Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Острая почечная недостаточность



       ОПН - угрожающее жизни состояние, возникающее вследствие поражения почек. В результате их функция не отвечает метаболическим потребностям организма. Почки утрачивают способность регулировать гомеостаз внутренней среды организма.  Снижение или полное прекращение функции выделения приводит к задержке в крови продуктов азотистого обмена, воды, электролитов. В основе почечной недостаточности лежат нарушения регуляции мочеобразования и фильтрации - основных механизмов функции почек. С практической точки зрения острая почечная недостаточность - это состояние, при котором:

· быстро (в течение часов, дней или недель) снижается скорость клубочковой фильтрации и повышается уровень креатинина,

· и которое сопровождается или не сопровождается олигурией.

При этом снижение диуреза до 50-400 мл в сутки обозначают как олигурию, а менее 50 мл - как анурию. При наличии у пациента постоянного мочевого катетера олигурией считается диурез менее 0, 5 мл/кг в час. В то же время потеря почкой гомеостатической функции может развиваться и при нормальном или даже при повышенном диурезе – так называемая полиурическая стадия ОПН. В зависимости от этиологических факторов различают преренальную, ренальную и постренальную ОПН.

       Преренальная форма ОПН возникает под воздействием вне почечных факторов, приводящих к сниженной продукции мочи почкой, вследствие уменьшения ее кровоснабжения в результате:

· снижения ОЦК (при кровопотере, дегидратации)

· снижения сердечного выброса (при сердечной недостаточности)

· перераспределения кровотока (при сосудистой недостаточности)

       В норме почечный кровоток составляет около 1200 мл/мин (более 20% всего сердечного выброса). У здоровых людей функционирует ауторегуляция почечного кровотока в результате при среднем артериальном давлении (САД) в пределах 70–170 мм Hg,  кровоток по почечным сосудам остается постоянным вне зависимости от величины АД.  При САД ниже 70 мм Hg  ауторегуляция нарушается, при этом резко снижается как почечный кровоток, так и скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и возникает олигурия. Однако концентрационная способность канальцев сохраняется. Удельный вес мочи > 1018, ее осмолярность > 500 ммоль/л, концентрация натрия в моче < 20 ммоль/л, клиренс креатинина > 40 мл/мин.

Ренальная форма ОПН является следствием повреждения нефрона в результате действия нефротоксических ядов (ртуть, этиленгликоль, уксусная кислота, грибы и т.д.); медикаментов (антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты); эндотоксинов (перитонит, уросепсис, гломерулонефрит и т.д.); переливания иногруппной крови и т.д. Удельный вес мочи снижается и становится < 1012, осмолярность падает и становится < 350 ммоль/л, концентрация натрия в моче > 40 ммоль/л, клиренс креатинина < 20 мл/мин. В моче появляются грубые зернистые, лейкоцитарные или эритроцитарные цилиндры. Следует помнить, что длительно действующие пре ренальные факторы могут привести к развитию нефропатии и как следствие ренальной олиго- и анурии.

Постренальная форма ОПН. Анурия может быть связана с задержкой мочи в мочевом пузыре, например, при аденоме предстательной железы, камнях почек и мочеточников, опухоли почек и забрюшинного пространства и т.п.

Как уже указывалось, решающее значение для возникновения ОПН имеют нарушения почечного кровотока. При воздействии патологических факторов возникает нарушение почечного кровотока, ведущее к ишемии почек и повреждению почечных канальцев.

Клиника ОПН. Синдром ОПН характеризуется гиперазотемией, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. В клиническом течении острой почечной недостаточности можно выделить 4 стадии.

Для 1 стадии (начальной) характерна клиника основного заболевания (кровопотери, шока, отравления). Клинические признаки поражения почек трудноуловимы, наблюдается уменьшение диуреза, в моче появляется белок, эпителиальные клетки, гиалиновые цилиндры. Однако при легких формах заболевания в первые 2-7 суток может быть не олигурия, а полиурия с низкой относительной плотностью мочи (менее 1010), и лишь на 8-10 сутки развивается олигурия.

Для II стадии (олигоанурии) характерно нарастание симптомов ОПН:

· олигурия (300-400 мл мочи) или анурия (до 50 мл мочи)

· гипергидратация (отеки)

· гиперкалиемия (более 5, 5 ммоль/л)

· гиперазотемия (повышение мочевины, креатинина, остаточного азота);

· анемия

· метаболический ацидоз (рН < 7, 35)

· признаки поражения ЦНС (головная боль, апатия, сонливость, заторможенность, кома).

Часто отмечается гипертермия, аппетит отсутствует, тошнота, рвота. Гиперкалиемия приводит к поражению сердечно-сосудистой системы, часто бывает миокардит. При тяжелых формах заболевания все признаки ОПН проявляются уже в первые сутки.

При неблагоприятном течении ОПН развивается уремическая кома. Поражение  ЦНС проявляются сначала угнетением сознания, бредом, галлюцинациями, психомоторным возбуждением, появляются очаговые неврологические симптомы, тремор, судороги. Кожные покровы бледно-серого цвета со следами расчесов. Лицо одутловатое, выраженные периферические отеки.

Если больные не умирают от уремической комы, то через 3-5 дней, нередко на 10-15 день, возникает полиурия, свидетельствующая о наступлении III стадии (восстановления диуреза и полиурии). Диурез увеличивается на 200-300 мл в сутки. Вначале происходит восстановление клубочковой фильтрации. Однако моча остается низкой плотности, содержит много белка и эритроцитов. Содержание мочевины и креатинина в крови остается значительно повышенным. Постепенно диурез увеличивается до 3-5 литров в сутки, происходят значительные потери электролитов, особенно калия. Продолжительность полиурической стадии в среднем 10-15 суток. В этой стадии возможно развитие дегидратации и потери большого количества электролитов.

В дальнейшем наступает IV стадия (восстановительная), которая может продолжаться  до двух лет. Постепенно нормализуется диурез, состав мочи и уровень шлаков в крови. Величина диуреза и уровень мочевины, остаточного азота, креатинина в плазме недостаточно точно отражают почечную функцию.

Наиболее достоверным методом клинической оценки функции почек (скорости клубочковой фильтрации) является клиренс креатинина (табл.3)

                                                                                                                 Таблица 3

Оценка функции почек

Дисфункция почек Клиренс креатинина (мл/мин)
Норма 100-120
Снижение почечного резерва 60 – 100
Легкая дисфункция почек 40 – 60
Среднетяжелая дисфункция почек 25 – 40
Почечная недостаточность < 25

 

Зная концентрацию креатинина в крови и мочи, можно рассчитать клиренс креатинина (Ккр) по формуле:       Клиренс креатинина = Кр м · Д: Кр пл,

где: Кр м – концентрация креатинина в моче (ммоль/л), Кр пл – концентрация креатинина в плазме (ммоль/л), Д – диурез (мл/мин).

       Например: у больного в течение суток диурез составил 1000 мл, содержание креатинина в моче – 2, 7 ммоль/л; концентрация креатинина в плазме – 0, 1 ммоль/л:  

Д =1000(мл): 24(ч): 60(мин) =0, 69мл/мин; Ккр = 2, 7 · 0, 69: 0, 1 = 18, 6 мл/мин, что говорит о развитии почечной недостаточности.

Определение клиренса креатинина в течение 2-х часов является достаточно точным для оценки функции почек в практике интенсивной терапии.

Например: в течение 2 часов выделилось 80 мл мочи, содержание креатинина в моче – 2, 7 ммоль/л; концентрация креатинина в плазме – 60 мкмоль/л (0, 06 ммоль/л).

Д = 80мл: 120мин = 0, 67 мл/мин.; Ккр =2, 7 · 0, 67: 0, 06 = 30, 2 мл/мин, что свидетельствует о среднетяжелой дисфункции почек.

Профилактика ОПН заключается в своевременном лечении осложнений и устранении факторов, способствующих развитию почечной недостаточности. Главный принцип профилактики – предупреждение и своевременное устранение гипотонии: возмещение ОЦК, устранение токсикоза, ацидоза и т.д.

В начальной стадии проводят этиологическую и патогенетическую терапию, направленную на устранение гиповолемии, болевых реакций, нормализацию почечного кровотока и системной гемодинамики.

Если причиной олигурии является гиповолемия, то после ее коррекции восстанавливается диурез, что позволяет продолжить инфузионную терапию.

Для блокады болевых реакций применяют наркотические и ненаркотические анальгетики, паранефральные новокаиновые блокады, эпидуральную анальгезию.

Для устранения спазма сосудов почек и восстановления кровообращения в них используют эуфиллин (диафиллин) – 10 мл 2, 4% раствора, глюкозо-новокаиновые смеси (400 мл 5% р-ра глюкозы + 100-200 мл 0, 25% р-ра новокаина) внутривенно, дроперидол - 5-10 мг (2-4 мл).

При сердечно-сосудистой недостаточности применяют дофамин в так называемых «ренальных» дозах – 1-5 мкг/кг в мин.).

Для стимуляции диуреза при восполненном ОЦК могут применяться салюретики – фуросемид, лазикс 40-60 мг 4-6 раз в сутки, этакриновая кислота.

При развившейся ОПН в стадии олигоанурии больные подвергаются большой опасности при избыточном лечении, нежели от сдержанной терапии. Никогда не следует забывать, что большая часть лекарств и их дериватов выделяются почками, что при ОПН создает реальную угрозу дополнительной интоксикации.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-03-20; Просмотров: 419; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.018 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь