Эмпиема плевры. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника, диагностика. Лечение.

- ограниченное или диффузное воспаление висцеральной и париетальной плевры, протекающее с накопление гноя в плевральной полости и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации. Обычно – осложнение гнойно-деструктивных процессов в легких, травм и операций на органах груди. ЭТИОЛОГИЯ: первичная – очаг воспаления первоначально формируется в плевральной полости, а при вторичной – является осложнением (открытая, закрытая травма груди). Причины первичной: инфицирование огнестрельных повреждений, травма (стойкое спадение легкого, с повреждением паренхимы, вторично открывшийся пневмоторакс, внутрилегочные и внутриплевральные инородные тела, свернувшийся инфицированный гемоторакс, повреждения пищевода, флегмоны мягких тканей грудной стенки, остеомиелит грудины, ребер и лопатки с параплевральным гнойным очагом), диагностические и лечебные ошибки (неполноценная ПХО, длительная пункционная терапия при стойком коллапсе, запоздалое вскрытие гнойников мягких тканей), послеоперационные (при вскрытии полости абсцесса, обработки культи бронха и т.д.). Причины вторичной – осложнение пневмоний, хронических гнойных заболеваний, нагноившихся врожденных или паразитарных паразитарных кист легкого, гнойные заболевания органов брюшной плоскости (поддиафрагмальный абсцесс, холецистит, панкреатит, перфоративная язва желудка). ВОЗБУДИТЕЛИ: гноеродные и гнилостные микроорганизмы (стафилококки, E.coli, синегнойная палочка, протей, пневмококки). ПАТОГЕНЕЗ: в начальной стадии воспаления – расширение кровеносных сосудов, повышение проницаемости их стенк, экссудадацией, нарастающий отек, массивной лейкоцитарной инфильтрацией всех слоев плевры-> в плевральной полости накапливается серозный а затем гнойный экссудат-> под действием бак.токсинов и ферментов разрушенных лейкоцитов начинается активное слущивание мезотелия с поверхности плевры (шероховатая, тусклая, без блеска) -> на место слущенного накладывается фибрин -> утолщает плевру и нарушает всасывание экссудата-> продуктивное воспаление, усиливается коллагенизация волокон молодой соединительной ткани ->  грануляционная ткань образует пиогенную мембрану -> по мере созревания грануляционной ткани париетальная и висцеральная поверхности плевры покрываются массивным слоем соединительнотканных шварт с образованием стойкой остаточной плевральной полости -> легкое перестает совершать дыхательные движения и теряет возможность расправляться. КЛАССИФИКАЦИЯ: В зависимости от ограничения распространения гнойного экссудата плевральными сращениями: Обширные (тотальные и субтотальные) и ограниченные. КЛИНИКА: При обширных – заболевание начинается остро, повышение температуры (по интермиттирующему типу), нарастающий озноб, усиленное потоотделение. Жалобы: боль в груди на стороне очага усиливается при дыхании, недомогание, нет аппетита, кашель. Объективно – бледность, цианоз слиистых, одышка. АД не изменено, пульс учащен. Лежат на больном боку. Грудная клетка бочкообразная со сглаженными м/б промежутками. Перкуторно – притупление с горизонтальным уровнем жидкости, аускультативно – резкое ослабление или отсутствие дых.шумов. Средостение смещено в здоровую сторону. В первый дни заболевания настораживают только – нарастающий лейкоцитоз, обильный пот и озноб. У раненых с открытым пневмотораксом – сухие бледные ткани, лишенные грануляций, покрытые гнойным налетом, просачивание гноя через швы. ДИАГНОСТИКА: анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, гипопротеинемия, снижение альбуминов, повышение глобулинов. РГ (оп-ся жидкость). УЗИ (определяет даже небольшое кол-во жидкости – пузырьки, фибрин). КТ. Бактериоскопия. Диагностическая торакоскопия (одновременное дренирование). ЛЕЧНИЕ: Общее – высокоэнергетическая диета, инфузионная терапия до 3-3,5л/сут, альбумин с анаболическим гормоном для лучшего усвоения белка. При выраженной анемии – инфузии свежей плазмы или эритроцитной массы. Антибактериальная терапия (внутривенный и внутриплевральный). При прогрессировании воспалительного процесса – иммунизация гамма-глобулинами (в/м) или гипериммунной плазмой (в/в). Иммуномодулирующие средства (левамизол, диуцифон, метилурацил). Обязательна тщательная санация трахеобронхиального дерева. Оксигенотерапия. ЛФК. Дых.гимнастика. Местное лечение – методы удаления гнойного экссудата (герметических систематических пункций с введением в полость эмпиемы А/б; закрытое дренирование плевральной полости без активной аспирации (сифон дренаж); закрытое дренирование с активной аспирацией; открытое дренирование с удалением гноя и введение в плевральную полость дренажей и тампонов. Пункция как адекватное лечение только при ограниченных пристеночных эмпиемах. Варианты санации плевральной полости: пассивное дренирование с фракционным лаважем, постоянная активная аспирация с фракционным лаважем или непрерывное промывание полости. При наличии бронхоплеврального свища – временная окклюзия бронхов поролоновой губкой или коллагеновой саморассасывающейся пломбой. При острой интоксикации и неэффективности других методов – торакостомия с резекцией 1-2 ребер и введение в нее тампонов с антисептическим раствором или Вишневским. Оперативное: Показания: быстро уплотняющийся фиброзный налет, некротизированные ткани, свободнолежащие костные отломки, металлические и другие инородные тела. Объем: декортикация, плеврэктомия, частичная резекция, лоб- или пневмонэктомия

35.     Закрытая травма органов брюшной и грудной полостей у детей. Классификация. Клиника и диагностика. Особенности техники основных оперативных вмешательств.
Брюшной полости. Механизм: падения с высоты, ДТП, сдавления, прямой удар.
Особенности: ↓ информативность опроса детей, ↑ реактивность орг-ма, склонность к гиперреакциям, энергия удара распред в меньшей массе, тонкая жир прослойка и эластичность костного каркаса.
Классиф-я: I. Без повреждения внутр органов (ушибы, гематомы брюш стенки)
II. С повреждением внут орг и неогранных анатом структур.
1)Изолированные повреждения органов (Селезенки – надрывы, разрывы капсулы, подкапсуль гематомы, разрыв паренхимы, отрыв от сосуд ножки. Печени – подкапсуль гематомы, разрывы капсулы, отрывы участка печени, центральные разрывы. Диафрагмы – с формир грыжи и без. Поджелудочной железы. Полых органов – ушибы с гематомой и без, надрывы, разрывы, отыв кишки от брыжейки. Почек и надпочесников. Заюрюшинные гематомы. 2) Множественные повреждения. 3) Сочетанные повреждения (с травмами др анатомических областей)
III. Неосложненные и осложненные. ( Шок I.II,IIIстеп, разлитой перитонит, ОКН, ущемление травматич грыжи).
Клиника. Поврежд селезеки – боль в лев подреберье и надчревье, накопление крови меж листками брюшины – по всему животу. Усил болей на вдохе и при движениях. Иррадиация в левое надплечье или лопатку. Вохможен двухмоментрый разрыв.
Травма печени – боль в правом подреберье, диафрагмаль пов печени – ниж отд правой половины груди, дорсальные отд- иррадиир в поясницу, нижняя пов-ть - в пупок. По мере накопления крови /желчи боль смещается в прав подвхдошную область. Может иррадиир в правое плечо, лопатку, правую нижнюю конечность. Гемобилия – рвота кофейной гущеи и дегтеобраз стул. Поврежд диафрагмы – боль в животе с затрудненным вдохом, иррадиир в плечо или надплечье. Поджелудочная – резкие боль в надчревной обл, иррадиир в поясничную после механич воздействия на нее. Повр желудкаи 12пк – рвота кофейной гущей. Симпт внутр кровотеч – бледность, цианоз носогуб треуголь, тяжелое состояние. При повреждении паренхиматоз органов возможен латентный период (первичная больев р-я регрессирует, а симпт внутр кровотеч и перитонита еще не развились). Бывает двухмоментное повреждение селезенки и печени – кровь скапливается под капсулой- разрыв – изливается в брюшную полость. Вынужденое положение (редко) на больном боку с подтянутыми ногами. Симпт «ваньки – встаньки» у взрослых деток. Тахипное, грудной тип дыхания, отставиние половины живота. Сочетание гипотензии и брадикардии – большой объем повреждения. Вздутие живота (рефлектор парез кишечника). Ссадины и кровоподтеки. Болезненность и напряжение мышц. При повреждении селезенки – симпт Вейтнера (пальпир одноврем живот и пояснич обл – большой палец в подреберье, остальные на пояснице – слева резистентность). При поврежд печени – симпт «пупка» (боль при надавливании на пупок – натяж круглой связки печени).Симпт Куленкампффа (болез при пальпации с отсутствием напряжения мышц, при повр печени с внутрибрюш кровотеч). Поврежд полых органов – перитонеаль симпт, исключ – без наруш целостности, если прикрыто сальником или петлей. Перкуссия- житкость в отлогих местах, отсутствие печеносной тупости (газ). Ректальное исследование обязательно – нависание и болезненность перед ст прям кишки (кровь в матом тазу).
Диагностика. ОАК - лейкоцитоз в первые часы. Гемоглобин и эртроциты после суток. Величина кровопотери – гематокритное число. ЦВД. ОАМ – гематурия. Б/х – ферм поджелудочной (трипсин, амилаза, липаза). Лаб исслед выполняют в динамике 3-4ч.
Рентген – поврежд полого органа (свобод газ). УЗИ – жидкость в брюш полости, разрывы печени, селезенки…, забрюшинные гематомы. Рентген с контрастированием – цистография, выделительная урография. Лапароцентез , микролапаротомия, лапароскопия.
Особенности техники. 1.Остановка кровотечения. Если тяж шок, допустимо после временной остановки кровотеч провести кратковр терапию, затем продолжить вмешательство. 2) ревизия органов. 3) санация и дренирование брюш полости (забрюш пр-ва). 4) зашивание раны.
Оперативный доступ – срединная лапаротомия с послед расширением.
Селезенка – спленэктомия, кроме надрывов капсулы (зашить и тампонир сальником).+имплантация участков органа в большой сальник.
Печень – временная остановка кровотеч – затягивание турникета на печен-12перстной связке не дольше 10мин. Удаление нежизнеспособ тк (долей, сегментов). Зашивание ран.Гепатопексия – если рана в труднодоступном месте – тампонада губкой/сальником и подшивание к диафрагме или париетальной брюшине. Атипичные резекции (краевые; клиновидные; поперечные-на левой доле, не опасаемся наруш питания) при травме печени с размозжением. Наложение швов не в опасных зонах прохождения сосудисто-секретор ножек. Стремятся к сближению краев, если нет – прикрыть сальником или круглой связкой. Всегда при атипич резекциях сначала наклад швы, затем иссекают ткани. Гемигепатэктомия – поврежд крупных протоков и сосудов. Закрытие культи – подшиванием сальника, эл связ аппарата, диафрагмой, париеталь брюшиной. Интраоперационно по надобности: чреспузырная холангиография, чреспупочная портография, интраоперац узи.
Поджелудочная – ушиб – инфильтрирование парапанкреатич клетчатки р-ром анестетика, антиферментными и антибиотиками. Надрыв капсулы + зашивание. Разрыв тела или размозжение хвоста – корпорокаудальная или каудальная резекция с отдельной перевязкой протока. Культю перитонизируют сальником. Надрыв головки – тампонировати и провести дренаж. Разрыв проксималь отдела с поперечным перерывом протока – интубация протока и наружное дренирование ч/з начальный отдел тощей. Большинство вмешательств заканчивают холецистостомией.
Разрыв и надрыв желудка, 12пк– двухрядный шов.
Тонкая кишка – одиноч разрыв – шов в поперечном направлении. Множественные разрывы, разрывы брыжейки с наруш кровоснабж – резекция.
Ободочная к – разрыв – зашивание либо выведение приводящего и отводящего отрезка на перед брюш стенку.
Прямая кишка- внутрибрюшинный участок – зашивают, декомпрессия ободочной наложением противоестественного заднего прохода (закрывают ч/з мес) или интубацией толстой к. Внебрюшинное повреждение – зашивание ч/з промежностную рану с дренир параректальной клетчатки.
Грудной полости.
Этиология. До 1 года – падения, ДТП, насилие. 1-3года и 3-6 лет - ↑ДТП, велосипед. 7-12лет – ДТП (выскальзывание из под ремня безопасности), велосипед, драки. 13-19 – ДТП. Анатомич особенности: гортань узкая, роасполож краниальнее и кпереди→ трудная визуализация. Меньший диаметр дыхат путей (при отеке и обструкции важно). Меньшая удельная площадь пов-ти альвеол, меньше коллатералей. Горизонталь полож ребер и диафрагмы (повреждпечени и селезенки), хрящ структура ребер и грудины. Эластичные сосуды (быстрая остановка кровотеч). ОЦК относительно массы тела меньше.Площадь пов-ти тела к массе больше чем у взрослого (склонны к гипотермии). Классифик. 1) без повреждения внутр органов (с повреждением костей и без). 2)С повреждением внутр органов (с повреждением костей и без). Клиника. Боль. Явл дыхат недостат. Симптомы кровопотери и шока. Специфические: подкожная эмфизема, патологич подвижность сегментов грудной стенки. Пневмоторакс- боль, поверхност дыхание, тахипное, одышка. Коробочный звук, смещение средостения, отсутствие дыхательных шумов. Гемоторакс и гемопневмоторакс – боль, притупление перкутор звука на стороне пораж, признаки кровопотери. Ушиб легкого – сначала незначительные, усугубляются ч/з 12-24ч. Нарастает одышка, гипоксемия, дыхательная недостаточность, влажные хрипы, кровохарканье. Гемоперикард – частый слабый пульс. Гипотензия+низкое пульс давление+наруш веноз возврата (набух шейных вен )+ глухость сердеч тонов = Триада Бека – симптомокомплекс при ранении сердца с тампонадой.
Лечение.1) Удаление кровии ивоздуха из плевры, расправление легкого, проходимости бронхов. 2) Устранение болевого синдрома, борьба с асфиксией, ССНедост, ДНедост. 3) Остановка внуьтриплеврального кровотеч, восполнение кровопотери, ф-ии органов. 4) Предотвращ инфекц ослож. Показания к торакотомии: 3% -продолж внутриплевраль кровотеч (по дренажам от250 мл в 1 ч); внутриперикардиальное кровотеч с тампонадой сердца; быстро нарастающем (несмотря на дренирование) клапанном пневмотораксе и эмфиземе средостения. Видеоторакоскопия.

36.Неотложные состояния в хирургии легких (спонтанный пневмоторакс, легочное кровотечение, инородные тела трахеи и бронхов). Классификация. Патогенез возникающих расстройств. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС: -внезапное, не связанное с травмой или каким-либо лечебно-диагностическим действием нарушение целостности висцеральной плевры и поступление воздуха из лёгкого в плевральную полость. При этом свободное сообщение плевральной полости с просветом дыхательных путей и действие эластической тяги паренхимы легкого приводит к его полному или частичному коллапсу. КЛАССИФИКАЦИЯ: По этиологии: первичный/идиопатический (из-за разнообразных дегенеративно-дистрофических изменений в легочной паренхиме) и вторичный/симптоматический. По величине и особенности дефекта: открытый, закрытй, клапанный(напряженный). По величине: малый (падение легкого примерно на 1/3), средний (на ½), большой (более ½). По фазе: стойкой компенсации (при малом и среднем пневмотораксе, внешних проявления ДН и СН, ЖЕЛ снижена до 75%), неустойчивой компенсации (одышка, тахикардия при физ.нагрузке, большее снижение ЖЕЛ), недостаточной компенсации (одышка в покое, тахикардия, появление признаком микроциркуляции, показатели уменьшены на 2/3). ПАТОГЕНЕЗ: Факторы риска (варианты функционирования патологического легочно-плеврального сообщения, проникновение и скопление воздуха в плевральной полости, коллапс части или всего легкого, смещение и флотация средостения, поступление в плевр.пол-ть крови из мест разрывов спаек или сращений, проникновение с воздухом и развитием в плевральной полости гнойной инфекции). Открытый: дефект висцеральной плевры обеспечивает постоянное беспрепятственное сообщение полости плевры с воздухоностными путями-> при вдохе воздух входит, при выдохе – свободно выходит (если диаметр отверстия большой, то происходит выравнивание давления внутриплеврального и атмосферного). Закрытый: Сразу после прорыва воздуха в плевральную полость дефект висцеральной плевры самостоятельно закрывается -> среднее внутриплевральное давление становится отрицательным. Клапанный: образование в висцеральной плевре отверстия, которое на выдохе вновь открывается пропуская порцию воздуха -> давление прогрессивно нарастает -> сдавление, коллабирование легкого, оттеснение купола диафрагмы, смещение в здоровую сторону средостения, воздух вызывает интенсивное раздражение плевральных листков. +Различие давления в плевральных полостях возникающих при спонтанном пневмотораксе сопровождаются возникновением синхронно фазам дыхания флотирующих движений средостения -> неприятно отражается на притоке венозной крови -> общие гемодинамические расстройства (изменение ударного объема, повышение давления в малом круге и ЦВД, снижение оксигенации). КЛИНИКА: Относительно типичное течение – внезапно острых колющих или сжимающих болей, жалобы связывают с физ.нагрузкой, кашлем. Боли иррадиируют в плечо, шею, руку. Нарастает стеснение в груди, затруднение дыхания, не может сделать глубокий вдох. В течение часа интенсивность боли снижается, состояние улучшается, при физ.нагрузке снова ощущение нехватки воздуха. При бурном течении – боль до обморока, кожа бледнеет, акроцианоз, холодный пот, тахикардия, тревога, страх, вынужденное положение полусидя с наклоном на больную сторону. При осмотре – увеличение объема грудной клетки, м/б сглажены, при дыхании эта половина малоподвижна, здоровая дышит усиленно. Пальпаторно – небольшую но нарастающую подкожную эмфизему, ослабление голосового дрожания, Перкуссия – коробочный звук. Аускультация – резкое ослабление/отсутствие дых.шумов на пораженной стороне. Границы сердца смещены, тоны приглушены, тахикардия, небольшое снижение АД. ДИАГНОСТИКА: РГ : тотальный - спадение легкого и смещение его к корню, хорошо виден край; при ненапряженном – средостение смещено в больную сторону, противоположное легкое увеличено в объеме; ограниченный – скопления воздуха в любой части гемиторакса. Определение причины: полостные кистозные образования, эмфизема легких (косвенные – низкое положение, ограничение подвижности диафрагмы, увеличение ретростернального пространства, вертикальное положение сердца, расширение правых отделов; прямые – наличие тонкостенных воздушных полостей или просто участков повышенной воздушности и обеднения легочного рисунка). КТ. Торакоскопия (субплевральные буллы и блебы, состояния плевры, отложений фибрина, плевральные сращения) в 3-4 м/б по задней подмышечной линии – справа и 2-3м/б по передней подмышечной – слева. ЛЕЧЕНИЕ: Закрытый пневмоторакс с малым кл-вом воздуха – рассасывание (7-10дней). Клапанный пневмоторакс – введение в плевральную полость через 2-3м/б иглы с большим просветом, после замещают иглу катетером коне которого присоединяют к аспиратору с клапанным механизмом. Для большинства больных без угрожающих жизни осложнений – плевральная пункция (если пункция помогла и легкое расправилось лечебные мероприятия прекращают), если снова пропускает и легкое коллабирует – постоянное дренирование полости плевры и аспирация воздуха с помощью вакуумной системы (3-4 сут). Лечебные фибробронхоскопии с аспирацией слизи. Антибиотикотерапия. Введение в плевральную полость раздражающих хим.вещ-в – доксициклин, медицинский тальк. Нет эффекта 4-5сут – использование других методов. Эндохирургия – торакоскопия с диатермокоагуляцией булл, спаек, создание локального химического плевродеза. Нет эффекта – операция (цель – минимальная резекция легкого, ушивание дефекта, краевая резекция, лобэктомия).

ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ: В зависимости от темпа и количества отделяемой крови из воздухоносных путей различают легочное кровотечение (малое 50-100мл/сут, среднее 100-500мл/сут, обильно более 500) и кровохарканье (не больше 50мл/сут). В зависимости от объема кровопотери и сопровождающих ее гемодинамических нарушений: I степени – отделение с кашлем крови до 300мл/сут, II – до 700мл/сут, III – более 700мл/сут. *Обильный (более 500мл) за раз – асфиксия и летальный исход. ПАТОГЕНЕЗ: Ведущая роль – интенсивность и темп поступления крови в трахеобронхиальное дерево -> блокада, нарушение проходимости дых.путей. Аспирация приводит к развитию обтурационных ателектазов и пневмоний -> уменьшается объем функционир.легочной ткани -> нарушение соотношения между вентиляцией и кровотоком -> прогрессирование ДН. +нарастающая интоксикация усугубляет раст-ва газообмена, вызывая гипоксию. +Гиповолемия (при острой кровопотере) и анемия (при хронической) ->гипокоагуляция -> повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов. КЛИНИКА: Предшествует длительный приступообразный кашель, сначала сухой, затем с мокротой, после она становится алого цвета, позыв на рвоту отсутствует. Возникновению также предшествует тяжелая физ.нагрузка, формированное дыхание. В момент развития – страх смерти, беспокойство, легочное кровотечение, общая слабость, обморок, дыхательный дискомфорт, чувство нехватки воздуха. ДИАГНОСТИКА: Бледность, холодный пот, тахипноэ (30-35), аускультативно – разнокалиберные влажные хрипы, тахикардия (100-120), пульс слабого наполнения и напряжения. АД снижено. Гипохромная анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение гематокрита и общего белка. РГ: полипзициоонная рентгеноскопия после рентгенографию легких (сегментарное затенение, круглая тень, воздушная полость, сегментарное усиление и деформация легочного рисунка, обширная очаговая диссеминация), томографию. Ангиопульмонография, артериография бронхиальных сосудов. Бронхоскопия. ЛЕЧЕНИЕ: покой, введение СаСl, вит.В,С иК, викасол, альфа-аминокапроновая кислота. Гемотрансфузия, переливание фнтигемофильной плазмы, тромбоцитарной массы, фибриногена. Придание больному положения при котором из кровоточащей области лёгкого не поступает в просвет непораженных отделов и противоположное легкое. Удаление крови катетером или электроотсосом. Для подавления мучительного кашля – наркотические анальгетики и ингаляции лечебных аэрозолей, после – для улучшения проходимости – муколитики в виде ингаляций. ГК – для уменьшения реакции альвеолярной ткани на изливш.кровь. Основополагающий метод – бронхоскопия (дых.модель бронхоскопа типа Фриделя). Методы гемостатического воздействия: местные аппликации с перекисью, дициноном, адреналинм, гемостатической губкой, гемостатический раствор капрофер с натрий хлоридом, тугую тампонаду марлевой тесьмой, смоченной гемостатиком, временную окклюзию с помощью надувного баллончика типа Фогарти или поролоновой пломбы-обтуратора (может находится 3 нед). Инструментальные методы: эндоваскулярная эмболизация бронх.артерий велюром, металлической спиралью или гемостат.губкой. Операция при неэффективности или массивном кровотечении. Виды: перевязка легочной артерии, сочетание ее с пневмотомией и дренированием полости распада.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА: Могут быть органические и неорганические. ПАТОГЕНЕЗ: проходит через запирательный мех-м гортани и оказалось у входа в трахею во время глубокого вдоха, всегда предшествующего смеху, чиханию, кашлю -> в зависимости от размеров и формы продвигается по дых.путям -> вклиниваясб в бронх обуслов.пролежни, воспаления слизистой (от катарального воспаления и отека до изъязвления и прободения стенки с последующими эмфиземой средостения и развитием гнойного очагав легочной паренхиме. +может полностью перекрыть движение воздуха – ателектаз – рас-во газообмена и скопления в дист.отделах большого кол-ва мокроты. Периоды клинических проявлений: стадия дебюта (выраженные нарушения дыхания вплоть до предасфиксического состояния, спонтанные попытки освободить просвет, накопление в ор-ме углекислого газа – снижает возб-ть дых.центра), стадия относительных компенсаций дыхательной функции ( формиравание скрытых транзиторных рас-в, исчезновение дыхания, появление и развитие реактивных воспалительных явлений, затруднение дренажной функции, при дыхании небольшой свист, боль, одышка), стадия вторичных осложнений (стойкие хронические нарушения, прогрессирующие воспалительные-деструктивные изменения, репродуктивный кашель со слизистой, гнойной мокротой, температура повышается, может отхаркиваться кровь, в легком – участок пневмонической инфильтрации при его инфицировании – хронический абсцесс. КЛИНИКА: Задержка тела в гортани, трахее и главных бронхах – тяжелые респираторные нарушения – нарушение работы ССС. В гортани – асфиксия нарастающая, выраженное возбуждение, некоординированные дей-я, сменяются утратой созннания, прогрессирует ССН, продолж-ть обратимых изменений – 8мин. При сохранении частичной проходимости – испуг, кашель, слезно- слюно- носотечение. В подскладковом пространстве трахеи – изменение звучности голоса, видимый рельеф расширенных поверхн.вен на шее, цианоз кожи лица. Про-ть = 10-20мин. В трехее, гл.бронхах – лучше, но слабость, холодный пот, обморок, голос, кашель менее отрывистый и приступообразный.При баллотировании – звуковые феномены – жужжание, сипение. Перекрытие главного бронха – чувст-во нехватки воздуха, прогрессирующая пневмония. При мелкие бронхи – заметное улучшение, перестает кашель до развития в ателектазированном участке воспалительных изменений, скопления мокроты, ее инфицирования. В дистальных отделах бронхов – стойкие очаги гнойно-деструктивных изменений. ДИАГНОСТИКА: на присутствие инородного предмета указывает осиплость или утрата голоса, шумный удлиненный вдох, иногда с резким свистящим звуком слышным на расстоянии (стридорозное дыхание), при осмотре – инспираторная одышка с втяжением межреберий, увеличенная дых.амплитуда гортани (сим-м Герхардта), нарастает цианоз лица. Если сохранен голос – опрос, зеркальная и прямая ларингоскопия. Баллотирование инородного тела слышно при аускультации. Частичная закупорка бронхов – более медленное наполнение во время вдоха и затруднению выдоха. При полном перекрытии – развитие ателектаза и смещением средостения устанавливают перкуссией – укорочение, притупление звука, аускульттация – полное отсутствие дыхательных шумов. Лучевые: рентгенологическое в двух проекциях, томография (для при малоконтрастных инородных телах). Бронхоскопия. ЛЕЧЕНИЕ: В остром периоде – неотложные мероприятия – удар по спине, прием Хаймлиха, нет эффекта – экстренная трахеотомия или коникотомия. Эндоскопическое удаление жестким бронхоскопом типа Фриделя. При невозможности удалить – бронхотомия и оценка легочной ткани – резекция.

37.     Инородные тела трахеи, бронха. Патогенез расстройств. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
Уровень обтурации: гортань, трахея, бронхи: главный, долевой, сегментарный. Степень обтурации: полная, частичная, вентильная.
Рентген: высококонтрастные, малоконтрастные, неконтрастные. Этиология. Инородное тело проходит запирательный механизм гортани во время глубокого вдоха перед кашлем, смехом, чиханием. Инород тела: органические и неорганические. Причина – рассогласование естественной ф-ии надгортанника (неврологич асстройства – бульбарный паралич, миастения, инсульт). Тяжесть определяется: 1.Свойствами инородного тела: размер, конфигурация (с выступами могут удрживаться за стенки трахеи, а плотные и гладкие – до долевых бронхов), семена фасоли, гороха способны к набуханию. Патогенез. В трахее – воспалит реакция протекает медленно, перепончатая часть стенки трахеи легко растяжима→ невозможно ее полное закрытие. Такие тела часто баллотирующие вверх и вниз с потоком травмируют слизистую → надсадный кашель до истощения рефлекса.
В бронхах –могут быть подвижными пока не застрянут мигрируя из бронха в бронх. Пролежни и воспаления слизистой и подлежащих тк – от катарального воспаления и отека до изъязвления и прободения стенки с последующими эмфиземой средостения и развитием гнойного очага в легочной паренхиме. Если полностью перекрыт просвет – ателектаз, расстройства газообмена, скопление мокроты дистально. Клапанный механизм – альвеолярная эмфизема в соответствующем отделе.
Три периода клинических проявлений: 1) Стадия дебюта - жизни угрожают нарушения дыхания до предасфиксического состояния. Компенсаторно-приспособит р-ии. Накопление углекислого газа → ↓возбудимости дыхат центра до паралича. 2) Стадия относительных компенсаци, подострый период – формирование скрытых, транзиторных расстройств, исчезновение нарушения дыхания, появление реактивных воспалит явл, затруднение дренажной ф-ии. Свист при дыхании, боли в соотв отделе груд клетки, одышка. 3) стойкие хронические нарушения, вторичных осложнений – прогрессир воспалит-деструктивными изменениями, Репродуктивный кашель со слизистой, гнойной мокротой, Т↑, отхаркивается кровь. Формир участок пневмонической инфильтрации, а при его инфицировании – хронический абсцесс. В длительно ателектазированном легком со временем образуются ретенционные бронхоэктазы, и после удаления инородного тела бронхоэктазы остаются на всю жизнь, а иногда поражают новые отделы. Иногда – разрастание грануляционная тк, позже может сформироваться рубцовая стриктура.
Клиника. Острый период – момент аспирации и нахождение тела в гортани, трахее, главных бронхах. Тут – рефлекторный спазм→респиратор расстр-ва → наруш работа ССС. Нарушения значительнее чем крупнее инородное тело и чем оно проксимальнее. При задержке в гортани и в обл голос складок возможно полное прекращ дыхания. Асфиксия сопровожд недостатком О2 и накоплением СО2→возбуждение сменяющееся утраттой сознания, прогрессир ССС недостаточность. Если проходимо – изменение звучности голоса. Период обратимых изменений при асфиксии 8-10 мин.
Проходимость сохранена: нехватка воздуха, испуг, кашель тяжелыми приступами со слезотечением, отделением слюны, носовой слизи. Форсированноедыхание с повышением внутригрудного давления→ наруш СС деятельность, приток венозной крови по полым венам. Рельеф расширеных поверхностных вен шеи, цианоз лица и верх половины туловища. Длительность 2го периода 10-20 мин. Далее асфиксия усугубляется. Перемещение к главным бронхам улучшает состояние, возможны слабость и обмороки, кожа бледная, кашель есть но не такой приступообразный. При баллотировании – ощущения «ударов в груди» связ с дыханием и перемещением тела, жужжание, сипение. Перекрытие одного из главных бронхов – нехватка воздуха при физ нагрузках, кашель с мокротой слизистой. Если мигрирует из одного бронха в другой – развив двусторонняя пневмония.
Подострый период. За пределами главного бронха нет «туссогенных зон» → нет кашля, со временемв ателектазированном участке воспаление, скопление мокроты, инфицирование – кашель появляется, сопровождается слизистой, затем слизисто-гнойной мокротой. В дистальных отделах бронхиального дерева – гнойно-деструктивные изменения, клника как при хронических заболеваниях. Продолжит периода до 2 лет. Диагностика. Физикально: Внезапный кашель, осиплость/ утрата голоса, шумный удлиненный вдох, вдох с резким свистящим звуком слышным на расстоянии (стридорозное дыхание). Инспираторная одышка с втяжением межреберий, над и под ключицами. Увеличение амплитуды дыхательных движений гортани (симптом Герхарда). Нарастание цианоза.
Внутреннее пальцевое исследование глотки и входа в гортань. Зеркальная и прямая ларингоскопия. Если в главном бронхе – аускульт стридорозное дыхание. Если перекрывает просвет бронха больше чем на ½ продленный выдох. При полном перекрытии бронха с развитием ателектаза и смещ средостения в пораженную сторону перкуссией укорочение, притупление щвука; аускульт – полное отсутствие дыхат шумов.
Инструменталь: Рентген в 2х проекциях. Малоконтрастные тела – томография. Неконтрастные – зону томографии определяют по нарушению проходимости. Спиральная КТ. Бронхография – только как факт обтурации. Бронхоскопия - обязательно.
Лечение. В остром периоде – неотложно. Прием «удары по спине» во время приступа кашля основанием ладони меж лопатками, другой рукой придерживать у середины груди. 4-5 ударов с короткими промежутками. Прием «толчки руками» (Хаймлиха): Абдоминальный толчок- в обл верх половины живота; Грудной толчок – спереди –назад в ниж часть грудной стенки. 4-5 с короткими промежутками. Оба приема последовательно, не дольше 1-2мин. Если инород тело в гортани меж голос складками – удалить ч/з рот либо протолкнуть в трахею. Безуспешность 2-5 мин: экстренная трахеотомия(выше перешейка щитовидной железы) или коникотомии. Эндоскопическое удаление фибробронхоскопом или бронхоскопом жесткой конструкции (типа Фриделя) с наркозом и ИВЛ. Мелкие огранические тела в мелких бронхах могут самоликвидироваться, распасться. Невозможность эндоскопич удаления/гнойно-деструктивные изменения – оперативно :бронхотомия. При структурных нарушениях – атипичная резекция / удаление доли.

 

⇐ Предыдущая9101112131415161718Следующая ⇒

Поделиться: