Классификация возбудителей и название групп болезней человека

 

В зависимости от места обитания и размножения возбудителя различают:

– облигатные внутриклеточные микроорганизмы;

– факультативные внутриклеточные микроорганизмы;

– внеклеточные микроорганизмы.

К облигатным патогенам относятся прионы, вирусы, риккетсии и хламидии. Они требуют для роста и размножения продукты метаболического аппарата клеток хозяина, инфицируют, как правило, паренхиматозные клетки. Размножаясь внутриклеточно, вирусы, риккетсии и хламидии вызывают некроз, дистрофические изменения клеток, формирование внутриклеточных включений, формирование гигантских клеток.

К факультативным внутриклеточным патогенам относятся микроорганизмы типа микобактерий и грибов. Они способны к внеклеточному и внутриклеточному росту и размножению. Факультативные внутриклеточные микроорганизмы часто вызывают повреждение ткани, внутриклеточный рост обычно происходит в макрофагах.

К внеклеточным относят бактерии, грибы, за исключением одноклеточных паразитов, внеклеточные организмы могут расти и размножаться на искусственных питательных средах. Внеклеточные организмы ведут к повреждению клеток несколькими путями: ферментативное повреждение, развитие локального васкулита, продукция дистанционно действующих эндо– и экзотоксинов. Для характеристики микроорганизмов введено понятие патогенности. Патогенность возбудителей инфекционных болезней – отличительный признак, генетически закрепленный и являющийся таксономическим понятием, позволяющим подразделять микроорганизмы на патогенные, потенциально-патогенные (условно-патогенные, оппортунистические) и непатогенные.

Патогенность существует у ряда микроорганизмов как видовой признак, слагается из составляющих факторов, из которых часть может подвергаться значительной изменчивости.

Главные из них следующие:

– вирулентность – мера патогенности, присущая определенному штамму возбудителей;

– токсигенность – способность к выработке и выделению различных токсинов;

– инвазивность (агрессивность) – способность к преодолению и распространению макроорганизма в тканях.

Каждый штамм или клон микроорганизмов патогенного или условно-патогенного вида имеет индивидуальную степень выраженности патогенного потенциала, т. е. вирулентность. В отличие от патогенности, эта характеристика имеет количественное выражение. Вирулентность патогенных микробов изменяется под влиянием естественных условий. Ее удается повысить последовательными пассажами через восприимчивых лабораторных животных, а также путем трансформации, трансдукции и лизогенной конверсии. Но ее можно и понизить путем воздействия на микроорганизм различных факторов: защитных сил организма, антимикробных препаратов, высокой температуры, иммунных сывороток, дезинфицирующих веществ. Такое искусственное понижение вирулентности патогенных микробов широко используется при изготовлении живых вакцин, применяемых для специфической профилактики ряда инфекционных заболеваний.

По выраженности отдельных патогенных свойств штаммы микроорганизмов могут быть сгруппированы, например высокоинвазивные, умеренно инвазивные или низкоинвазивные, неинвазивные. С учетом выраженности того или иного патогенного свойства микроорганизмы могут получать специальные названия и обозначения, например, энтеротоксигенная E. coli , выделяющая экзотоксин с преимущественным действием на кишечный эпителий.

Выраженность патогенного свойства зависит от наличия у микроорганизма соответствующих генов патогенности и контролируемых ими факторов патогенности, к которым относят, в частности, многие поверхностные структуры микроорганизмов (ворсинки, капсулу), компоненты наружной мембраны и клеточной стенки (липополисахарид, белки адгезины и инвазины, тейхоевые кислоты), выделяемые возбудителем ферменты и токсины. Приобретение или утрата тех или иных факторов патогенности лежит в основе изменения вирулентности штамма. В основе этих процессов лежат закономерности функционирования генов патогенности, мутации, а также перенос генов между микроорганизмами одного или разных видов.

Уже вскоре после признания постулатов Р. Коха стало очевидным, что помимо патогенных и непатогенных микроорганизмов для характеристики наблюдаемых взаимодействий между хозяином и паразитом необходимо ввести дополнительную категорию – «условно-патогенные» микроорганизмы. Накопленный последующий опыт позволил существующие микроорганизмы с позиции их роли в патологии человека классифицировать на ряд групп.

Первую группу составляют высокопатогенные микроорганизмы (облигатные патогены). Они способны проникать в организм человека, размножаться в различных его органах и тканях, обусловливая развитие болезни. Под патогенностью микроорганизмов традиционно понимают их способность вызывать болезни человека, а вирулентность рассматривают как степень патогенности, хотя многие авторы употребляют эти термины как синонимы.

Во многих случаях патогенность не является видовым признаком микроорганизма. А границы между патогенными, условно патогенными микроорганизмами и комменсалами довольно «размыты».

Вторую группу составляют микроорганизмы, адаптированные к существованию в нестерильных частях организма человека, связанных с окружающей средой (кожа, ЖКТ, верхние отделы дыхательных путей). Они составляют нормальную (эндогенную) микробиоту человека и различаются по вирулентности. Одни из них (например, бифидо– и лактобактерии) практически никогда не вызывают заболеваний человека, другие же (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae и др.) являются частыми этиологическими агентами инфекций и относятся к условно-патогенным микроорганизмам.

В третью группу входят свободно живущие микроорганизмы. Они иногда попадают на эпителиальные поверхности или внутреннюю среду человека и у лиц с иммуносупрессией вызывают инфекционные заболевания (например, Pseudomonas spp., Acinetobacter spp .).

Наконец, четвертую группу составляют микроорганизмы, не имеющие значения в инфекционной патологии, так как условия для их существования в организме человека отсутствуют.

К ним относится большинство микроорганизмов, обитающих в почве, воздухе и воде.

Различают три главные среды обитания возбудителей заболеваний человека (они же – резервуары возбудителей):

1) организм человека (популяция людей);

2) организм животных;

3) абиотическая (неживая) среда – почва, водоемы, некоторые растения и пр.

Соответственно все инфекции можно разделить на три группы:

1) антропонозы (ОРЗ, брюшной тиф, корь, дифтерия);

2) зоонозы (сальмонеллезы, бешенство, клещевой энцефалит);

3) сапронозы (легионеллез, мелиоидоз, холера, НАГ-инфекция, клостридиозы).

Эксперты ФАО/ВОЗ (1969) рекомендуют в рамках сапронозов выделять еще и сапрозоонозы, возбудители которых имеют две среды обитания – организм животных и внешнюю среду, а их периодическая смена и обеспечивает нормальную жизнедеятельность этих возбудителей как биологического вида.

Некоторые авторы предпочитают называть сапрозоонозы зоофильными сапронозами. К этой группе инфекций в настоящее время относят сибирскую язву, синегнойную инфекцию, лептоспироз, иерсиниоз, псевдотуберкулез, листериоз и др.

Весьма прогрессивной в свое время была классификация инфекционных болезней Л. В. Громашевского (1941). Ее создание – выдающееся событие в отечественной и мировой науке, в ней автору удалось теоретически обобщить достижения эпидемиологии и инфектологии, общей патологии и нозологии.

Критериями классификации Л. В. Громашевского служат механизм передачи возбудителя и его локализация в организме хозяина (что удачно перекликается с патогенезом и, следовательно, клинической картиной заболевания). По этим признакам инфекционные болезни можно разделить на 4 группы:

1) кишечные инфекции (с фекально-оральным механизмом передачи);

2) инфекции дыхательных путей (с аэрозольным механизмом передачи);

3) кровяные, или трансмиссивные, инфекции (с трансмиссивным механизмом передачи с помощью переносчиков-членистоногих);

4) инфекции наружных покровов (с контактным механизмом передачи). Такое деление инфекций почти идеально подходит к антропонозам.

Однако в отношении зоонозов и сапронозов классификация Л. В. Громашевского теряет свою безупречность с точки зрения принципа, положенного в ее основу. Для зоонозов характерно, как правило, несколько механизмов передачи, причем главный из них выделить не всегда просто.

То же наблюдается и у некоторых антропонозов, например у вирусных гепатитов. Если придерживаться классификации Л. В. Громашевского, то гепатиты А и Е следует рассматривать в разделе кишечных инфекций, гепатиты В, С и D – в разделе кровяных инфекций. Локализация возбудителей зоонозов может быть множественной. У сапронозов вообще может не быть закономерного механизма передачи возбудителя.

В настоящее время для зоонозов предложены свои эколого-эпидемиологические классификации, в частности, наиболее приемлемая для клиницистов (при сборе эпидемиологического анамнеза в первую очередь):

1) болезни домашних (сельскохозяйственные, пушные, содержащиеся дома) и синантропных (грызуны) животных;

2) болезни диких животных (природно-очаговые).

В классификации Л. В. Громашевского отсутствует также указание на наличие у некоторых возбудителей антропонозов и зоонозов наряду с горизонтальными механизмами передачи вертикального механизма (от матери к плоду). Этот механизм создатель классификации трактовал как «трансмиссивный без специфического переносчика».

Таким образом, классификация Л. В. Громашевского уже не вмещает всех новых достижений эпидемиологии, учения о патогенезе инфекций и в целом инфектологии.

Чтобы унифицировать и систематизировать болезни человека, международное сообщество врачей разработало общую классификацию всех болезней.

ВОСПАЛЕНИЕ (inflammatio)  – сложная, комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различных агентов (физических, химических, биологических). Это частая форма патологического процесса, который возникает при воздействии на организм различных микроорганизмов. Воспаление является ведущим патогенетическим звеном многих заболеваний, а его локализация в том или ином органе нередко определяет специфику болезни и ее нозологическую форму. А. Цельс дал характеристику внешнему симптомокомплексу воспаления: tumor et rubor cum calore et dolore (припухлость и краснота, сопровождающиеся жаром и болью). Позже К. Гален присоединил пятый симптом — functio laesa  (нарушение функции).

Воспаление имеет стадии течения:

1) альтерация (дистрофия, некробиоз, некроз);

2) экссудация – серозного, фиброзного (крупозное, дифтерическое воспаление), гнойного (геморрагическое, гнилостное воспаление) характера;

3) пролиферация (продуктивное воспаление).

Пролиферация клеток является завершающей фазой воспаления. В очаге воспаления наблюдается пролиферация камбиальных клеток соединительной ткани, В– и Т-лимфоцитов, моноцитов, а также клеток местной ткани, в которой разворачивается процесс воспаления – мезотелиальных, эпителиальных клеток. В результате воспаления могут образоваться гранулемы (табл. 29), полипы, кондиломы.

 

Таблица 26

⇐ Предыдущая43444546474849505152Следующая ⇒

Поделиться: