ТЕМА 4. Нарушения кровообращения: тромбоз, эмболия, инфаркт.

Задание для предварительной подготовки

Повторить из курсов нормальной анатомии и гистологии: строение сердечно-сосудистой системы, особенности кровообращения у плодов и новорожденных;

из курса нормальной физиологии: функции сердечно-сосудистой системы, механизмы их регуляции, механизмы свертывания крови.

Вопросы по теме

1. Определение понятий «тромбоз» и «тромб».

2. Отличия тромба от посмертного свертка крови.

3. Причины тромбоза: общие и местные факторы, способствующие образованию тромба.

4. Наиболее частые заболевания у взрослых и у детей, сопровождающиеся тромбообразованием.

5. Принципы классификации и виды тромбов.

6. Благоприятные и неблагоприятные исходы тромбов.

7. Значение тромбоза.

8. Определение понятий «эмболия» и «эмбол».

9. Виды эмболий, причины их развития и значение.

10. Наиболее частые виды эмболий у взрослых и в детском возрасте.

11. Определение понятия «инфаркт».

12. Механизмы развития инфаркта.

13. Виды инфарктов.

14. Факторы, определяющие вид инфаркта.

15. Исходы инфаркта.

16. Значение инфаркта.

Учебная литература

Пальцев М. А., Аничков Н. М. Т. 1. С. 55–68.

Цинзерлинг В. А., Цинзерлинг А. В. С. 62–68.

Самостоятельная работа студентов на практическом занятии

1. Работа с макроскопическими препаратами.

2. Работа с электронограммами.

3. Работа с компьютерными изображениями и схемами.

4. Работа с гистологическими препаратами:

4.1. Организующийся тромб в артерии с васкуляризацией (окр. ГЭ) – обозначить стенку сосуда; тромботические массы; врастание в тромб соединительной ткани; вновь образованные капилляры в тромбе; отложение извести в тромбе (петрификацию).

4.2. Жировая эмболия сосудов легкого (окр. суданом III и гематоксилином) – обозначить жировые капли в просветах сосудов легкого.

4.3. Инфаркт селезенки (окр. ГЭ) – обозначить зону некроза (инфаркта); зону демаркационного воспаления (разрастание грануляционной ткани); сохранившуюся ткань селезенки.

ТЕМА 5. Общие данные о патологии клетки. Обратимые и необратимые изменения, связанные с накоплением в клетках белков, жиров, углеводов и электролитов (для студентов стоматологов по темам 5 и 6 проводится объединенное занятие).

Задание для предварительной подготовки

Повторить из курсов нормальной анатомии и гистологии: строение паренхиматозных органов и тканей (печень, почки, миокард и т.д.);

из курса физиологии: функции паренхиматозных органов;

из курса биохимии: обмен жиров, белков и углеводов.

Вопросы по теме

1. Определение понятия «патология клетки», современные представления об этой группе патологических процессов.

2. Принципы классификации патологических процессов в клетке.

3. Типовые изменения ультраструктур при повреждении клетки.

4. Изменения митохондрий при повреждении клетки («зернистая дистрофия»). Макро-, микроскопические и ультраструктурные характеристики, исходы, значение.

5. Представления о «митохондриальных» и «лизосомальных болезнях».

6. Повреждения цитоскелета («гиалиново-капельная дистрофия»). Макро-, микроскопические и ультраструктурные характеристики, исходы, значение.

7. Изменения эндоплазматической сети («гидропическая дистрофия»). Макро-, микроскопические и ультраструктурные характеристики, исходы, значение.

8. Наследственные нарушения обмена аминокислот. Общие представления о фенилкетонурии, цистинозе, тирозинозе).

9. Паренхиматозные липидозы. Общие представления.

10. Липидоз миокарда. Причины и механизмы развития, исходы и значение.

11. Стеатоз печени. Причины, механизмы развития, исходы и значение.

12. Жировая дистрофия почек. Причины, механизмы развития, исходы и значение.

13. Наследственные паренхиматозные липидозы. Общие представления о болезнях Гоше, Тея-Сакса, Ниманна-Пика.

14. Наиболее частая локализация и характер морфологических изменений, связанных с нарушением обмена гликогена при сахарном диабете.

15. Наследственные нарушения обмена гликогена (общие представления о гликогенозах:

- I типа – Гирке;

- II типа – Помпе;

- III типа – Форбса-Кори;

- IV типа – Андерсена;

- V типа – Мак-Ардля.

16. Причины, локализация и характер морфологических изменений при нарушении обмена гликопротеидов.

17. Муковисцидоз. Этиология. Локализация и характер морфологических изменений, исходы и значение.

Учебная литература

Пальцев М. А., Аничков Н. М. Т. 1. С. 18–23, 30–32.

Цинзерлинг В. А., Цинзерлинг А. В. С. 26–34; 37– 40.

Самостоятельная работа студентов на практическом занятии

1. Работа с макроскопическими препаратами.

2. Работа с электронограммами.

3. Работа с компьютерными изображениями и схемами.

4. Работа с гистологическими препаратами:

4.1. Зернистая дистрофия почек (окр. ГЭ) – обозначить увеличение размеров клеток нефротелия; сужение просвета извитых канальцев; мелкие белковые зерна в цитоплазме клеток.

4.2. Вакуольная дистрофия печени при микоплазмозе (окр. ГЭ) – обозначить увеличенные гепатоциты; множественные вакуоли в их цитоплазме.

4.3. Жировая дистрофия печени (окр. суданом III и гематоксилином) – обозначить капли жира в цитоплазме гепатоцитов; сужение просвета синусоидов.

4.4. Поджелудочная железа при муковисцидозе (окр. реактивом Шиффа) – обозначить кистозно расширенные выводные протоки; скопление густого секрета в просветах протоков; атрофия клеток эпителия; разрастание соединительной ткани вокруг протоков.

ТЕМА 6.Некроз и апоптоз.

Задание для предварительной подготовки

Повторить из курсов нормальной анатомии и гистологии: строение клетки; основные особенности строения паренхиматозных органов (печени, почек, селезенки, надпочечников, легких, сердца и т. д.); строение сосудистой системы, особенности кровоснабжения различных органов.

Вопросы по теме

1. Определение понятия «некроз».

2. Причины развития некроза.

3. Принципы классификации некроза.

4. Микроскопические признаки некроза:

- изменения ядра клетки;

- изменения цитоплазмы;

- изменения межуточного вещества;

- изменения коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон.

5. Макроскопические признаки некроза.

6. Понятия «прямой некроз» и «непрямой некроз».

7. Основные виды некроза в зависимости от его этиологии:

- травматический;

- токсический;

- трофоневротический;

- аллергический;

- ангиогенный.

8. Клинико-морфологические формы некроза:

- коагуляционный некроз;

- колликвационный некроз;

- гангрена;

- секвестр;

- инфаркт.

9. Исходы некроза: благоприятные и неблагоприятные.

10. Значение некроза.

11. Определение понятия «апоптоз».

12. Типичные гистологические изменения при апоптозе. Современные способы выявления апоптоза.

Учебная литература

Пальцев М. А., Аничков Н. М. Т. 1. С. 23–30.

Цинзерлинг В. А., Цинзерлинг А. В. С. 34–37.

Самостоятельная работа студентов на практическом занятии

1. Работа с макроскопическими препаратами.

2. Работа с электронограммами.

3. Работа с компьютерными изображениями и схемами.

4. Работа с гистологическими препаратами:

4.1. Кариолизис эпителия извитых канальцев почки (окр. ГЭ) – обозначить неизмененные клубочки; канальцы с сохраненным нефротелием; лизис (отсутствие) ядер в нефротелии извитых канальцев.

4.2. Казеозная пневмония (окр. ГЭ) – обозначить очаги некроза; зону перифокального воспаления по периферии очагов некроза; альвеолы, заполненные экссудатом (белковой жидкостью с макрофагами и нейтрофильными лейкоцитами).

4.3. Очаги некроза в печени при острой кровопотере (окр. ГЭ) – обозначить участки некроза (тканевой детрит) в центральных отделах печеночных долек.

ТЕМА 7. Стромально-сосудистые (мезенхимальные) повреждения, связанные с обменом белков, жиров и углеводов. Амилоидоз (для студентов-стоматологов по темам 7 и 8 проводится объединенное занятие).

Задание для предварительной подготовки

Повторить из курса гистологии: строение структурно-функциональной единицы соединительной ткани (гистиона);

из курсов нормальной физиологии и биохимии: механизмы регуляции сосудисто-тканевой проницаемости.

Вопросы по теме

1. Определение понятия «стромально-сосудистые повреждения».

2. Виды стромально-сосудистых повреждений.

3. «Мукоидное набухание». Причины и механизмы развития. Локализация и характер морфологических изменений. Исходы и значение.

4. «Фибриноидное набухание». Причины и механизмы развития. Локализация и характер морфологических изменений. Исходы и значение.

5. Гиалиноз. Механизмы развития гиалиноза в исходе фибринозного воспаления, рубцевания, плазматического пропитывания.

6. Локализация и характер морфологических изменений при гиалинозе. Исходы и значение.

7. Причины и механизмы развития амилоидоза.

8. Методы выявления амилоида: макроскопические – обработка тканей раствором Люголя, раствором серной кислоты; гистологические – окраска конго-красным, генциановым фиолетовым.

9. Виды амилоида: AL, AA, ASC.

10. Формы амилоидоза согласно этиопатогенетической классификации.

11. Амилоидоз печени, селезенки, почек. Характер морфологических изменений, исходы и значение.

12. Нарушение обмена нейтрального жира. Виды, причины, характер морфологических изменений и значение.

13. Нарушения обмена холестерина.

14. «Мезенхимальная слизистая дистрофия».

15. Наследственные мукополисахаридозы:

- I типа – болезнь Гурлера (гаргоилизм);

- II типа – болезнь Пфаундлера-Гунтера.

Учебная литература

Пальцев М. А., Аничков Н. М. Т. 1. С. 32, 35–36, 118–121.

Цинзерлинг В. А., Цинзерлинг А. В. С. 39, 41–45.

Самостоятельная работа студентов на практическом занятии

1. Работа с макроскопическими препаратами.

2. Работа с электронограммами.

3. Работа с компьютерными изображениями и схемами.

4. Работа с гистологическими препаратами:

4.1. Гиалиноз рубца желтого тела и артерий яичника (окр. ГЭ) – обозначить гиалинизированный рубец желтого тела (гомогенное бледно-оксифильное образование); артерии с утолщенной гомогенной (бесструктурной) стенкой.

4.2. Амилоидоз печени (окр. ГЭ) – обозначить отложение амилоида в перисинусоидных пространствах; атрофию печеночных балок.

4.3. То же (окр. конго красным) – обозначить амилоид, избирательно окрашенный в красный цвет; атрофию печеночных балок.

4.4. Липидоз аорты (окр. суданом III и гематоксилином) – обозначить отложение липидов в интиме аорты.

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 Следующая ⇒