности желудочного сока: порция желудочного содержимого (кислого) поступает в 12-перстную кишку и ощелачивается кишечным и панкреотическим соком, при повышении кислотности, процесс ощелачивания идет медленнее, что рефлекторно и гуморально ведет к задержке пищи в желудке в результате спазма привратника).

 

 

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ

Морфологическое проявление - развитие нарушения целостности стенки желудка и 12-перстной кишки и воспалительные изменения.Основные_клинические_признаки: боль, рвота, кровотеченияОсложнения: 1. Выраженное кровотечение2. Прободения (перфорация).3. Мелигнизация (злокачественное перерождение).4. Пенетрация.5. Рубцово-язвенное сужение привратника.Причины язвенной болезни: 1. Механическая теория - механическое повреждение слизистой желудка (грубая, непережеванная, недоброкачественная пища).2. Воспалительная теория - хроническое воспаление в стенке желудка - нарушение трофики - язва (гастрит гиперацидный - язва).3. Пептическая теория - повышение кислотности и увеличение объема желудочного сока.4. Сосудистая теория Вирхова - нарушение кровоснабжения участка стенки желудка - атрофические изменения - самопереваривание этого участка.5. Эндокринная теория - изменения в гормональном статусе (при стрессовых ситуациях адреналин и глюкокортикоиды - сужение сосудов желудка и нарушение трофики).Современные представления: 1. Усиление кислотно-пептических свойств желудочного сока.2. Нарушение регенерации слизистой желудка3. Кортико-висцеральная теория Быкова.Факторы этиопатогенеза: 1. Алиментарный фактор (грубая пища; кофе - усиливает секрецию, молоко и мясо наоборот связывают соляную кислоту (антацидное действие).2. Вредные привычки - курение, никотин, способствуют выработке соляной кислоты и ингибируют секрецию бикарбонатов, уменьшают слизеобразование.Алкоголь: высокие концентрации - тормозят желудочную секрециюнизкие концентрации - стимулируютугнетают регенерацию желудочной стенки.3. Лекарственные препаратыАспирин, индометацин, глюкокортикоиды - ульцерогенное действие, за счет ингибирования синтеза простагландинов, гиперплазии клеток, вырабатывающих гастран..4. Нервно-психические факторы.5. Наследственно-конституциональные факторы (передается предрасположенность).6. Микробный фактор: хеликобактер-пилорис - микроорганизм в желудке и 12-перстной кишке приводит к хроническому воспалению, ведущему к язве. Лекарственные средства, подавляющие рост Campillobacter pyloris (Helicobacter pylori) являются противоязвенными средствами.В 82-85% случаев язвенной болезни этиологическую роль играет Helicobacter pylori (приспособлен к существованию в среде желудка).

 

НАРУШЕНИЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ В 12-ТИ ПЕРСТ КИШКЕ

12-перстная кишка.А. Нарушение желчеотделенияПричины: - закупорка желчных протоков- сдавление их (опухоль головки поджелудочной железы)- дискинезия желчевыводящих путей.Последствия гипохолии (уменьшение желчеотделения): 1. Нарушение переваривания и всасывания жиров (в результате недостатке желчных кислот, которые эмульгируют жиры и активируют липазу).2. Уменьшение перистальтики кишечника.3. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов.4. Активация Гр”-” микрофлоры кишечника (т.к. желчные кислоты в норме оказывают бактерицидное действие).Б. Нарушение поступления в 12-перстную кишку панкреатического сока: 1. Дуоденит2. Закупорка или сдавление протока.3. Опухоль.4. Панкреатиты.5. Аутоиммунные процессы.Последствия: Нарушение переваривания жиров, белков и углеводов.

Пристеночное пищеварение - этап между полостным пищеварением и всасыванием.Причины расстройства пристеночного пищеварения: 1. Нарушение структуры ворсинок и поверхностного дыхания тонкой кишки (при дизентерии, холере).2. Изменение ферментативного слоя кишечной поверхности (при гипохолии).3. Расстройства моторики кишечника.4. Недостаточность полостного пищеварения.

 

 

НАРУШЕНИЕ ДВИГАТЕЛЬНОЙ Ф-ЦИИ ЖКТ ДИАРЕЯ

Расстройства моторной функции кишечника: 1. Повышение: усиление перистальтикидиареяПричины: - воспалительный процесс в кишечнике - повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки.- недоброкачественная пища- повышение тонуса n/ vagus.- эффектные состояния ЦНС (испуг, страх).2. Ослабление: снижение перистальтикизапоры (обстинация)запоры: А. Спастические (при повышении тонуса сфинктеров)Б. Атонические (при снижении перистальтики.Причины атонических запоров: пища с минимумом клетчаткигиповитаминоз В₁органические изменения в строении кишечной стенки (болезнь Гиршпрунга).Кишечная непроходимость: 1) Механическая: рост опухолирубцовое сдавлениезаворот кишечникаинвагинацияспаечная болезнь2) Динамическая: спазм кишечной мускулатурыпаралич кишечной мускулатуры3) Вследствие нарушения кровоснабжения участка кишечника.Скопившиеся пищевые массы вызывают растяжение кишечной стенки - боль, вплоть до болевого шока; развивается: упорная рвотаобезвоживаниесгущение кровoпотеря хлоридов.Гниение и брожение - токсины поступают в кровь - кишечная аутоинтоксикация.

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Синдром печеночноЙ недостаточности - нарушение одной или нескольких функций печени, возникающие вследствие острого или хронического повреждения паренхимы.3 степени: компенсированная степеньсубкомпенсированная степеньдекомпенсированная степень1) Печень - на пути следования крови из ЖКТ к другим органам (барьер)Крепкие алкогольные напитки - поражение ССССлабые алкогольные напитки поражают печень.2) В печени идет метаболизм всех ксенобиотиков, попадающих в организм, вследствие чего они становятся еще более агрессивными.4-х хлористый углерод (ССl₄) в печени преобразуется в ССl₃ и Cl, которые более токсичны для печени.3) печень соединена с ЖКТ через желчные ходы, через которые тоже могут распространяться микробы, паразиты (выходящий, ретроградный путь поражения печени).4) Тропность некоторых возбудителей к печени - вирусы гепатита.5) Обильное кровоснабжение печени.Функции печени: Масса печени: 4% от массы тела у ребенка и 3% массы тела у взрослого.В 1 мин около 1, 5 л крови (50-70 мл на 100 г веса) протекает через печень.1. Углеводный обмен накопление гликогенагликолизглюконеогенезвзаимопревращение сахаровподдержание нормогликемии2. Жировой обмен: синтез холестеринаокисление жировобразование кетоновых тел3. Белковый обмен: синтез альбуминов плазмы кровирасщепление АКобразование мочевиныДезинтоксикационная функция: 2 типа реакций: 4. 1. Микросомальное окисление: Сy P450 (цитохром Р450) осуществляет внедрение атома кислорода (О) в токсические вещества - приобретают токсические вещества гидрофильность.2. Образование парных соединений, глюкуроновой кислоты, цистеином, гликоколом.5. Обмен билирубина

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ При печеночно-клеточной недостаточности: 2. Синтез ангиотензиногена нарушается в печени, поэтому падает АД.5. Печеночные отеки и асцит.Причины: а) снижение синтеза альбумина в гепатоцитах; падение онкотического давления крови.Выход жидкости из сосудистого русла в ткани.Падает АД - гиповолемия.Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - увеличивается синтез АДГ (антидиуретический гормон) - задержка жидкости в организме.б) нарушение инактивации АДГ и альдостерона в печени.в) причина асцита - повышение гидростатического давления в бассейне воротной вены.6. Геморрагический диатез (повышенная кровоточивость).а) нарушение синтеза факторов свертывания крови; б) нарушение всасывания витамина К; в) интоксикация - повышение проницаемости сосудов; г) уменьшение количества тромбоцитов - повышенное разрушение их в селезенке (гиперсленизм).

КОМЫ: 3 стадии:

Стадия психоэмоциональных расстройств (прекома): эмоциональная неустойчивостьбыстрая смена настроениябессонница по ночам головокружениеослабление памяти2. Стадия неврологических расстройств (угрожающая печеночная кома): дрожание рук (тремор) атаксия блуждающий взгляд3. Печеночная комаотсутствие сознания повреждение ЦНС вызывают: токсические вещества: которые в норме обезвреживаются печенью: аммиак фенол скатол индолпутресцин кадаверин желчные кислоты билирубиннизкомолекулярные жирные кислоты

⇐ Предыдущая123456789Следующая ⇒

Поделиться: