ЖЕЛТУХИ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРН ДАННЫЕ

Синдром желтухи - синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования или желчевыделения.В зависимости от причины: 1. Подпеченочная (механическая) желтуха (внепочечный холестаз).Причины: Нарушение желчеотделения по желчным протокам: а) обтурация желчных протоков (камни, паразиты, опухоль)б) сдавление желчных протоков снаружи (рак головки pancreas) увеличенные лимфоузлы, кисты, опухоли).в) гипоплазия или атрезия желчных путей.Образование непрямого билирубина происходит как и в норме. Билирубин нормально поступает в гепатоциты, превращаясь в прямой билирубин, и потом в желчные капилляры, но дальше не может подвинуться.Повышается давление в желчных капиллярах - прямой билирубин поступает обратно в печеночные синусоиды. В сыворотке крови возрастает прямой билирубин - выделяется с мочой (т.к. хорошо растворим).Т.к. пигменты не поступают в ЖКТ происходит обесцвечивание кала.Итак, при метаболической желтухе: 1. Растет прямой билирубин в крови.2. Темное окрашивание мочи за счет прямого билирубина.3. Обесцвечивание кала.Синдром холестаза: Повышение содержания желчных кислот в сыворотке крови (гиперхолацидемия): зуд кожинарушение ЦНСгипотониябрадикардия2) Печеночная желтуха: 1. Печеночно-клеточная (гепато-целлюлярная).2. Холестатическая.3. Энзимонатическая.1. Причины печеночно-клеточной желтухи - поражение гепатоцитов: вирусные гепатитыхимические гепатотропные веществаОбразование непрямого билирубина идет как и в норме. Но захват непрямого билирубина гепатоцитами нарушен. В сыворотке крови растет содержание непрямого билирубина. Тот билирубин, который захватился гепатоцитами, превращается в прямой билирубин и поступает в желчные капилляры.Но гепатоциты повреждаются и нарушается целостность печеночной балки, поэтому прямой билирубин поступает обратно в печеночную синусоиду из желчных капилляров. Поэтому возрастает и прямой билирубин в сыворотке крови.В кишечник поступает меньше пигментов - частичное обесцвечивание кала.Уробилиноген всасывается из кишечника, но не разрушается в печени и поступает в кровоток и выделяется почками в мочу. Моча темного цвета за счет уробилиногена и прямого билирубина. Итак: 1. Сыворотка крови содержит большое количество прямого и непрямого билирубина.2. Моча темная за счет прямого билирубина (водорастворимого) и уробилиногена.3. Частичное обсцвечивание кала.2. Холестатическая печеночная желтуха. Причина - нарушение оттока желчи по внутрипеченочным желчным протокам.Изменения такие же как и при надпочечной (механической) желтухе.3. Энзимопатическая желтуха. Причина - наследственный дефект синтеза ферментов, участвующих в захвате, конъюгации билирубина: возрастает в сыворотке крови непрямой билирубин.Синдром Дабина-Джонсона - нарушается экскреция конъюгированного билирубина: возрастает в сыворотке крови непрямой билирубин.3. Надпочечниковая желтуха (гемолитическая).

НАРУШЕНИЕ ОСНОВНЫХ Ф ПОЧЕК

Поражение почек.Симптомы1. Мочевые (диуретичекие)2. Общие1) Мочевые симптомы характеризуют: объем выделенной жидкостиэлектролитный баланскачественный состав мочиконцентрационная способность почексостояние клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции ПротеинурияЦилиндрурияГематурияЛейкоцитурия, пиурия2) Общие симптомы: гипопротеинемияповышение системного АД (артериальная гипертензия)анемиянарушение гемокоагуляцииуремияСимптомы могут иметь внепочечное происхождение.Экстраренальные причины полиурии: снижение онкотического давления плазмыповышение АДснижение продукции АДГПочечные причины полиурии: повышение проницаемости клубочкового фильтранедостаточная реабсорбция в канальцахПочечные причины олигоурии: снижение клубочковой фильтрацииснижение количества функционирующих нефронов (КФ)Внепочечные: снижение АДповышение онкотического давления плазмыАнурия: внепочечная - причины: сильная больрезкое снижение АД (шок, коллапс)закупоркасдавление мочевых путейПочечная: гибель большого количества нефроновОтношение дневного к ночному диурезу в норме: 4/1 - 3/1при застое в почках - миктурия.Поллакурия - частое отделение мочи небольшими порциями при воспалительных процессах мочевого пузыря, уретрыГипостенурия - низкая плотность мочи (1003-1005, при норме 1015-1025).изостенурия - низкий постоянный удельный вес мочи - 1001 снижение в моче NaCl, КСР, шлаков.Протеинурия: повышение проницаемости клубочковнедостаточная реабсорбция в канальцахповреждение канальцевого эпителияЦилиндрурия: гиалиновыеэпителиальныезернистыекровяныецилиндры - слепки денатурированного белка.Общие симптомы: Отеки: Причины: 1. Повышение проницаемости сосудов2. Снижение онкотического и осмотического давления крови. Увеличение осмотического давления в тканях (и онкотического).3. Повышение гидродинамического давления крови (внутрисосудистого).Играет роль протеинурия, которая связана с повышением проницаемости клубочков

 

ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

гломерулонефриты острый и хронический.Причины: Инфекции: острые воспалительные процессыВДП вирусного происхожденияаноина стрептококковаярожаскарлатинаПредрасполагают: охлаждение (рефлекторно изменяется кровоснабжение)аутоиммунная теория (аутоантигены)Клиника: 1) мочевые симптомыолигурияпротеинуриягематурияцилиндруриялейкоцитурия3) общие симптомы: отеки (анасарка, асцит)повышение АДЭклампсия - острое поражение мозга, вызванное нарушением его кровоснабжения и отеком.ПредэклампсияЭклампсия - потеря сознаниясудорогигромкое дыханиепена изо ртаОсложнения: ОПН.

 

 

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Основными клиническими признаками нефротического синдрома являются отеки (анасарка, гидроторакс, гидропе­рикард, асцит), протеинурия, гипопротеинемия, диспротеи-немия (гипоальбуминемия и гипер-аг и р-глобулинемия), ги-перлипидемия.Нефротический синдром вызывается различными причи­нами, т. е. полиэтиологичен. Он нередко является проявле­нием иммуннокомплексных заболеваний почек (острый и хронический гломерулонефрит), системных заболеваний со­единительной ткани, амилоидоза почек, тромбоза почечных вен, диабетической нефропатии, осложнений при лечении не­которыми препаратами (золото, антибиотики, вакцины) и др.При избыточной фильтрации белков через патологиче­ски измененные (в силу указанных выше причин) капилляры клубочков проксимальные канальцы не в состоянии реаб-сорбировать и деградировать белок. Это ведет к тяжелой Дистрофии эпителия, структурной перестройке'глпмеруляр-иого фильтра и канальцевого аппарата. Просветы канальцев обтурируются цилиндрами, что вызывает их атрофию. Отек паренхимы почек сменяется ее склерозом. Таким образом, изменения почечных канальцев при нефротическом синдро ме рассматриваются главным образом как протеинурическив повреждения. Именно с протеинурией (как первичным иди ведущим патогенетическим фактором) связаны все оста^ ные проявления нефротического синдрома: отеки, диспро, теинемия, гиперлипидемия (повышение в плазме крови уровня общих липидов, холестерина, триглицеридов, фоС, фолипидов). Гиперлипидемия патогенетически связана с на­рушениями белкового обмена и угнетением липолитическ^й активности плазмы крови.В период нарастания отеков уменьшается диурез, нвг редко за сутки выделяется 250-400 мл мочи. Моча имеет вы­сокую относительную плотность (1, 030-1, 040

Почечная недостаточность

ОПН ХПНПричины ОПН: 1. Интоксикации (ртуть, висмут, свинец, хром, золото, мышьяковистые соединения, четыреххлористый углерод, антифриз, уксусная кислота, барбитураты и др.)2. Обезвоживание3. Обессоливание4. Массивный гемолиз5. Травма почек6. Тяжелые инфекции (сепсис, тиф, холера, дифтерия).7. Уровмешательства8. Ожоги9. Шок10. Тромбоз, эмболии сосудов почек.Острые нарушения почечного кровообращения.Повреждение токсическими веществами элементов нефрона.Снижение выделения мочи (олиго-, анурия) - уремия.ГипостенурияРвота, общая слабость, ступорСнижение температуры тела, комаЗадержка калия - интоксикация нервной системы, нарушения сердечного ритма, стенокардические боли, одышка, сердечная астма.Умеренная гипертония (на 3-7 день) из-за ишемии коркового вещества.Отеки не характерны, но могут быть в период анурии.Стадии ОПН: 1. Начальная 1-2 дняобщие явления отравления: боль, тошнота2. Олиго-анурическая (7 дней)диурез 200-250 мл/сутувеличение азотистых шлаков в кровиуремическая интоксикация3. Полиуретическая (до 2 нед)недостаточная концентрационная способность почек4. Клинического выздоровления (несколько месяцев, год).Азотемия отсутствует.ОПН - обратимый процесс, особенно при применении гемодиализа.ОПН может трансформироваться в ЗПН.ХПН- результат диффузного поражения почек, гибели большого количества нефронов4 стадии: 1. Латентная относительная сохранность2. Компенсированная3. Интермиттирующая некоторых нефронов4. ТерминальнаяМедленно прогрессирует.Снижается фильтрационная, концентрационная функции почек.Гипоазостенурия.Протекает годами, т.к. постепенно включается компенсаторные механизмы.Токсические продукты выделяются через: ЖКТ выдыхаемый воздух слюнные железы Поэтому - гастриты стоматиты колиты бронхиты ларингиты плевриты пневмонии перикардитыКлиника: Постепенное самоотравлениеАпатия, головная больСнижение аппетитаТошнота, рвотаКожный зудБоли в конечностяхГастрит, колитЗемлисто-серый цвет кожи с желтоватым оттенком (урохром) Повышение АД (в агональной стадии наоборот снижается) Постоянные отекиНейтрофильный лейкоцитозАнемияПовышение остаточного азотаГипостенурияПротеинурия Лечение: Ликвидация этиологического фактораУсиление функции сохранившихся нефроновУвеличение выделения токсических веществ дублирующими механизмами (промывание желудка, кишечника; салуретики; принудительная диарея; стимуляция потоотделения - перегревание, баня; диета (ограничение белка; периодический гемодиализ; пересадка почки).

⇐ Предыдущая123456789Следующая ⇒

Поделиться: