Острый абсцесс легкого. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

-это гнойный или гнилостный распад некротческих участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием олной или нескольких полостей дестркции, заполненных гноем, и отграниченной от неповрежденных отделов пиогенной капсулой.

* Относится группе острых инфекционных деструкций легких из-за однотипности начальных форм воспалительного процесса.

ЭТИОЛОГИЯ: Неспорообразующие анаэробы, грам-, обязательно наличие патогенных факторов (нарушение бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов, острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме, нарушение микроциркуляции в зоне инфекционного или посттравматического воспаления легочной ткани). **Синдром Мендельсона – массивная аспирация желудочного содержимого вызывает выраженное химическое поражение слизистой бронхов и легочной паренхимы с формированием ателектаза геморрагического отека и некроза альвеолярных перегородок.

ПАТОГЕНЕЗ: В зоне воспалительной инфильтрации возникает или усугубляется нарушение проходимости бронхов вследствие отека слизистой, спазма, их обтурации патологическим содержимым->инфильтрация и прогрессирование отека приводят к нарушению микроциркуляции в легочной паренхиме, стазу и тромбозу легочных сосудов->некроз паренхимы и развитие в ней патогенной микрофлоры. При формировании строго гнойного абсцесса в центре воспалительного инфильтрата происходит гнойное расправление некротизированной ткани: 1.при небольших размерах очагов и восстановлении дренажной функции бронхов гнойники полностью опорожняются формируя мелкие полости в инфильтрированной легчной ткани (абсцедирующая пневмония). 2.при более массивном – гнойное расплавление ткани проводит к формированию шаровидной полости, заполненной гноем и отделенной пиогенной мембраной. В дальнейшем прорыв гноя в полость плевры (острый пиомневмоторакс – клиника плевропульмонального шока, быстро развивается гнойное воспаление – эмпиема плевры) или бронх (в 85% - пневмофиброз; в 5%-формирование истинной кисты (эпителизируется изнутри) или - ложная киста (сухая остаточная полость). При неблагоприятных условиях в зоне перифокального воспаления развивается соединительная ткань (толстая стенка гнойника) перпятствующая спадению, облитерации, в окружающей легочной ткани развиваются зоны фиброза – эти изменения поддерживают воспаление – хронический абсцесс.

КЛИНИКА: Отчетливо 2 периода: 1-формирования гнойной полости (до прорыва ее в бронх) – закрытая фаза; 2-после прорыва гнойника в бронхиальное дерево – открытая фаза. В анамнезе – эпизоды переохлаждения, предшествовавшая ОРЗ, обострение ХОБЛ, ситуация при которой мог возникнуть аспирационный механизм – наркоз, тяжелое алкогольное пянение, эпилептический припадок, кома. Острый период (закрытый) – острое начало с пдъемом температуры до фебрильных, боль в груди, кушель сухой или незначит.мокрота. Физикальная симптоматика скудная: притупление перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные хрипы. Положительные острофазовые реакции, соответствующая кровь. РГ – массивная инфильтрация легочной ткани. Обычно 7-10 дней. Думают об острой пневмонии. Внимание на неэффективность лечения. Период разрешения (открытая) – неприятный запах изо рта, отделение большого кол-ва гнойной мокроты (200-300мл/сут), снижение уровня лихорадки, улучшение общего состояния. Если абсцесс в «плащевой» зоне – тимпанит, при аускультации – амфорическое дыхание, шум плеска, звук падающей капли. Симптом Крюкова – при надавливании и постукивании по участку грудной клетки, расположенной над формирующимся гнойником – болезненность. РГ – полости деструкции с горизонтальным уровнем жидкости на фне убывающей инфильтрации легочнй ткани. ** При асирационном генезе – ольшое кол-во зловонной мокроты выделяется с первых дней заболевания, выражена интоксикация, формирование полости деструкции за 10-14дней.

ДИАГНОСТИКА: Анамнез, РГ(!), КТ, ФВД, бронхоскопия с биопсией

ЛЕЧЕНИЕ: Калорийная еда (2000-3500). Инфузионная терапия. Восполнение белка – переливание плазмы, альбумина. Неинвазивная санация гнойников – бронхолитики (эуфиллин), в состав ингаляций включают гормоны с противоотеченым дей-ем (суспензия гидрокортизона); разжижение вязкой мкроты (растительные препараты, ингаляции с протеолитическими ферментами – террилитин, трипсин). Обязательное счетание с настойчивым постуральным дренажем (принятие положения, при котором нижняя точка гнойной полости я вляется устьем дренирующего бронха). Если нет эффекта – бронхофиброскопия с разблокированием устья субсегментарных бронхов, и с катетеризацией полости гнойника через канал бронхоскопа (1-1,5нед катетер может находиться). Общеее а/б лечение. После опорожнения гнойника, купирования острого воспаления – местная иммунокорригирующая терапия – введение в полость абсцесса аутолейковзвеси или иммуномдулирующих препаратов – цитокинов.

Ели нет эффекта от 10 до 14 дней(детрит в полости абсцесса, секвестры) – оперативное дренирование – трансторакальное дренирование абсцесса легкого по Мональди (пункции не проводят!! Из-за осложнения: взд.эмболия, пиопневмоторакс, кровотечения, флегмона). Условия успешного дренирования: субкортикальное расположение гнойника, от начала заболевания должно пройти две недели (об-ние шварт, препятствующих коллабированию легкого), контроль РГ. Восстановление дренирования подтверждается абсцесографией. Если в отделяемом из полости геморрагическое окрашивание – прекращают, орошают полость гемостатиками (эпсилон-аминокапроновая кислота), дальше дренируют пассивно по Бюллау. После промывание полость проводится антисептиками под контролем врача.

Оперативное лечение – долевая резекция, торакоабсцессоомия. Плановые показания: абсцесс большого размера (1/4-1/3 объема доли легкого и не имеющим тенденции к уменьшению в течение 4-6нед)Неотложные показания: развившееся легочное кровтечение, кровохарканье устойчиваое, пиопневмоторакс с симптомами напряженного пневмоторакса (тотальный коллапс, прогресир.п/к эмфизема, экстракардиальная тампонада сердца).

31.     Стафилокковая деструкция легких. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика и лечение.
Развитие первичных гнойных очагов, кот часто прорываются в плевральную полость с формир острой эмпиемы плевры. Классиф-я: 1. абсцессы легких, 2. Стафилококковые буллы, 3ю Осложнения (напряженные буллы, эмпиема плевры, пневмоторакс, пиопневсоторакс, медиастинальная эмфизема, пневмоперикардит.
Этиология. Стафилококк и его ассоциация с E. coli, синегнойной палочкой, вульгарны протеем, стрептококком, грибами рода кандида.
Патогенез. Воспалит инфильтрация; отек, спазм или обтурация →нарушение проходимости бронхов →нарушение микроциркуляции, стаз и тромбоз сосудов → некроз.
Стафилококк выделяет токсины – некротоксин, летальный, гемотоксин; ферменты – гиалуронидаза, коагулаза.
Клиника и диагностика. Течение: 1. Молниеносное (неделя, дети до 3 мес), 2. Острое (до 2х нед), 3. Подострое (3-4 нед), 4. Затяжное (более месяца).
Периоды: 1) Начальный - ↓аппетита, рвота, наруш стула, насморк, кашель, озноб. Кожа серо-землистая, цианоз губ, одышка смешанная/экспираторная. Пульс учащен, ЧДД 60-80. Усилено голосовое дрожание. К концу 1ых суток : притупление перкутор звука (над очагом), ослабл дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы. Акцент 2 тона дад ЛС, на верхушке систолич шум. Постепенно: полиорганная недостаточность. Кровь: ↑лейкоц, юные формы, ↓гемоглобина. Обзор рентген груди, иногда КТ, воспалительные уплотнения на фоне формир воздушных полостей.
2) Формир очага деструкции – 5-6 день. Нарастает одышка,интоксикация, раздуваются крылья носа, акроцианоз усил при беспокойстве, мучительный кашель, Т до 40, озноб, проливной пот, ихорозный запах изо рта, парез кишечника, рвота с желчью. Пульс частый, напряженный, тоны сердца приглушены. Кровь: ↑лейкоц, сдвиг влево, нейтрофилез, токсическая зернистость нейтрофилов, ↓гемоглобина. Над абсцессом укорочен перкутор звук, влажные хрипы. Формнирование булл (воздух в интерстициальной легочной ткани) – менее четкая клиника, над- тимпанит, ослабленое дыхание.границы относит сердеч тупости смещ в сторону здорового легкого. Рентген при абсцессах – бесформенные просветления среди гомогенного уплотнения, далее возник полость с секвестрами, свисающими с ее стенок и уровнем жидкости. Буллы – округлые воздушные полости с тонкими стенками и небольшим перифокальным воспалением вокруг. Буллы без лечения исчезают ч/з 3-6 мес.
3) Дренирования очага деструкции. В бронх – Дренирующийся абсцесс – кашель с обильной мокротой, много влажных хрипов, тимпанит, фмфорическое дыхание. Сост улучшается. Рентген: после опорожнения полость похожа на кисту с неровной внутр оболочкой (остатки рассас секвестров), вокруг – широкая воспалит зона, постеппенно исчезает. Трудно отличить от буллы. В плевральную полость эмпиема плевры или пиопневмоторакс (простой (открытый, закрытый) и напряженный). А) эмпиема плевры –перкутор звук тупой, дыхат шумы не прослушиваются; в крови – сдвиг нейтрофилов влево до промиелоцитов. Рентген – гомогенное затемнение в различ местах легочного поля, много гноя/фибрина – легкое полностью затемнено, средостение смещ в здоровую сторону. Б) Простой пневмоторакс –коллабируется легкое, смещ средостение в противополож сторону. ОДН не всегда. В) Напряженный пневмоторакс – ОДН (в рез-те клапанного мех-ма), легкое спадается, смещ средостения.
Через 3-4 дня, если пациент жив – «светлый промежуток».
4) Генерализации инф –процесс распр на серозную пов-ть плевры. Нарастает токсикоз, нараст анемия, белковое голодание, дефицит жидкости и электролитов. Осложнения как проявл септикопиемии: стафилококк энтерит, гепатит, фибринозно-гнойный перикардит, медиастенит, менингит. Возмож септический шок. Иногда кровоизлияния, тромбообразование.
5) Локализации гнойного очага – путем своевременногодренирования и санирования. Если легкое расправилось – выздоровление. Если формир остаточная плевральная полость, коллабированное легкое с фиброзным панцирем из плевры, деформ груд клетки, периодические обострения– хроническое течение. Дети склоняют голову в сторону поражения, искривляется позвоночник, сближ ребра на этой стороне.
Диагностика: Рентгеноскопия, рентгенография, КТ, обяз фибробронхоскопия. Лаборат: бактериологичские.епод микроскопом мазки гноя окраш по грамму.
Лечение. Антибиотики: аминогликозиды (амикацин, гентамицин) в сочет с полусинтетич пенициллинами (амоксициллин, оксациллин). Возможно назнач цефалоспоринов (цепорин, кефзол), макролидов (эритромицин), линкозамидов (линкомицин). Если 3-5 дней нет эфф- отмена или сменна 1 препарата. Пассивная иммунизация – в остром периоде, введение антистафилококк плазмы, иммуноглобулина. Ингибиторы протеолитич ферментов (контрикал). Стимул иммуногенеза – продигиозан. Лактобактерин, бификол, витамины. Перкуссионный массаж, ингаляции для сниж отека слизистой с кортикостероидами или антигистаминными. Разжижение мокроты – содовые ингаляц, с флуимуциллом. Детям раннего возр – аспирация ч/з катетер. При синдроме «бледной гипертермии» у детей, связ с гиповолемией со спазмом сосудов кожи→растирания этиловым спиртом, ликвидация гиповолемии (плазма, гемодез, реополиглюкин 10-20мл/кг). При наруш микроциркул – гепарин, трентал. Хирургически: Дренирующиеся абсцессы через бронх – санируют при поднаркозной фибробронхоскопии, вводят антибиотики, повтор через день 3-4 раза. Гигантские абсцессы – дренирование полости по Мональди: многоосевая рентгеногр→ точка, где полость абсцесса мах близко к париетальной плевре → пункция, удаляют часть гноя → вводят троакар, подключ к системе активной аспирации в палате, 2 рвд промывают антисептич р-ром.
Оперативно: абсолютно показано при нараст эмфиземе средостения, напряж пиопневмоторакс, неэффектив дренирования, блокир абсцессы, крупные секвестры, легочное кровотеч.

 

⇐ Предыдущая78910111213141516Следующая ⇒

Поделиться: