Виды нарушений чувствительности при поражении путей на различных уровнях.

ЛЕКЦИЯ №1.

ТЕМА: Общие вопросы, нарушения чувствительности и движений.

Нервная система состоит из ЦНС (головной и спинной мозг), ПНС (нервные корешки, сплетения, нервы) и ВНС (вегетативная нервная система). НС образована нервными клетками (нейронами) и глией. Нейроны осуществляют восприятие, обработку и передачу информации, нейрон имеет дендриты и аксон. Каждая клетка имеет несколько тысяч контактов – синапсов, содержащих различные медиаторы: ацетилхолин, адреналин, дофамин, т.е. имеются возбуждающие и тормозящие синапсы, формирующие моментальный образ информации для нейрона. Двигательные нейроны (клетки Беца) находятся в передней центральной извилине, но часть их рассыпана по всей коре. Чувствительные нейроны расположены в задней центральной извилине и верхней теменной дольке (центры чувствительного анализатора). После рождения нейроны прекращают делится, а с годами происходит их отмирание, атрофия мозга: между мозгом и его оболочками формируется пространство (субдуральное) в 5 мм и более. Болезни и травмы – это процесс атрофии мозга.

Глия – это прослойка между нервными клетками и сосудами, т.к. нейроны с сосудами непосредственно не связаны – образуется ГЭБ (гематоэнцефалический барьер). Кроме того глия заполняет пустоты в веществе мозга, формирует рубцы, играет каркасную и иммунную роль (автономная иммунная система) - глия имеет специальные рецепторы, на которых адсорбируются вирусы, токсины, бактерии. Глия обладает фагоцитирующей и миелинообразующей функцией. В глии образуютсяразличные клетки:

1. Астроциты (большее число) – это звездчатые клетки, образующие строму, каркас мозгового вещества и глиозную прослойку между нейронами и капилляром, питая нейрон. ГЭБ препятствует проникновению к нейрону бактерий, вирусов, тяжелых металлов, ядов и лекарственных препаратов с большим удельным весом (их вводят эндолюмбально). Глия имеет рубцовообразующую функцию (рубцы мозга раздражают нейроны и приводят к эпилептическим припадкам. При хроническом воспалении глии, она перерождается в глиому (или астроцитому).

2. Олиодендроглия: располагается по ходу нервных волокон, в периферической НС, представлена шванновскими клетками, отростки которых по спирали окутывают нервные волокна, образуя миелин, благодаря чему по волокну импульс проходит со скоростью 100 м/с (безмякотные волокна и однослойным покрытием миелина – 5 м/с). Демеилинизация нервного волокна снижает скорость проведения и повышает чувствительность нерва к температурным воздействиям, что дополнительно тормозит проведение импульсов. В отличие от самих нервных клеток, их отростки способны регенерировать - регенерирует центральный отдел прерванного нерва со скоростью – 1 мм/сут. Так, например, если сшить дистальный и проксимальный отростки, то центральный отросток будет прорастать по периферическому до самих рецепротов.

3. Микроглия: состоит из моноцитов и плазменных клеток (происходят из мезодермы). Это подвижные клетки, их функция – фагоцитоз погибших нейронов.

СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ЦНС: нарушения сознания, движений (параличи, судороги, парезы, насильственные движения), нарушения чувствительности (боли, анестезия, гипестезия), нарушения равновесия, походки, нарушения речи.

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ: нарушение зрения, слуха, работы эндокринной системы (при повреждении гипоталамуса, гипофиза), нарушения психики (пограничные с психиатрией состояния).

Выделяют 3 группы симптомов:

1. Симптомы раздражения функции.

2. Симптомы выпадения функции.

3. Симптомы разобщения функции.

К первой группе принадлежат: из двигательных нарушений – судороги, гиперкинезы, подергивания мышц (фибриляции), из чувствительных – боль, парестезии.

Ко второй группе относятся: из двигательных расстройств – параличи или параплегии, парезы (частичное нарушение движений) из чувствительных – гипестезии, анестезии.

К третьей группе принадлежат симптомы спинального автоматизма (например, при декапитации лягушки).

При нарушении периферической НС встречаются: монопарезы, моноплегии (т.е. для одной конечности), парапарезы и параплегии (обе одноименные конечности), тетраплегии и тетрапарезы. При повреждении же головного мозга страдает правая, или левая половина тела: гемиплегия и гемипарез. Бывают моноанестезии, параанестезии, гемианестезии.

Ход чувствительных волокон: восприятие чувства начинается с рецепторов, которые дифференцированы по чувствительностям: чувство прикосновения (осязание, тактильное чувство), чувство давления, температуры, боли и т.д. Первый чувствительный нейрон находится в спинном межпозвонковом ганглии, центральные отростки нейрона формируют задний корешок, который идет в спинной мозг, передавая все виды чувствительности, а далее ход различных видов чувствительности разный. Болевая и температурная чувствительность переключаются на второй нейрон в задних рогах, переходя потом на противоположную сторону и идут по спиноталамическим путям до ствола мозга и переключаются в вентролатеральном ядре таламуса на третий нейрон. Мышечно-суставное и тактильное чувство: проводится путями Голя и Бурдаха (первый нейрон), второй нейрон лежит в продолговатом мозге (в одноименных ядрах), далее происходит перекрест пкутей в продолговатом мозге и они заканчиваются в вентролатеральном ядре таламуса (третий нейрон), далее идут через внутреннюю капсулу в заднюю центральную извилину и верхнюю теменную дольку.

Виды нарушений чувствительности при поражении путей на различных уровнях.

Особенностью НС является ее протяженность. Выяснение уровня поражения называется топической диагностикой.

Двигательная система.

Образована пирамидной (осуществление волевых движений) и экзстрапирамидной системы (формирование автоматических движений без внимания и усиления воли). Двигательные клетки Беца составляют центральный отдел пирамидной системы, расположены в 5-ом слое ГМ передней центральной извилине. От них идет пирамидный пучок через внутреннюю капсулу, ствол мозга и проходит через перекрест между продолговатым и спинным мозгом в боковые канатики – это центральный отдел. Периферический отдел начинается со второго нейрона – мотонейрона передних рогов серого вещества спинного мозга, аксон которых образует двигательный нерв.

При повреждении двигательной системы возникают симптомы выпадения и раздражения. При повреждении центральной части двигательной системы образуются центральные параличи, их симптомы: волевой паралич мышц, из-за высвобождения сигнальных мотонейронов от влияния коры усиливаются рефлексы – гиперрефлексия, повышается тонус мышц (мышечная гипертония), появляются явления спинального автоматизма (отдергивание конечности при уколе), растормаживаются древние рефлексы, но угнетаются брюшные рефлексы. При однократном раздражении можно получить серию ответов сокращения мышц – клонус. Если поврежден периферический отдел НС, наступают периферические параличи, проявляющиеся: арефлексией, атонией (отсутсвие мышечного тонуса) – мышца дряблая, нарушается питание мышцы – возникает ее атрофия, мышечные волокна постепенно замещаются рубцом, т.к. периферические нервы, вырабатывая адреналин, поддерживают обмен веществ на должном уровне, в мышце наступает реакция перерождения: при электрическом раздражении в норме должно происходить сокращение мышцы, а тут – извращается ответ или его нет.

При повреждении периферического отдела возможны фибриллярные подергивания (это указывает на повреждение именно спинномозговых нейронов, т.к. они повреждаются не полностью, часть нервных волокон находится в состояние раздражения, это приводит к спонтанным сокращениям отдельных мышечных волокон - у больного все время присутствует это сокращение в общем объеме мышц.

ЛЕКЦИЯ №2.

Ретикулярная формация.

К ней поступают по коллатералям импульсы от сенсорных систем, т.о. ретикулярная формация (РФ) получает энергию от всех раздражителей и создает неспецифическую импульсацию к коре (восходящее влияние РФ) и нисходящее воздействие на спинальные мотонейроны. При этом влияние РФ поддерживает работоспособность этих структур на определенном энергетическом уровне. Функции РФ:

1. Регуляция мышечного тонуса по системе ретикулоспинального пути.

2. Участие в работе биологических часов: сон – бодрствование.

3. Поддержание ясного сознания за счет восходящего влияния на КГМ.

При повреждениях РФ устраняется восходящее влияние и происходит:

1. нарушение сознания: оглушенность, сопор, кома (например, от удара на голове возникает лнкворный удар в периретикулярные образования к временный паралич РФ).

2. Нарушение бодрствования: патологическая сонливость (нарколепсия), она может быть в виде периодической спячки днями, неделями, или перманентной спячки - летаргического сна; нарушение бодрствования в виде абсансов (выключения сознания в течение нескольких секунд), которые могут повторятся десятки и сотни раз за день.

При выключении нисходящих влияний происходит внезапное исчезновение мышечного тонуса - внезапное падение, неожиданное для больного. При разобщении КГМ и ствола головного мозга (РФ) повышается возбудимость РФ и усиливаются нисходящие влияния, это приводит к увеличению мышечного тонуса – децеребрационной ригидности, проявляющейся экстензионной позой с разогнутыми конечностями. Это может проявляться не постоянно, а провоцироваться раздражителями: звук, касание и др., тогда говорят о разгибательном спазме или горянтопическнх судорогах (характерны для травмы ствола, когда пациент находится в коме).

ЛЕКЦИЯ №3.

ЛЕКЦИЯ №4.

ЛЕКЦИЯ №5.

ТЕМА: Продолжение о ВНС.

Синдром Иценко-Кушинга. Заключается в избыточной продукции АКТГ. При нарушении надсегментарного уровня ВНС (гипоталамуса) выделяется избыток рилизинг-факторов, которые стимулируют образование базальными клетками гипофиза АКТГ, под действием которого кора надпочечников продуцирует кортизол, дающий всю симптоматику: ожирение по бычьему типу, жир откладывается на лице и в верхней части туловища (лунообразное лицо), отложения жира над остистыми отростками С_6-7 образует жировой горб, много жира в области надплечий, верхних конечностей, а дистальные отделы их худые (атрофия мышц). От кортизола повышается АД – лицо красное, эритремия, повышение глюкозы в крови (вторичный сахарный диабет). Увеличено выделение кальция – остеопороз, искривление конечностей, переломы трубчатых костей. На коже живота, бедрах, плечах – багрово-синие полосы – стрии. Синдром этот встречается не только при патологии гипоталамуса, но и при аденоме гипофиза (гиперплазии базофильных клеток), при опухолях коры надпочечников (кортикостерома), лечение при этом разное.

Синдром несахарного мочеизнурения (инсипедарный синдром – diabetis insipidus). Это связано с недостаточной выработкой в гипоталамусе клетками параоптического и паравентрикулярного ядер вазопрессина (антидиуретического гормона). Вазопрессин достигает через воронку и стебель гипофиза и в нем кумулируется, при его недостатке нарушается концентрация мочи (реабсорбция) и выделяется преимущественно первичная моча – до 40 л в сутки светлой, с низким удельным весом мочи (уд. вес менее 1, 005). В ней нет глюкозы и кетоновых тел, что позволяет отличить полиурию от сахарного диабета. От потерь жидкости возникает жажда (пьют иногда свою мочу, когда пить нечего) – выпивают до 15-20 литров в сутки, т.к. если не давать жидкости, возникает токсикоз, гипермолярность крови, выход жидкости из тканей, повышение температуры, слабость, обездвиживание, кома.

ЛЕЧЕНИЕ: заместительная терапия гормонами – адиурекрин, адиуретин или вазопрессин.

Синдром персистирующей галактореи, аменореи. Проявляется в гиперпродукции пролактина, что дает два симптома: прекращение месячных и выделение молока вне беременности. Часто добавляется гипотрофия матки, яичников (стерильность). На снимке турецкого седла находят аденому гипофиза или его гиперплазию, что связано с избыточным влиянием гипоталамуса и гиперпродукцией пролактина.

ЛЕЧЕНИЕ: парлодел, бромкриптан. Они уменьшают объем гипофиза и синтез пролактина. Антагонистом пролактина является дофамин (L-допа) Применяют и хирургическое лечение – удаление аденомы.

Патология ВНС: мигрень.

Мигрень или гемикрания проявляется в повторяющихся приступах головной боли в половине головы. Это обусловлено нарушением реагирования сосудов на внутренние и внешние влияния. Встречается чаще у женщин, но у мужчин течет тяжелее. Имеет наследственный генез и по мужской, и по женской линиям. Если оба родителя больны мигренью, то у детей она появится в 90%, если больная только мать – в 72%, если отец - в 60%. Передается не сама болезнь, а предрасположенность к подобному реагированию сосудов головного мозга (от внешней и внутренней сонных артерий).

КЛАССИФИКАЦИЯ МИГРЕНИ:

1. Простая, без ауры (предвестников)

2. С аурой или ассоциированная (предвестники – это различные нервные расстройства)

3. Осложненная: приступы следуют один за другим, формируя мигренозный статус, и организм не может остановить очередной приступ; другая из усложненных форм – переход в инсульт – инфаркт головного мозга и его размягчение.

КЛИНИКА: периодические головные боли, вне приступа больной чувствует себя абсолютно здоровым. Частота приступов - 1 раз в год, 1 раз в месяц или каждую неделю. Любой приступ имеет 3 фазы:

1. Фаза продрома: снижается настроение, работоспособность, появляется апатия, вялость, тоскливость, раздражительность. В это же время возникает аура, она связана с тем, что в фазу предвестников у больных спазмируются сосуды головного мозга, нарушается кровоснабжение отдельных участков мозга и возникает раздражение нервных клеток или угнетение их функций. Чаще бывает зрительная аура – появляются мушки в глазах, выпадают поля зрения (слепые пятна), может быть кратковременная слабость в конечностях (спазм сосудов центральных извилин), гемигипостезия, головокружение и др.

2. На этом фоне исподволь появляется головная боль, очень медленно и всегда с одной половины головы, болит висок и периорбитальная область. На пике нарастания головной боли она принимает пульсирующий невыносимый характер. Появляются тошнота и рвота, гиперперистальтика, нарушения стула, бледность кожи, гиперемия конъюнктивы и склер. Это стадия разгара, гемикрании.

3. Снижение боли и прекращение приступа – происходит также постепенно, появляется общая разбитость, вялость.

Длительность приступа – от нескольких часов до 1-3 суток. К головной боли присоединяется гиперчувствительность к внешним раздражителям, больные уединяются (от света, звуков, разговоров, передвижения, толчков), пытаются уснуть (имеет целебное действие). При невозможности прекратить приступ возникает мигренозный статус, ведущий к нарушению проницаемости сосудов и отеку мозга, нарушению сознания, неукротимой рвоте, что требует экстренной медицинской помощи.

Патогенез мигрени. У различных больных механизм мигрени может быть разным. В первую стадию приступа (продром) происходит спазм сосудов головы и мозга, ишемия головного мозга, появляется аура. Во вторую стадию происходит смена вазоконстрикции на вазоплегию – утрата тонуса сосудов и переполнение их кровью с резким раздражением ангиорецепторов и повышением проницаемости. Это приводит к образованию паравазальных инфильтратов (включают элементы крови и плазму) и резкой пульсирующей головной боли. Известно, что мигрень связана с гормональным фоном и возникает у женщин в менструальном цикле (62%), в предменструальном периоде (когда идет задержка жидкости белков), а беременность предотвращает мигрень (метод лечения). Мигрени способствуют психотравмирующие ситуации: в качестве защитной компенсаторной реакции используется уход в болезнь (социальный способ защиты). Проблемы экологии играет большую роль в патогенезе мигрени: использование экологически чистых продуктов (без терамина, без нитратов, которые действуют на тонус сосудов и приводят к мигрени). Запуск мигренозных болей может происходить от распада тромбоцитов и выделения серотонина, что делает 1 стадию (вазоспазм), при этом нарушаются реологические свойства: активация свертывающей системы и нарушение микроциркуляции. Организм при этом включает защитный механизм – выделение серотонина с мочой, появляется дефицит серотонина в организме, происходит резкое расширение сосудов (вазоплегия или 2 стадия). Это используется в лечении мигренозного приступа.

Лечение: включает лечение самого приступа и профилактику приступов. Профилактику не проводят, если приступы редки (1 раз в год). Т.к. запуск фазы продрома и ауры осуществляет продукция серотонина, используют сосудорасширяющие антисеротониновые препараты (применяют только в первой стадии): аспирин, кофеин (вазодиляторы); пизотифен, дезерил (антагонисты серотонина), комбинированные препараты: аскофен, цитрам, баралгин. Для расширения сосудов применяют обливание головы горячей водой, рефлекторные влияния – смазывание висков бальзамом; горячее укутывание головы, горячий чай. Если приступ перешел в фазу вазоплегии, используют препараты, сужающие сосуды: препараты спорыньи (эрготамин, гидроэрготамин); комбинированные средства: коферот (барбамил, кофеин, эрготамин), мигрекс (беладонна, эрготамин, кофеин). Применяют методику обучения больных снятия спазма самовнушением: больной наблюдает за тонусом своей височной артерии через датчик, внушает себе и обучается усилием воли снимать спазм.

Профилактическое лечение мигрени. Используют 8 классов препаратов:

1. Аспирин (улучшает микроциркуляцию, т.к. имеет антикоагуляционное и дезагрегацнонное действие);

2. Препараты, блокирующие кальциевые каналы: нифедипин, верапамил;

3. Препараты никотиновой кислоты;

4. b-адреноблокаторы: анаприлин, обзидан и др.;

5. Антидепрессанты;

6. Транквилизаторы (устраняют психогенное воздействие);

7. Противосудорожные препараты (повышают выносливость мозга к недостатку кислорода);

8. Дезагреганты: курантил, трентал.

При мигренозном статусе больных госпитализируют, внутривенно вводят гормоны: преднизолон, гидрокортизон; транквилизаторы (седуксен, реланиум, g-оксимасляную кислоту, оксибутират натрия) для купирования боли.

Низкомолекулярные декстраны: реополиглюкин, желатиноль + агапурин, трентал, курантил; антигистамины: пипольфен; димедрол; противорвотные: галоперидол, триседил.

ЛЕКЦИЯ №6.

ТЕМА: Энцефалиты.

Энцефалит – инфекционная патология мозга, а неинфекционная – энцефалопатии. Причины энцефалитов: вирусы, бактерии, грибы, риккетсии, прионы (недленная инфекция). Энцефалиты делятся на первичные (изолированное поражение головного мозга) и вторичные (результат общей инфекции: корь, краснуха, ветряная оспа, паротит, брюшной и сыпной тифы), когда на мозг действует не сам микроб, а его токсины, аллергические механизмы или общая интоксикация. По способу заражения энцефалиты делятся: контактным путем, воздушно-капельным, с пищей, через укус насекомых, трансмиссивный путь (комары, москиты, вши, клопы и др.); вторичным заражением – гематогенным путем из первичного очага (гнойник в легких, пиелонефрит), лимфогенным путем, нейрогенным – по периферическим нейронам. Распространяясь различными путями, инфекция проходит ряд барьеров, где она может быть остановлена (кожа, сосудистое русло, мозговые оболочки, периферические нервы, ГЭБ). Если инфекция распространяется до нервов или проникает через ГЭБ то возникает энцефалит. При задержке инфекции на путях распространения к мозгу, возникают абортивные формы болезни, с клиникой соответствующей инфекции.

Ведущие признаки, критерии энцефалитов:

· Синдром общей интоксикации. Проявляется в фазу вирусо- или бактериемии: лихорадка, повышение температуры, тошнота, головная боль, рвота, мышечные боли, боли в суставах, катар слизистых верхних дыхательных путей, с гиперемией, отеком, кашлем, катар слизистой ЖКТ. Этот синдром –первая стадия энцефалита, он указывает врачу на инфекционное начало болезни.

· Общемозговой синдром. Вызван отеком мозга вследствие воспаления и набухания мозга, гиперемией мозга, увеличением продукции ликвора, все это ведет к повышению внутричерепного давления. Вследствие расширения мозговых оболочек, которые имеют иннервацию V и Х ЧМН (тройничный – передний отдел твердой мозговой оболочки, вагус – задний), возникают упорные, распирающие головные боли, сопровождающиеся вагус-симптомами: рвотой, брадикардией. Повышение внутричерепного давления ведет к нарушению сознания (оглушенность, сопор, кома, сонливость), как качественному (сонливость), так и количественному – бред, страшные сны, чувством побега (острый психоз при энцефалите). Вследствие давления на зрительные нервы, идущие по основанию черепа, нарушается аксональный ток вдоль зрительных волокон, добавляется и отек зрительного диска (соска), его гиперемия.

· Нарушения мозгового вещества (очаговые расстройства). Каждая инфекция имеет излюбленные места. При клещевом энцефалите – двигательные клетки (Беца), нейроны двигательных ядер, мотонейроны спинного мозга (т.е. клепан, богатые фосфорорганическими веществами, которые необходимы для жизни вируса); энцефалит Экономо (летаргический энцефалит) поражает чаще нейроны подкорковых образований: ретикулярную формацию, гипоталямус, зрительные бугры.

· Изменения ликвора. Клеточно-белковая диссоциация, т.е. увеличение числа клеток. В зависимости от вида энцефалита цитоз разный: гнойный энцефалит – нейтрофилез, вирусный – лейкоцитоз, гриппозный – капилляротрисекоз (ликвор красный).

Энцефалит – болезнь тяжелая, раньше 50% больных умирало, сейчас 1-2%. Лечение длительное, часты резидуальные расстройства.

ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ ЭКОНОМО. Известен с начала первой мировой войны, появлялся при длительном пребывании в окопах, в сырости (окопная лихорадка), В настоящее время не встречается, или отдельными спорадическими случаями. Излюбленная локализация – подкорковые образования: зрительный чертог (таламус), стриатум, ретикулярная формация, гипоталамус. Поражение таламуса приводит к симптомам его раздражения: постоянная неприятная боль на противоположной стороне в руке и ноге, носящая черты гипертонии (прикосновение к коже дает расплывчатую, неприятную, нелокализованную боль). Поражение ретакулярной формации приводит к нарушениям сна в виде хронической бессонницы, больные не отдыхают от ночного сна, днем – сонливость (инверсии сна). Может наблюдаться и чистая бессонница, или летаргический сон (длительная спячка) – больного расталкивают, чтобы он сквозь сон поел и попил Повреждение подкорковых ядер ведет к синдрому паркинсонизма или гиперкинетическому синдрому, а нарушения гипоталамуса – к вегетативным расстройствам (температура 41-42°С, гипергидроз, сальность и др.). Возможно поражение четверохолмия и ядер III и IV (глазодвигательных) нервоз – двоение в глазах, косоглазие.

Возбудитель летаргического энцефалита – фильтрующийся вирус. Есть следующие формы энцефалита: абортивная форма энцефалита. Течет стерто: катар верхних дыхательных путей, или просто легкое недомогание, субфибрилитет. Вирус поступает в организм и задерживается на уровне кровеносного русла (легкая интоксикация). Другая форма – менингеальный энцефалит. Вирус не достигает вещества головного мозга, а лишь его оболочек. Лихорадка, головная боль, рвота, выражены симптомы раздражения оболочек: ригидность мышц затылка, симптом подушки – миотоническая реакция (пригнуть голову к груди не удается – величину зазора измеряют в пальцах). Появляется симптом Кернига: при сгибании ноги в тазобедренном и коленном суставах и попытке разогнуть голень ощущается миотоническая реакция – напряженность мышц ног. При менингеальной форме инфекция не достигает вещества мозга, поэтому клиника подобна менингиту. В цереброспинальной жидкости - клеточно-белковая диссоциация, лейкоцитов до 100 клеток/мм³. белки не изменены, ликворное давление повышено до 300-400мм. водного столба (норма: 90-120). Если инфекция проникла в головной мозг, возможны следующие формы:

1. Молниеносная форма (гипертоксическая) – с температурой 40-42°С и быстрой смертью;

2. Алгическая – с сильной головной болью;

3. Летаргическая – на высоте температуры и лихорадки больной засыпает патологическим сном на долгое время;

4. Вестибулярная форма – сильное головокружение, глазодаигательные расстройства (из-за гнездной локализации инфекции).

Эта четыре формы энцефалита – классические. Для летаргического энцефалита характерен переход в хроническую форму, когда вирус персистирует в организме, т.е. существует нестерильный иммунитет. Это ведет к прогрессированию нарушений после окончания острого периода болезни. Хроническая форма летаргического энцефалита возможна и после абортивной и после тяжелой форм острой фазы. Хроническая форма проявляется паркинсоническим синдромом, который включает акинезию, скованность движений, ригидность мышц, утрата эмоционального компонента (речь монотонна, движения элементарны), тремор (счет монет, катание пилюль). Возможен после летаргического энцефалита и гиперкинетический синдром – гиперкинезы, атетоз, хорея.

Лечение: в легких стадиях применяют интерферон, ремантадин, ацикловир, пандол внутрь; инъекции: мерозол, дезоксорибонуклеаза, ацикловир, а так как они проникают через ГЭБ, то используются и в стадии мозгового поражения. Антибиотики не действуют на вирусы, но их используют, т.к. активизируется бактериальная флора на слизистых и коже (сапрофиты – стафилококк, стрептококк) по причине резкого дефицита защитных сил в первые 5-6 дней инфицирования. Для снижения проницаемости сосудов и отека мозга применяют гормонотерапию: дексон по 4-8-16мг, преднизолон в таблетках, инъекциях, АКТГ. Применяют дегидратацию для ликвидации отека: лазикс; антигистаминные препараты для снижения иммунных реакций, введение жидкости для вымывания инфекционных токсинов. Витамины, ноотропы: пирацетам, ноотропил. При паркинсоническом синдроме холинолитики (беладонна, атропиноподобные вещества), заместительную терапию: L-допа н др.

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦНФАЛИТ. Вирус клещевого энцефалита обитает в организме грызунов, мелких копытных животных, передается ч/з клеща в период его размножения, считают, что заражены бывают от 1 до 5% клещей. Район массивного распространения вируса – Дальний Восток (в 1937 г. В ГУЛАГе смертность от энцефлита была 70%), для изучения болезни в Сибирь организованы экспедиции Зильбера, Смородинцева. Вследствие миграция вирус распространился по всей территории России. Эндемичными являются соседние с Кировской областью районы – Удмуртия, Пермская область. В Кировской области за год было укушено 15 тыс. человек (в 2-3 раза больше других областей), а заболевают лишь 13-15 человек (у соседей – по 300-500 человек). При сокращении лес грызуны идут к городам, а зоны вокруг городов перестали опылять дустом. Вирус размножается в слюнных железах клещей и передается ими трансовариально. Попадая на кожу, клещ ищет тонкую, нежную кожу 1-2 часа, обычно это верхняя половика туловища, шея (т.о. после укуса с головным мозгом поражается и шейная часть спинного). Чтобы заразиться нужна достаточная дозе и экспозиция присосавшегося клеща, что и обеспечивается после отрыва клеща без его хелицеров со слюнными железами. Кроме непосредственного укуса энцефалит может передаваться через молоко кoз (это кустарные животные).

Вирус энцефалита имеет таксис к двигательным нейронам, содержащих макроэргические фосфорные соединения, которые и обеспечивают быстрое размножение вируса (в мотонейронах спинного мозга, ядрах двигательных черепных нервов, клетках Беца в передней центральной извилине). Формы энцефалита:

1. Инопарантная (вирусоносительство) – встречается у аборигенов, жителей лесных районов, сельской местности, у которых имеется врожденный иммунитет вследствие частого нападения клещей;

2. Абортивная форма, возникающая часто летом, подобна гриппу (катар верхних дыхательных путей), что летом настораживает;

3. Нервно-паралитическая форма – поражение вирусом периферических нейронов (полиневрит или полирадикулоневрит). Вирус распространяется вдоль нервных волокон (этот путь распространения называется невропробазия). Нарушается чувствительность по типу перчаток и носков, возникает слабость в дистальных отделах конечностей, могут быть боли по ходу нервных стволов и корешков;

4. Менингеальная форма – инфекция задерживается на уровне оболочек головного мозга: рвота, головная боль, ригидность мышц затылка, симптом Кернига и другие симптомы раздражения мозговых оболочек, повышение ликворного давления, клеточно-белковая диссоциация – до сотен клеток в 1 мм³ с примесью нейтрофилов, возможно и повышение белка до 1 г/л;

5. Если вирус проникает в ЦНС, возникает очаговая форма энцефалита. Излюбленная локализация вируса – шейное утолщение, или двигательные центры руки (мотонейроны передних рогов шейного утолщения). Возникает вялый паралич руки, шеи (голова свисает), паралич надплечья, больной не может поднять руки и голову. При поражении ствола мозга страдают двигательные клетки ядер черепных нервов: IХ-Х пары, нарушается глотание, фонация (пропадает звучность голоса – шепот с носовым оттенком от паралича верхнего неба), больной поперхивается за счет попадания пищи в дыхательное горло. Паралич мышц лица, глазодвигательных мышц. Повреждение вирусом клеток Беца передней центральной извилины дает центральные параличи. Поражение целого полушария головного мозга ведет к нарушениям сознания, патологической сонливости (оглушенность, сопор) с психическими проявлениями – бред, возбуждение; общемозговыми симптомами: головная боль, рвота, изменения ликвора (клеточно-белковая диссоциация).

Диагностика клещевого энцефалита строится на анамнестических и эпидемиологических данных – лесной анамнез, клещевой анамнез, питье козьего молока, весенне-летний период болезни, типичность паралитических форм (шейное утолщение – классическая форма), серологическое подтверждение: РТГА (реакция связывания компонента); " ++" через 20 дней.

Лечение: после излечения остаются стабильные параличи и иммунитет (инвалиды группы). В острой стадии (внрусемия) используют противоклещевой гамма-глобулин (лошадиный или человеческий), который вводят по Безредке, чтоб не возник АФШ. Гамма-глобулин не проходит ГЭБ, поэтому выраженных поражениях ЦНС использование его бесполезно, и тогда применяют рибонуклеазу – вещество, которое тормозит редупликацию вируса, РНК-аза проникает через ГЭБ, ее вводят 25мг, 4 р/д. Применяют гормоны для устранения проницаемости мембран; для дегидратации – противоотечные средства; витамины, гемодилюцию. Обязательно используют антибиотики, т.к. происходит недостаточность иммунитета и вторичное ннфицирование – пневмонии.

Клещевой энцефалит может переходить в хроническую форму, одна из них - кожевииковская эпилепсия, когда повреждаются одновременно КГМ (двигательная извилина), мотонейроны спинного мозга и проводящие пути, в клинике – центральный паралич (гемипарез) и периферический паралич (атрофия мышц и патологические рефлексы). Повреждение промежуточных образований мозга дает стабильный гиперкинез – подергивания жевательных мышц (миоклония). Часто появляются эпилептические припадки – судороги с потерей сознания. Хронический полиомиелит взрослых – ползущая форма, поражающая мотонейроны различных сегментов спинного мозга, выходя за рамки классической формы (шейное утолщение) – наблюдаются генерализованные периферические параличи – мышц туловища, дыхательной мускулатуры, мышц конечностей, все это ведет к быстрой смерти.

Для лечения хронических форм клещевого энцефалита (происходящих от недостаточности иммунитета) используют вакцинацию, т.е. создание искусственного активного иммунитета. Профилактика энцефалита: следующие лица – лесники, работники леспромхозов, мехзаводов, геологи вакцинируются. Трехкратно прививается вакцина убитого вируса это не используется для всего населения, т.к. вакцинация тяжело переносится. Тем, кто периодически ходит в лес создается пассивный иммунитет после укуса клеща противоклещевым гамма-глобулином, который рекомендуется использовать в течение 1 суток после укуса (методику см. выше).

ЛЕКЦИЯ №7.

ЛЕКЦИЯ №8.

ЛЕКЦИЯ №9.

ЛЕКЦИЯ№10.

ЛЕКЦИЯ №11.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА.

Это ограниченное нагноение мозговой ткани, окруженное капсулой. Выделяют контактные, травматические и метастатические абсцессы. При контактных воспаление передается из смежных отделов черепа – гнойников в глазнице, пазухах носа, внутреннего уха при остеомиелите костей черепа. Травматические абсцессы возникают после проникающих ранений (через мягкие ткани, кости свода и твердую мозговую оболочку). Метастатические абцессы распространяются гематогенным путем, при этом в начале возникает флебит мозгового сосуда и далее распространение воспаления на ткань мозга, метастазируют карбункул лица и других локализаций, хронические болезни легких (бронхоэкгазы, эмпиема плевры, хроническая абсцеднрующая пнемония), септический эндокардит (вегетации на клапанах) – что чаще бывает при врожденных пороках у детей, возможно распространение инфекции от паранефрита. Инфекция должна пройти через большой крут кровообращения, т.о. если есть очаг во внутренних органах, то в начале он метастазирует в легкие.

ЭТИОЛОГИЯ: пневмококк, стафилококк, стрептококк, протей, синегнойная палочка, т.е. сапрофиты кожи, а иммунная система имеет пониженую резистентность к ним (чтобы не возникало гиперчувстветельности и АФШ).

При попадании микроорганизма в головной мозг наступает 1 стадия: гнойноочаговый энцефалит, расплавление ткани с образованием гнойника. Вокруг гнойника образуется грануляционный вал, который через 2 недели преобразуется в многослойную капсулу абсцесса с внутренним регенеративным слоем и грубым внешним слоем (соединительная ткань). Вокруг капсулы образуется перифокальная зона отека и перевозбужденных нервных клеток

Через сосуды в капсуле абсцесса он взаимодействует с окружающей тканью. При благоприятном течении отек уменьшается, капсула смыкается и замуровывается в линейный рубец (самоизлечение). Но чаше это лишь временное отграничение, далее капсула вновь разрыхляется, гнойное расплавление увеличивается с образованием дочерних абсцессов или многокамерных ответвлений. Рост происходит в направление наименее плотных участков капсулы и мозгового вещества – к желудочкам мозга и прорывом в них. Другой путь развития: псевдотуморозный, с нарастанием объема. В результате раздражения окружающей ткани отеком и токсическими продуктами возникает эпилептический синдром.

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒