Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Оказать врачебную помощь при острых осложнениях сахарного диабета



Декомпенсация сахарного диабета может проявиться развитием четырех видов коматозных состояний.

1. Кетоацидоз и его крайнее выражение — кетоацидотическая (кетоацидемическая) диабетическая кома.

2. Гиперосмолярная кома.

3. Лактатацидемическая (молочнокислая) кома.

4. Гипогликемическая кома.

Наиболее часто из вышеуказанных коматозных состояний встречается кетоацидотическая кома.

Кетоацидотическая кома

Этиология. Причины декомпенсации сахарного диабета:

1. Несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинозависимым сахарным диабетом к врачу или запоздалая его диагностика (жажда, полиурия, похудание).

2. Ошибки в инсулинотерапии.

3. Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, прием алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина и т. д.).

4. Острые заболевания (особенно гнойные инфекции), острые сосудистые заболевания.

5. Физические и психические травмы, беременность, операции.

При диабетическом кетоацидозе дефицит инсулина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводят к тяжелейшим метаболическим нарушениям, в основном — к ацидозу, гиперосмолярности плазмы, к клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция и бикарбонатов. Эти нарушения и вызывают развитие коматозного состояния.

В настоящее время считают, что непосредственной причиной смерти при кетоацидозе является дегидратация нейронов головного мозга, наступающая на фоне гиперосмолярности плазмы.

Клиника. Кетоацидотическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит несколько суток.

В течение диабетического кетоацидоза различают 3 периода (стадии):

1. Начинающийся (умеренно-выраженный) кетоацидоз.

2. Выраженный кетацидоз (прекома).

3. Кома кетоацидотическая.

Начинающийся кетоацидоз сопровождается симптоматикой быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: появляется сухость во рту, жажда, полиурия, учащается мочеиспускание, присоединяется кожный зуд и признаки интоксикации (общая утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту). Появляется запах ацетона. В плазме крови нарастает гипергликемия (уровень глюкозы возрастает до 16,5 ммоль/л и более), реакция мочи на ацетон становится положительной, отмечается высокая глюкозурия.

Начинают появляться признаки расстройства сознания: нарастает сонливость, апатия, больные становятся безучастными к окружающему, дезориентированными во времени и пространстве, а при отсутствии лечения может развиться и коматозное состояние.

Характерными клиническими признаками тяжелого метаболического ацидоза, развивающегося приданной патологии, является появление у больного компенсаторного частого, шумного и глубокого дыхания Куссмауля.

Лабораторные исследования

Для кетоацидоза наиболее характерны следующие лабораторные данные:

> гипергликемия;

> глюкозурия;

> высокая кетонемия и сопутствующая ей кетонурия; кетоновые тела плазмы увеличиваются во много раз по сравнению с нормой (норма 177,2 мкмоль/л);

> возрастание осмолярности плазмы до 350 и более мосмоль/л (норма 285—295 мосмоль/л);

> смещение рН до 7,2—7,0 и ниже;

> нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и вторичный эритроцитоз. Лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, эритроцитоз - со сгущением крови;

> гиперлипидемия, увеличение свободных жирных кислот и бета-липопротеидов;

> плазменная гипонатриемия—120 ммоль/л (норма 130—145 ммоль/л).

Неотложная помощь

1. Регидратация клеток и внеклеточного пространства.

2. Заместительная терапия простым инсулином.

3. Нормализация основных показателей КЩС и уровня электролитов.

4. Предупреждение ятрогенной гипогликемии (передозировка инсулина).

5. Лечение инфекционных и воспалительных заболеваний, при их наличии.

6. Выявление и лечение других заболеваний и состояний, вызвавших кому.

7. Симптоматическая терапия.

Инсулинотерапия

Существует 3 режима введения инсулина при лечении кетоацидоза:

> Метод постоянной в/в инфузии малых доз инсулина.

> Метод фракционного введения малых доз инсулина.

> Метод фракционного введения больших доз инсулина.

Метод постоянной в/в инфузии малых доз инсулина

Постоянная в/в инфузия малых доз инсулина осуществляется при помощи шприцов-автоматов. Этот метод лечения в настоящее время является общепризнанным. Его суть заключается в следующем:

1. При исходной гликемии до 33,3 ммоль/л лечение начинают с постоянной в/в инфузии инсулина со скоростью 6-10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг).

2. При исходной гликемии более 33,3 ммоль/л, лечение начинают с постоянной в/в инфузии инсулина со скоростью 12-16 ЕД/час (0,2 ЕД/кг).

Инфузионная терапия

Тактику инфузионной терапии, в зависимости от состояния больного, можно подразделить на три этапа.

Первый этап инфузионной терапии начинается с в/в введения физиологического раствора, в первый час в/в струйно вводится 1 л, затем по 0,5 л во 2 — 3-4 час; в последующем, по мере устранения признаков дегидратации, скорость введения замедляется. Введение физраствора продолжается до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы крови не снизится до 16,7 ммоль/л.

При исходной гиперосмолярности (более 350 мосмоль/л, норма — 285-295) ипфузионную терапию следует начинать с в/в введения 400—500 мл гипотонического раствора хлорида натрия (0,45% Na C1).

Если имеется исходная гипокалиемия плазмы, ее коррекцию следует начинать производить не ранее, чем через 2—2,5 часа от начала инфузионной терапии. С этой целью в/в вводится, в зависимости от исходного уровня калия плазмы, р-р хлористого калия в следующих дозах: ниже 3,0 — 3 г/ч, 3,0-4,0 — 2 г/ч, 4,0—5,0 — 1,5 г/ч, 5,0—6,0 — 0,5 г/ч, свыше 6,0 — КС1 не вводится.

Второй этап лечения начинается после снижения уровня глюкозы плазмы до 16,7 ммоль/л. К этому времени сознание у больного, как правило, восстанавливается. Для предупреждения развития возможной гипогликемии, переходят на в/в введение 5% раствора глюкозы со скоростью 200 мл/час с добавлением 4 ЕД инсулина на каждый вводимый 1 г глюкозы (не путайте данный инсулин с инсулином, вводимым п/к!). Больному дают сладкий чай, кусочек сахара.

Б. Метод фракционного введения малых доз инсулина

При отсутствии шприцов-автоматов можно использовать метод фракционного введения малых доз инсулина. Рабочие дозы инсулина при данном методе введения аналогичны вышеуказанным и вводятся в/в струйно через каждый час.

В. Метод фракционного введения больших доз инсулина

В настоящее время данный метод практически не употребляется и представляет интерес только с исторической точки зрения. Суть его состояла в многократном введении больших доз инсулина (однократная доза 40—60 ЕД и более) без должного внимания к инфузионной терапии, что довольно часто приводило к гипогликемии, отеку головного мозга, гипокалиемии, лактатаци-дозу, вызывающих высокий уровень смертности.

Гипсросмолярная кома

Гиперосмолярная кома наиболее часто встречается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфанилмочевины.

Этиология. Данное патологическое состояние возникает при метаболической декомпенсации сахарного диабета и характеризуется крайне высоким уровнем глюкозы крови (55,5 ммоль/л и более) в сочетании с гиперос-молярностью (от 330 и до 500 и более мосмоль/л) и отсутствием кетоацидоза.

Патогенез. В патогенезе на сегодняшний день существуют 2 нерешенных вопроса:

1. Почему столь безудержно растет гипергликемия?

2. Почему в этих условиях отсутствует кетоз?

Механизм данного патологического состояния до конца не изучен.

Предполагается, что большое значение в развитии высокой гликемии (до 160 ммоль/л) имеет блокада выделения глюкозы почками.

Гипергликемия сочетается с потерей жидкости, наступающей вследствие осмотической стимуляции диуреза, угнетения продукции антидиуретического гормона нейрогипофизом и снижения реабсорбции воды в дистальных канальцах почек.

При быстрой и значительной потере жидкости снижается ОЦК, происходит сгущение крови и повышение осмолярности за счет увеличения концентрации не только глюкозы, но и других содержащихся в плазме веществ (например, ионы калия и натрия). Сгущение и высокая осмолярность (более 330 мосмоль/л) ведут к внутриклеточной дегидратации (в том числе и нейронов головного мозга), нарушению микроциркуляции в мозге, снижению ликвор-ного давления, что является дополнительными факторами, способствующими развитию комы и появлению специфической неврологической симптоматики.

Клиника. Провоцирующие факторы аналогичны причинам, вызывающим развитие кетоацидотической комы. Коматозное состояние развивается постепенно. В анамнезе течение сахарного диабета до возникновения комы обычно было легким и хорошо компенсировалось приемом пероральных сахаросни-жающих препаратов и диетой.

За несколько дней до развития комы больные отмечают нарастающую жажду, полиурию, слабость. Состояние постоянно ухудшается, развивается дегидратация. Появляются нарушения сознания — сонливость, заторможенность, постепенно переходящие в кому.

Характерны неврологические и нейропсихические нарушения: галлюцинации, гемипарезы, невнятная речь, судороги, арефлексия, повышение мышечного тонуса, иногда появляется высокая температура центрального генеза.

Лабораторная диагностика. В крови отмечается крайне высокий уровень * гликемии и осмолярности, кетоновые тела не определяются.

Неотложная помощь. Принципы оказания неотложной помощи при данном состоянии аналогичны таковым при лечении кетоацидотической комы и заключаются в устранении дегидратации, гиповолемии и восстановлении нормальной осмолярности плазмы, а правильная инфузионная терапия при гипе-росмолярной коме приобретает еще большее значение, чем при кетоацидозе.

Инфузионная терапия. В течение 1-2 первых часов в/в капельно, быстро вводят 2-3 литра 0,45% раствора хлорида натрия (гипотонический раствор), с последующим переходом на инфузию изотонического раствора и продолжают его введение на фоне инсулинотерапии до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы не снизится до 12-14 ммоль/л. После этого для профилактики развития гипогликемического состояния переходят на в/в введение 5% раствора глюкозы с назначением инсулина для ее утилизации (4 ЕД инсулина на 1 г глюкозы). Оценка адекватности объема инфузионной терапии проводится по общепринятым критериям. Довольно часто для купирования дегидратации у данной группы больных требуются очень большие объемы жидкости в размере до 15—20 л/24 часа. Естественно, что инфузионная терапия должна включать в себя и коррекцию уровня электролитов.

Учитывая, что при данной патологии отсутствует кетоацидоз, а следовательно, нет и метаболического ацидоза, использование буферных растворов не показано.

Инсулинотерапия

При проведении лечения данной патологии врача не должны смущать исходные крайне высокие величины уровня глюкозы крови. Нужно всегда помнить о том, что гиперосмолярная кома возникает, как правило, у больных с легкой или средней степенью тяжести сахарного диабета, поэтому они очень хорошо реагируют на вводимый инсулин. Исходя из этого, не рекомендуется использовать большие дозы данного препарата, а пользоваться методом постоянной в/в инфузии малых доз инсулина, причем первоначальную рабочую дозу не следует увеличивать более 10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг).

Лактацидемическая кома

Развитие лактацидемической комы относится к редким и тяжелым осложнениям. Лактацидоз у больных диабетом провоцируется гипоксическими условиями. Основную роль играет метаболический ацидоз (за счет резкого увеличения продукции молочной кислоты) вследствие активизации анаэробного гликолиза. Его возникновение возможно у больных сахарным диабетом с сопутствующими заболеваниями ССС, печени, почек, при тяжелых формах шока, анемиях, лечении салицилатами, отравлениях этанолом или метанолом.

Патогенез обусловливается высокой гликемией на фоне дефицита инсулина, в ответ на массивный выброс катехоламинов в кровь. Дефицит инсулина способствует накоплению пировиноградной кислоты, избыток которой, в свою очередь, вызывает усиление продукции молочной кислоты, а дефицит кислорода, неизбежный в данной ситуации, затрудняет переход пирувата в ацетил-СоА. Кроме этого, катехоламины активируют анаэробный гликолиз, при котором увеличивается превращение пирувата в лактат. В результате происходит накопление большого количества пирувата и лактата, что вызывает быстрое развитие молочнокислого ацидоза, характеризующегося большим дефицитом бикарбонатных буферов, основной опасностью которого является угнетение функций сердечно-сосудистой системы с развитием брадикардии и падением минутного объема сердца. Кроме этого, при лактоацидозе возникает блокада адренергических рецепторов сердца и сосудов, нарушается хронотропное и констриктивное действие катехоламинов, что в конечном итоге может привести к возникновению необратимого шока.

Клиника развивается быстро, в течение нескольких часов. Реже возможно медленное развитие данного состояния, которое будет проявляться постепенным нарастанием потери аппетита, появлением тошноты, болей в животе, рвоты, мышечной слабости, болями в мышцах при физической нагрузке, апатией, сонливостью или бессоницей. Возможно возникновение психомоторного возбуждения, появление бреда. При отсутствии лечения больной впадает в коматозное состояние. Клинически отмечаются признаки дегидратации. Дыхание становится глубокое, шумное, типа Куссмауля. Отмечается тахикардия, гипотония.

Лабораторная диагностика строится на определении высокого уровня пирувата, лактата (норма 0,62—1,3 ммоль/л) и смещения показателей КЩС в кислую сторону.

Неотложная помощь

> Коррекция КЩС.

> Восстановление водно-электролитного обмена.

> С целью нормализации нарушенной энергетики клеток показано в/в вве

дение 400—500 мл 5 % р-ра глюкозы с адекватным количеством инсулина.

> Симптоматическая терапия.

Примечание. При данной патологии применение прессорных аминов неэффективно.

Гипогликемическая кома

Данное патологическое состояние возникает при уменьшении уровня глюкозы крови до 2,77 ммоль/л и ниже.

Этиология. Самовольная передозировка препаратов инсулина, нарушение диеты, прием алкоголя, чрезмерное психическое напряжение, острая инфекция, голодание, повышенный метаболизм углеводов (тяжелая физическая работа, длительная лихорадка), печеночная недостаточность, гиперсекреция инсулина на фоне опухоли поджелудочной железы и т. д.

Клиника. Предвестниками гипогликемической комы являются страх, тревога, ощущение сильного голода, головокружение, обильное потоотделение, тошнота, повышение АД, резкая слабость.

В предкоматозном состоянии отмечается психомоторное возбуждение, больной может стать агрессивным, появляются зрительные галлюцинации, наблюдается разобщение движения глазных яблок, положительный симптом Бабин-ского, обильное пото- и слюноотделение.

При развитии коматозного состояния характерно появление поверхностного дыхания, гипотонии и брадикардии.

Лабораторная диагностика строится на определении низкого уровня глюкозы крови.

Неотложная помощь. Лечение заключается в струйном в/в введении 50-100 мл 40% (0,5 -1 г/кг сухого порошка глюкозы) раствора глюкозы. Если первоначальный диагноз был правильным и на фоне коматозного состояния не развилось никаких осложнений (прежде всего неврологических!), больной на «кончике иглы» приходит в сознание.

После выхода из коматозного состояния пострадавший должен получить углеводы внутрь в форме быстро (сахар) и медленно (хлеб) усваеваемых продуктов, так как если гипогликемия возникла под влиянием пролонгированных форм инсулина, возможен рецидив.

 


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-03-31; Просмотров: 300; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.038 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь