Ведущие детерминанты инфекционного процесса

(по: Покровский В. И. [и др.], 1993)

 

Ферменты способствуют распространению возбудителя в тканях, его закреплению; кроме того, имеются ферменты, оказывающие антифагоцитарное действие. Некоторые патогенные микроорганизмы выделяют агрессины; по своей природе – это полисахариды, подавляющие защитные реакции организма, в частности фагоцитоз и бактериолиз.

ХРОНИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ  – это такая персистенция возбудителя, когда его пребывание в организме человека сначала клинически проявляется только одним симптомом, затем в течение длительного промежутка времени симптоматика болезни нарастает.

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНФЕКЦИИ характеризует тяжесть проявления болезни и ее исход.

ШТАММ  – чистая культура микроорганизмов одного вида, у которого одинаковые морфологические и физиологические особенности.

ЭВОЛЮЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ И ИХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ.  В основе эволюционного развития всего живого лежат изменчивость (реализуемая через мутации) и естественный отбор (в борьбе за существование), а все многообразие всевозможнейших видов – их результат за миллионы лет. Эволюцию инфекционных болезней человека обеспечивают эволюционные процессы трех составляющих эпидемического процесса:

– источник возбудителя;

– механизм передачи;

– восприимчивый человек (коллектив).

Изменения этих составляющих неразрывно связаны и взаимно обусловлены.

Можно выделить два типа основных эволюционных факторов:

1) природные (естественные);

2) антропогенные (экологические, социальные).

Первые влияют на эволюционные процессы уже миллионы лет, в то время как вторые – только несколько тысячелетий, причем последние сто лет революционными темпами.

По мнению В. М. Жданова (1984), одного из ведущих ученых нашей страны в ХХ в., заразная болезнь является результатом взаимодействия популяции патогенного паразита с популяцией его хозяев, взаимодействия, протекающего в пространстве и времени. Этот естественно-исторический процесс обеспечивает сохранение данного паразитического вида. Решающим для существования заразной болезни является сохранение ее возбудителя как биологического вида, т. е. непрерывность эпидемического процесса. Так как этот процесс происходит в человеческом обществе, то общественно-экономические условия жизни людей являются решающим фактором в эволюции заразных болезней.

Одним из основоположников современного взгляда на эволюцию инфекционных болезней был J. B. Наldаnе (1949), который первым обратил внимание на причинную связь полиморфизма человека и инфекций. Он постулировал, что инфекции являются одним из основных селективных прессов для эволюции человека и приводят к полиморфизму Ноmo sapiens  как вида. При этом люди наследовали признаки, присутствие которых увеличивало выживаемость или снижало тяжесть инфекций.

Социальные факторы в эпидемиологии следует рассматривать как дальнейшее развитие, а не как отрицание биологических факторов, хотя биологическая составляющая человеческой цивилизации затушевывается «приматом социального». Человек есть не управляющий, а управляемый фактор эволюции.

Сегодня большинство ученых, занимающихся вопросами эволюции инфекционных болезней, придерживаются этой точки зрения – возбудителям инфекций принадлежит важнейшая роль в эволюции человека.

Было высказано «революционное мнение» о биологической роли вирусов в биосфере как носителей генетической информации, которая может передаваться как половым, так и неполовым путем. В последнем случае такой генетический обмен может осуществляться не только в пределах вида, но и между представителями разных видов, родов, семейств и классов организмов.

Не только вирусы, но и бактериальные генетические элементы способствовали формированию генома современного человека. Информационный анализ данных, представленных в доступных генных библиотеках, показал, что примерно 65 000 сиквенсов экспрессируемых генов человека по своей природе являются приобретенными у микроорганизмов. Большинство из этих генов, но не все, являются вирусными.

Вероятно, в появлении генетических аберраций у человека значительная роль принадлежит гельминтам как ко-фактору, способствующему вирусному воздействию на генетический аппарат хозяина, прежде всего за счет выраженной иммуносупрессии, сопровождающей гельминтозы. Гельминты – наиболее распространенные иммуносупрессанты. В иммуносупрессированном организме человека вирулентность возбудителя может повышаться. Более того, в таком организме могут паразитировать даже условно-патогенные микроорганизмы.

Воздействие микроорганизмов на эволюцию человека происходит не только за счет генетического обмена. Установлена роль инфекционных и паразитарных болезней человека как фактора отбора. Именно такой отбор в конечном счете ответствен за появление выраженного полиморфизма у человека. В развитие такого подхода К. Г. Уманский (1981) выдвинул гипотезу о том, что увеличение заболеваемости острыми респираторными инфекциями в XX в. является адаптивной реакцией на существенное изменение среды обитания человека и прежде всего на появление высоких концентраций различных веществ, загрязняющих воздух городов. При этом респираторные вирусы выполняют роль адаптогенов, участвующих в перестройке генетического кода человека.

Накопленные материалы позволяют считать патогенные организмы постоянно действующим фактором естественного отбора, активно влияющим на эволюцию своих хозяев, включая человека. Селективный пресс микроорганизмов проявляется различными способами – от прямого отбора за счет избыточной смертности пораженных особей до интеграции в геном клеток хозяина.

Предполагается, что основным фактором генетического отбора у «европеоидов» выступал туберкулез, которым, как доказано, человечество страдает уже 5000 – 7000 лет.

Другой инфекцией, имевшей большое значение в формировании человека, является малярия, оказавшая наибольшее влияние на представителей негроидной расы, проживающих в тропическом поясе. У них малярия выступала в качестве основного фактора генетического отбора. В этой популяции людей в результате селективного малярийного пресса сформировались специфические генетические гемоглобинопатии, обеспечивающие разную степень защиты от этой инфекции. Такими аномалиями являются:

– отсутствие антигенов Даффи у эритроцитов делает ее носителей невосприимчивыми к 3-дневной малярии, причем частота такой аномалии близка к насыщению (97 % жителей тропического региона Африки являются носителями этой мутации);

– талассемии встречаются практически по всей Африке, наличие данной гемоглобинопатии как в гомозиготном, так и в гетерозиготном состоянии снижает риск возникновения малярии примерно в два раза;

– дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в гетерозиготном и гомозиготном состоянии обеспечивает примерно 50 % защиту от тяжелого клинического течения тропической малярии;

– серповидно-клеточная анемия (или гемоглобиноз S) распространена практически по всей Африке, гемоглобин S в 90 % случаев защищает от летального исхода тропической малярии;

– гемоглобин С-гемоглобинопатия, встречается только в Западной Африке; защита от тропической малярии наблюдается только в гомозиготном состоянии, когда риск смерти от тропической малярии сокращается более чем на 90 %; в настоящее время доля лиц с этой аномалией в Западной Африке составляет 10 – 20 %;

– овалоцитоз – аномалия эритроцитов у жителей Меланезии, где чрезвычайно распространена тропическая малярия, сопоставимо с тропической Африкой; у носителей этой аномалии ни разу не была зарегистрирована церебральная малярия.

Появление многих других факторов полиморфизма человека также связывают с воздействием избыточной смертности от малярии, как мощного фактора генетического отбора.

Все перечисленные примеры полиморфизма человека присутствуют в популяциях, которые подвергались интенсивному селективному воздействию малярии, по крайней мере, на протяжении столетий. Поэтому у коренных жителей Северной Европы (за исключением Голландии), севера Азии, Австралии, Америки и островов Восточной Океании эти аномалии отсутствуют.

В последние годы роль полиморфизма человека в развитии и особенностях клинического течения установлена для многих инфекций. К мутациям, безусловно способным в гомозиготном состоянии определять устойчивость к ВИЧ-инфицированию, относится, в частности, делеция в гене, направляющем синтез хемокинового рецептора ССR5, обозначаемая как ССR5-32. У афроамериканцев ее обнаруживают с частотой, не превышающей 2 %. В России мутация ССR5-32 распространена довольно широко (среди русских гетерозиготный генотип составляет 17 – 25 %, гомозиготный – 1 – 2 %). Генотип ССR5-32 / ССR5-32 способен обеспечивать защиту от ВИЧ-инфекции при гетеросексуальных контактах, при передаче вируса от матери к плоду и при переливании крови в 99,9 % случаев.

Следующая составляющая эпидемического процесса – микромир, эволюция которого поразительна, а наши знания, мягко говоря, скромны. В 1981 – 1982 гг. австралийские ученые в антарктической экспедиции, анализируя пробы воды, поднятые из глубин, где царствуют вечный холод и темнота, обнаружили одноклеточное существо. Изучая его, исследователи получили ошеломляющие результаты: этот одноклеточный организм обходится без кислорода. Он не проявляет никаких признаков фотосинтеза, самостоятельно передвигается, истребляет другие живые существа.

Древнейшие организмы были обнаружены и в кремнистых толщах Западной Австралии, их возраст составлял 3,5 млрд лет.

Среди 1,5 млн видов живых существ почти 50 тыс. ведут паразитический образ жизни. И это без учета тысяч представителей микромира, вплоть до вирусов. Паразитами являются все без исключения живые возбудители болезней человека, животных и растений.

Современные ученые едины во мнении, что паразитизм – активный фактор эволюции. Соревнование между популяциями паразита и хозяина – основная причина продолжающейся изменчивости популяций, причина эволюции.

Явление паразитизма зародилось на ранних стадиях развития жизни, паразитизм развивался постепенно по мере адаптации одних организмов к условиям существования внутри или на поверхности других живых форм. При этом происходила взаимоадаптация, в результате не только паразит оказывает выраженное воздействие на хозяина, но и хозяин в значительной степени «формирует» свойства паразита.

В результате длительной коэволюции и адаптации паразитизм может переходить в «мирное сосуществование». Классический пример такого симбиоза – человек и E. coli , бифидо– и лактобактерии. «Полезность» двух последних родов микроорганизмов состоит в образовании специфических веществ, препятствующих росту патогенной кишечной микробиоты.

Паразитизм – явление экологическое, это не пара особь паразита – особь хозяина, а система популяция паразит – популяция хозяина. Такой подход позволяет считать, что определение паразитизма в одинаковой степени приемлемо для животных-паразитов, бактерий, вирусов и других возбудителей инфекционных болезней человека. Из известных сегодня науке паразитов не менее 90 являются общими для человека, домашних животных и дикой фауны.

Таким образом, сегодня полагают, что формирование возбудителей болезней человека происходило в результате перехода к паразитированию в организме человека возбудителей болезней животных или перехода свободноживущих микроорганизмов к паразитическому существованию в человеческом организме. Однако эволюция возбудителей болезней человека на этом не закончилась. Наиболее интенсивно этот процесс протекает в наше время, когда возрастает воздействие человека на паразитов – возбудителей болезней посредством различных химиотерапевтических препаратов, вакцин и других факторов.

В циркуляции и резервации возбудителей природно-очаговых болезней в естественных биоценозах участвуют более 600 видов позвоночных животных, в том числе свыше 200 видов млекопитающих и более 250 видов птиц. Сотни видов кровососущих членистоногих передают возбудителей более чем 200 болезней животным к человеку, и список этот постоянно растет. Пернатые участвуют в переносе более 20 инфекционных болезней, в том числе общих для животных и человека: ньюкаслской болезни, бруцеллеза, лептоспироза, листериоза, туляремии, орнитоза и многих других. Сегодня актуальнейшая проблема – перенос птицами вируса гриппа. Партнерами птиц по эпизоотическому процессу выступают различные позвоночные: рыбы, амфибии, рептилии, млекопитающие. Одни из них принимают участие в резервации возбудителя, другие – в его переносе, третьи – в прокормлении и переносе эктопаразитов.

Резервуар инфекции также выступает в качестве ко-фактора эволюции возбудителей. Так, появление нового вируса – возбудителя омской геморрагической лихорадки – связано с ввозом в XX в. в Сибирь из Канады грызуна – ондатры. Это привело к мутации вируса клещевого энцефалита в процессе его адаптации к новому природному резервуару, т. е. к ондатре, и распространению нового мутировавшего варианта вируса. В результате возник возбудитель с экзотическим природным резервуаром и специфическим симптомокомплексом вызываемого им заболевания.

Другим механизмом формирования новых возбудителей выступает плановая иммунопрофилактика. В результате иммунологического пресса, вызванного массовой вакцинацией, происходят антигенные изменения в популяции возбудителя, и преимущественное распространение приобретают клоны (штаммы), не входящие в состав вакцин. Так, большие изменения произошли в свойствах возбудителя коклюша и в России. На смену «дикому» штамму серотипа 1.2.3, который широко циркулировал в довакцинальный период, пришел штамм серотипа 1.0.3. Преобладающая циркуляция серотипа 1.0.3 вызвала рост заболеваемости, так как этот вариант отсутствовал в составе отечественной вакцины, состоявшей из серотипа 1.2.3 (Покровский В. И. [и др.], 2003).

Похожая ситуация возникла в нашей стране и с возбудителем дифтерии. На фоне высокой привитости населения в 1970-е гг. произошла смена биоварианта «гравис» на биовариант «митис». Последний сохранял преимущественное распространение до 1990-х гг. Подъем заболеваемости в 1990-х гг. совпал не только с резким снижением охвата прививками, но и с новым распространением биоварианта «гравис» (Покровский В. И. [и др.], 2003). Развитие лекарственной устойчивости – это в значительной степени результат направленной селекции микроорганизмов лекарственными препаратами в результате нерационального использования антибиотиков.

Эволюция микробов, как и других органических форм, шла периодами замедления и ускорения. Имеются основания утверждать, что XX в., особенно вторая его половина, является периодом ускоренной эволюции как свободноживущих, так и паразитических видов микроорганизмов. Это ускорение связано с влиянием антропогенных факторов научно-технической революции. Массовые выбросы токсичных отходов производств в окружающую среду угнетают деятельность азотфиксирующих, аммонифицирующих, нитрифицирующих и других групп микробов, принимающих участие в поддержании экологического баланса экосистем и биосферы. Многообразные изменения отмечены у патогенных и сингенных для человека микробов и вызываемых ими болезней.

Особенности паразито-хозяинных отношений позволили выявить некоторые закономерности, позволяющие прогнозировать дальнейшее развитие свойств возбудителя в процессе циркуляции в человеческом обществе:

– при осуществлении вертикальной передачи (т. е. от матери к ребенку) отбор идет в сторону снижения патогенности; при этом повышается выживаемость хозяина и косвенно выживаемость паразита;

– горизонтальная передача (от больного здоровому человеку) предполагает возможность отбора в сторону повышения вирулентности, если это способствует интенсификации передачи возбудителя; поэтому с урбанизацией связывают рост вирусной инфекции;

– при паразитировании одного клона возбудителя происходит снижение вирулентности, так как высоковирулентные штаммы слишком быстро «убивают» хозяина и элиминируются.

Вместе с тем следует акцентировать внимание на том, что несмотря на эволюцию фундаментальные свойства возбудителей инфекций, т. е. организация генетического материала, вириона, бактериальной клетки, стратегия вирусного генома при взаимодействии с чувствительной клеткой, сохраняются.

О неизменности основных биологических свойств большинства возбудителей на протяжении тысячелетий свидетельствуют клинические, эпизоотологические и эпидемиологические данные. Клиническое течение основных инфекций со времени их открытия и описания в основном не изменилось. Об этом свидетельствует огромный ретроспективный материал. Были зафиксированы лишь вариации, иногда значительные, в пределах установленной нозологической формы. Вместе с тем появились новые нозологические формы, этиологическим агентом которых оказываются условно-патогенные микроорганизмы, а также комбинации возбудителей. Новые экологические условия привели прежде всего к формированию многообразия механизмов передачи заразного начала, изменению иммунореактивности восприимчивых животных и людей и тем самым к изменению характера эпизоотического и эпидемического процессов.

Эволюция – это не просто однолинейная цепь последовательных случайных мутаций, закрепленных отбором. Интеграция чужих генетических фрагментов позволяет «экономить» время за счет использования готовых элементов эволюции и тем самым сокращать срок появления достаточно сложных высших организмов, ДНК и других сверхсложных биологических структур.

С позиций эволюции всего живого на планете и роли микромира в эволюции человека встает философский вопрос об искоренении инфекций в человеческом обществе. С. А. Румянцев относительно надежд на возможности искоренения всех видов болезней, которые расцвели в первой половине ХХ в., высказался так: «Во-первых, такая цель недосягаема, во-вторых, имеем ли мы право уничтожать экологическую систему микроб – жертва и тем самым тормозить собственный эволюционный процесс?».

Впрочем, как показали исследования, в ДНК человека найдены отпечатки свыше двух тысяч генетических программ вирусов и разных микроорганизмов, по сути, – след эволюционного пути, пройденного в процессе взаимного приспособления. Их роль пока не ясна. Пока же можно сказать: граница между генами человека и вирусами размывается, и взгляд на это явление как на исключительно враждебную человеку силу придется менять. Так, ретровирусы выполняют чрезвычайно важную роль, участвуя в обеспечении приживления плода в материнском организме, который, будучи генетически наполовину чужим, должен был бы подвергнуться беспощадной атаке иммунной системы. Этого не происходит.

Итак, инфекции и паразитарные болезни не только остаются наиболее массовыми причинами болезней и смерти людей, но и оказывают одно из решающих воздействий на эволюцию человека в качестве основного селективного пресса, приведшего в конечном счете к созданию самого человека как «венца природы». Это подтверждается последними открытиями в молекулярной биологии, показавшими, что наибольшее разнообразие обнаруживается в генах, ответственных за обеспечение биологической защиты (иммунитет), у изученных видов млекопитающих, включая человека.

Эволюция идет не только от поколения к поколению долгим путем дарвиновской триады: изменчивость, проявляющаяся в вызванных воздействием внешней среды случайных мутациях (некоторые из них передаются по наследству, подвергаясь далее естественному отбору), – но и «по горизонтали» – через непосредственный разнос генетического материала, обеспечивающего приспособительные изменения. И не только в мире микроорганизмов. Транспозоны могут захватывать и переносить гены одного хозяина к другому, и не только в пределах одного вида, но даже иногда далеких друг от друга видов.

ЭКЗОТИЧЕСКИЕ (ЗАВОЗНЫЕ) ИНФЕКЦИИ – инфекционные (паразитарные) болезни, не свойственные (не способные к укоренению) данной местности в связи с отсутствием условий, необходимых для поддержания эпидемического процесса.

ЭКСТРЕННАЯ ПРОФИЛАКТИКА  – введение защитных препаратов (химиопрепараты, фаги, сыворотки и др.) для предотвращения развития инфекционного процесса в организме, в который проник (или мог проникнуть) возбудитель.

ЭНДЕМИЧЕСКИЕ (ЭНДЕМИЧНЫЕ) ИНФЕКЦИИ – инфекционные (паразитарные) болезни, свойственные (укоренившиеся) данной местности в связи с наличием в ней природных или социальных условий, необходимых для поддержания эпидемического процесса.

ЭНДЕМИЯ – заболеваемость, свойственная и в высокой степени привязанная к данной местности, т. е. зависящая от природных, биологических и социальных факторов, оказывающих воздействие на эпидемический процесс в конкретном месте (типичный пример – природно-очаговые заболевания).

ЭНДОТОКСИКОЗ – отравление организма токсичными продуктами обмена веществ, продуцируемых преимущественно самим макроорганизмом; токсическое действие могут вызвать также продукты жизнедеятельности бактерий.

Механизм развития эндотоксикоза:

1) активация протеолиза тканей с накоплением токсичных среднемолекулярных веществ; в норме протеолиз необходим для обновления тканевых структур, переваривания пищи в ЖКТ, активации ферментов – например, с помощью сериновых протеаз разрушаются клетки Entamoeba histolytica;

2) активация процессов перекисного окисления липидов;

3) действие бактериальных токсинов.

Развитию эндогенной интоксикации способствуют гипоксия, расстройства микроциркуляции, энергетический дефицит, мембранопатологические процессы, рецепторные нарушения, изменения внутриклеточной сигнализации и деятельности генома, накопление промежуточных субстанций патологического обмена.

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ – нарушение функций головного мозга.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ (обстановка) – характеристика распространения инфекционной (паразитарной) болезни или их совокупности на конкретной территории за определенное время.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ОЧАГ  – коллектив (группа людей, микропопуляция), в котором выявлен инфекционный больной (больные) и имеется угроза распространения данной инфекции среди членов этого коллектива. Границы эпидемического очага определяются особенностями механизма передачи возбудителя инфекционного заболевания и конкретными условиями природно-социальной среды, которые определяют масштабы реализации этого механизма. Например, при антропонозах эпидемический очаг является основным звеном эпидемического процесса, а эпидемический процесс – это связанные между собой эпидемические очаги, возникающие один из другого.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС  – процесс возникновения и распространения среди населения специфических инфекционных состояний (клинически выраженного заболевания или носительства); биологической основой эпидемического процесса является паразитарная система.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ инфекционных болезней – наука, изучающая закономерности возникновения, распространения и профилактики заразных болезней человека. В сферу интересов эпидемиологии входят такие проблемы, как сохранение возбудителя в природе, формирование коллективного иммунитета, влияние деятельности человека на распространение инфекции, эволюция инфекционных болезней и возникновение новых возбудителей.

ЭПИДЕМИЯ  – массовое распространение инфекционного заболевания человека в какой-либо местности, стране, значительно превышающее обычный уровень заболеваемости. Различают также эпидемические вспышки или групповые заболевания (семейные, школьные, производственные и др.).

ЭПИДСЕЗОН  – время года, при котором наблюдается резкий подъем заболеваемости тем или иным заболеванием.

 

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

 

Белозеров Е. С., Иоанниди Е. А. Вирусный гепатит. Элиста: Джангар, 2004. – 158 с.

Белозеров Е. С. Медленные инфекции. – Павлодар: НПФ «ЭКО», 2005. – 480 с.

Белозеров Е. С., Буланьков Ю. И., Гуляев Н. И., Митин Ю. А.  ВИЧ-инфекция. – СПб.: ИнформМежд, 2012. – 172 с.

Жданов К. В. , Лобзин Ю. В., Гусев Д. А., Козлов К. В. Вирусные гепатиты. – СПб.: Фолиант, 2011. – 304 с.

Зубик Т. М., Жданов К. В., Ковеленов А. Ю., Левшанова А. И. Интенсивная терапия инфекционных больных. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2010. – 302 с.

Зуева Л. П., Яфаев Р. Х. Эпидемиология: учебник. – СПб.: Фолиант, 2005. – 746 с.

Избранные вопросы терапии инфекционных больных / под ред. чл. – корр. РАМН проф. Ю. В. Лобзина. – СПб.: Фолиант, 2005. – 910 с.

Исаков В. А., Архипова Е. И., Исаков Д. В.  Герпесвирусные инфекции человека. – СПб.: СпецЛит, 2013. – 668 с.

Покровский Е. С., Лобзин Ю. В., Волжангин В. М. [и др.]. Инфекции нервной системы с прогредиентным течением. – СПб.: Фолиант, 2007. – 284 с.

Лобзин Ю. В., Белозеров Е. С., Беляева Т. В., Буланьков Ю. И.  Очерки общей инфектологии. – Элиста: АПП «Джангар», 2007. – 382 с.

Инфекционные болезни: учебник для медвузов / под ред. чл. – корр. РАМН проф. Ю. В. Лобзина. – СПб.: СпецЛит, 2001. – 544 с.

Исаков В. А., Борисова В. В., Исаков Д. В. Герпес: патогенез и лабораторная диагностика: руководство для врачей. – СПб.: Лань, 1999. – 192 с.

Руководство по инфекционным болезням: в 2 т. / под ред. Ю. В. Лобзина, К. В. Жданова. – СПб.: Фолиант, 2011. – Т. 1. – 664 с.; т. 2. – 744 с.

Сергиев В. П., Малышев Н. А., Дрынов И. Д. Инфекционные болезни и цивилизация. – М.: Медицина, 2000. – 208 с.

Тропические болезни: учебник для медвузов / под ред. акад. РАМН Е. И. Шуваловой. – СПб.: Элби, 2004. – 694 с.

 

 

Рис. 7. ПСПЭ, патоморфологические проявления :

а – периваскулярная инфильтрация; б – инфильтрация мононуклеарами; в  – ядерные включения; г – ядерные включения

 

Рис. 9. Опоясывающий герпес, характерная сыпь на коже

 

Рис. 10. Опоясывающий герпес

 

Рис. 12. Сыпь на коже новорожденного с цитомегаловирусной инфекцией

 

Рис. 13. Цитомегаловирусные клетки в легких

 

Рис. 14. Участки поражения сетчатки (стрелки) при цитомегаловирусном ретините

 

Рис. 15. Ящур:

вторичные элементы на коже II и III пальцев правой кисти

 

Рис. 19. Схема патогенеза ВГС-инфекции

 

Рис. 24. Микрофотография препарата печени:

вирусный гепатит, апоптоз – гибнущие под действием вируса гепатоциты (стрелки), клетки без ядер

 

 

⇐ Предыдущая46474849505152535455

Поделиться: