Возбудители заболеваний человека, животных и растений, которые могут быть применены в качестве биологического и токсинного оружия

 

Возбудители заболеваний

Вирусы, возбудители:

лихорадки денге, серотип I – IV;

японского энцефалита;

весенне-летнего клещевого энцефалита;

энцефалита Сент-Луис;

американского энцефаломиелита лошадей;

венесуэльского энцефаломиелита лошадей;

западного американского энцефаломиелита лошадей;

лихорадки долины Рифт;

натуральной оспы;

желтой лихорадки;

геморрагических лихорадок:

– геморрагической лихорадки с почечным синдромом (Хантаан);

– Конго-крымской геморрагической лихорадки;

– омской геморрагической лихорадки;

– геморрагической лихорадки Ласса;

– геморрагической лихорадки Эбола;

– лихорадки Марбург;

– аргентинской геморрагической лихорадки (Хунин);

– боливийской геморрагической лихорадки (Мачупо);

– лихорадки Чикунгунья;

лимфоцитарного хориоменингита;

оспы обезьян;

белой оспы;

кьясанурской лесной болезни;

шотландского энцефаломиелита овец;

энцефалита долины Муррей;

энцефалита Росио;

лихорадки Оропуш;

энцефалита Повассан.

Риккетсии, возбудители:

лихорадки Ку;

траншейной лихорадки;

сыпного тифа;

пятнистой лихорадки Скалистых гор.

Бактерии, возбудители:

сибирской язвы;

бруцеллеза (мелитенсис, суис, абортус);

холеры;

дизентерии (шигелла);

сапа;

мелиоидоза;

чумы;

туляремии;

брюшного тифа;

орнитоза;

ботулизма;

газовой гангрены (Kl. perfringens) ;

столбняка;

болезни легионеров;

энтерогеморрагического колибактериоза;

псевдотуберкулеза.

Токсины

ботулинические;

газовой гангрены (токсины Kl. perfringens) ;

золотистого стафилококка;

рицин;

сакситоксин;

дизентерийный;

конотоксин;

тетродотоксин;

веротоксин;

абрин;

холерный;

столбнячный;

трихотеценовые микотоксины;

микроцистин (циангинозин).

В современных условиях возбудители, применяемые для создания биологического оружия, должны отвечать таким требованиям, как способность вызывать тяжелые заболевания с высокой летальностью, устойчивость во внешней среде, возможность передачи через воздух, воду, пищевые продукты и при прямых контактах от больного к здоровому человеку. Из микроорганизмов, способных обеспечить массовость и эффективность поражения населения, наиболее подходят вирусы геморрагических лихорадок Эбола, Марбург, Ласса, долины Рифт, крымской, геморрагических лихорадок с почечным или легочным синдромом, вирусы оспы. Например, в начале 1990-х гг. было закончено создание биологического оружия на основе оспы обезьян, а также геморрагической лихорадки Ласса (летальность при лихорадке Ласса при отсутствии лечения достигала 36 – 67 %). Среди способов распространения лихорадки Ласса имеют место не только воздушно-капельный и контактный, но и пищевой, а способ использования в качестве оружия – распыление в воздухе. Биологическое оружие на основе вируса геморрагической лихорадки Эбола было создано к концу 1990 г. (летальность без лечения – 50 – 80 %) после того, как удалось решить проблему культивирования вируса. Одновременно был создан g-глобулин против вируса Эбола. Этот вариант биологического оружия считается весьма эффективным, поскольку вакцины против него не имеется; способ применения – распыление в воздухе.

Из бактерий для биологического оружия могут быть применены возбудители чумы, туляремии, сибирской язвы, бруцеллеза, брюшного тифа, из риккетсий – возбудители лихорадки Ку, сыпного тифа.

Локальные очаги зоонозных инфекций можно создать, распространив на территории значительное количество комаров, инфицированных вирусами японского энцефалита или лихорадки Западного Нила, желтой лихорадки или лихорадки долины Рифт; клещей, зараженных вирусом клещевого энцефалита; мелких грызунов, зараженных вирусами геморрагических лихорадок с почечным или легочным синдромом.

Из токсинов для создания биологического оружия могут быть использованы быстродействующие низкомолекулярные яды одноклеточных организмов и высокомолекулярные бактериальные токсины со скрытым периодом действия, например ботулинический токсин и тетродотоксин, содержащийся в рыбах из отряда четырехзубообразных.

В чрезвычайных ситуациях нарушаются закономерности, присущие развитию эпидемического процесса. Так, первое звено «эпидемической триады» – источник возбудителя инфекции, в зонах катастроф установить трудно, ибо в условиях биологической войны меняются формы его сохранения, места жизнедеятельности, размножения, ареал обитания. В зоне катастроф могут возникнуть одновременно несколько эпидемических очагов разных нозологических форм от легких до тяжелейших, молниеносно протекающих.

Эпидемический очаг в районах чрезвычайных ситуаций, связанных с биотерроризмом, имеет ряд характерных особенностей:

– массовое заражение людей и образование множественных очагов за счет активизации механизмов передачи возбудителей инфекции в зонах катастроф;

– длительность действия очага за счет продолжительности заражающего действия невыясненных источников;

– сокращение инкубационного периода в силу постоянного контакта с невыясненными источниками инфекции и большой инфицирующей дозы возбудителей;

– отсутствие защиты населения от контакта с больными в связи с несвоевременной изоляцией заболевших;

– наличие различных клинических форм инфекционных болезней и несвоевременность диагностики.

БИОТИП – совокупность организмов в пределах популяции, характеризующихся одинаковым генотипом и сходных по фенотипу.

БИОЦЕНОЗ – совокупность, эволюционно сложившееся сосуществование различных видов живых существ (животных, растений, микроорганизмов) в одной и той же окружающей среде, например микроорганизмы озера.

БОЛЕЗНЕННОСТЬ – совокупность всех заболеваний в популяции, независимо от времени возникновения и первичного диагностирования, рассчитываемая обычно на 1000, 10 000 или 100 000 жителей в течение года.

БОЛЕЗНЬ.  В основе этого понятия лежат положения общей патологии человека. Под болезнью понимается действие болезнетворной причины, опосредуемой организмом, его сложившимися в процессе эволюции приспособительными механизмами. В основе патогенеза лежат глубоко автоматизированные «цепные» механизмы, действующие по принципу саморазвития, самодвижения, как и все физиологические механизмы. Развертывание по типу цепной реакции физиологических, морфологических, биохимических реакций, отражающее функциональное состояние организма к моменту заболевания, связано с ближайшим и отдаленным анамнезом человека, с его онтогенезом. Общность биологических, социальных факторов, факторов питания, обмена в какой-то мере нивелирует индивидуальное разнообразие, что позволяет объединять индивидуальные заболевания в нозологические формы. Но при этом специфичность нозологически самостоятельных болезней относительна. Воспаление как целостная реакция специфично и отлично от процессов атрофических, дегенеративных, новообразования. Но туберкулезные, лепрозные, сифилитические, бруцеллезные гранулемы подчас неразличимы ни гистологически, ни цитологически.

Довольно произвольно и условно деление болезней на инфекционные и неинфекционные. Принцип относительности имеет место и здесь. Нет ни одного симптома или синдрома, который был бы абсолютно инфекционным.

ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ (НОЗОКОМИАЛЬНАЯ) ИНФЕКЦИЯ – инфекционное заболевание, заражение возбудителем которого произошло внутри лечебно-профилактического учреждения. Нозокомиальные инфекции (нозокомиальный – больничный, от греч. nosoV – болезнь + komew – заботиться о) – одна из самых актуальных проблем современной медицины, так как это довольно частое осложнение у госпитализированных больных. Например, в США они являются четвертой по частоте причиной смерти после болезней сердечно-сосудистой системы, злокачественных опухолей и инсультов (Jarvis W. R., 1966). В России в 1997 г. зарегистрированы 56 тыс. больных нозокомиальными инфекциями, хотя их предполагаемое число составило 2,5 млн (Семина Н. А., Ковалева Е. Н., 1998).

Понятие «нозокомиальная инфекция» введено ВОЗ (1979); под ним понимается «любое клинически распознаваемое инфекционное заболевание, которое развивается у пациента в результате его поступления в больницу, обращения в нее за лечебной помощью, или любое инфекционное заболевание сотрудника больницы, развившееся вследствие его работы в данном учреждении вне зависимости от времени появления симптомов заболевания (до или во время пребывания в больнице)».

К нозокомиальной инфекции относят заболевания, когда:

1) пациент повторно поступает в стационар с установленной инфекцией, явившейся следствием предыдущей госпитализации;

2) если инфекция развилась через 48 ч и более после поступления в лечебное учреждение;

при этом необходимо учитывать, что некоторые внебольничные инфекции имеют инкубационный период более 48 ч. Внутриутробные инфекции, симптомы и признаки которых появляются через короткое время после рождения, также не относятся к нозокомиальным инфекциям. Большинство авторов отмечают развитие нозокомиальных инфекций у 3 – 8 % госпитализированных. Частота зависит от профиля стационара. Например, в отделение интенсивной терапии поступают в среднем только около 5 – 10 % стационарных больных, а частота возникновения нозокомиальных инфекций у них составляет 20 – 25 %. Как полагают, 90 % всех нозокомиальных инфекций имеют бактериальное происхождение, реже они обусловлены вирусами, грибами, простейшими. Более 80 % всех нозокомиальных инфекций – эндогенного происхождения.

На частоту развития нозокомиальных инфекций влияют возраст и состояние организма больного. Риск развития инфекций увеличивает контакт с медицинским персоналом стационара, значительно увеличивает медицинский инструментарий, особенно внутрисосудистые устройства, мочевыводящие катетеры, эндотрахеальные трубки, аппараты ИВЛ, а также терапевтические манипуляции (применение антибиотиков, иммуносупрессивная терапия, переливание крови и кровезаменителей, лучевая терапия), хирургические манипуляции.

Важная роль в развитии нозокомиальных инфекций принадлежит растущей антибиотикорезистентности возбудителей. По данным многих авторов, половина всех нозокомиальных инфекций в настоящее время вызывается резистентными к антимикробным препаратам микроорганизмами.

Локализация инфекционного процесса зависит от профиля стационара и других факторов. В США, по данным R. P. Wenzel (1997), 40 % приходится на инфекции мочевыводящих путей, 25 % – на раневые инфекции, 10 % – на инфекции дыхательных путей, 10 % – на ангиогенные инфекции и 15 % – на другие типы инфекций. Прямая летальность составила 10 % при инфекциях дыхательных путей (общая летальность – 30 %) и 25 % при ангиогенных инфекциях (общая летальность – 30 %). Риск летального исхода в 3 раза выше у пациентов с инфекциями мочевыводящих путей, по сравнению с контрольной группой.

ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ  в большинстве случаев – микроорганизмы. В 1822 г. Роберт Кох впервые на заседании Берлинского физиологического общества сформулировал знаменитые постулаты доказательства связи микроорганизма и болезни:

– микроорганизм обнаруживается в каждом отдельном случае конкретной болезни при соответствующих патологических изменениях и клинической картине;

– микроорганизм не выявляется при других болезнях;

– при введении здоровому человеку или животному микроорганизма, выделенного от больного и полученного в чистой культуре, развивается типичная картина болезни.

Таксономически возбудителей инфекционных болезней делят на царства вирусов, прокариот и эукариот (табл. 25).

 

Таблица 25

⇐ Предыдущая42434445464748495051Следующая ⇒

Поделиться: