ТЕМА: Нейрогенные обмороки (синкопы).

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 20Следующая ⇒

Обморок – это кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся исчезновением постурального тонуса (позы) – падением. Это по патогенезу васкулярно-аноксический приступ, т.е возникающий от недостаточного кровоснабжения мозга и его гипоксии. Т.к. с кровью поступает необходимая мозгу глюкоза (а кислород используется для гликогенолиза), то патогенез напоминает и голодный обморок. Обморок состоит из трех фаз:

1. Предобморочное состояние (липотимия) – чувство дискомфорта, дурноты, общей слабости, ватные ноги, холодный липкий пот, затуманивание зрения. Это длиться 30-60 с.

2. Вторая стадия – потери сознание, длительность 1 минута: бледность кожных покровов, релаксация мышц, обмякание тела (падаешь метко), узкие зрачки, слабый пульс, снижение АД, поверхностное дыхание (т.е. организм как бы отдыхает от наступившей перегрузки). Мозг в горизонтальном положении получает достаточное кровоснабжение и человек приходит в себя.

3. Постсинкопальный период – быстро возвращается сознание и происходит быстрая ориентировка в обстановке, компенсаторная тахикардия, учащенное дыхание, усталость и слабость.

Такая стадийность обморока важна для дифференцировки с другими мозговыми пароксизмами, нейрональными (патология головного мозга) и сосудистыми обмороками.

Клинические виды нейрогенных обмороков: вазопрессорный обморок – связан с существованием инстинктивной реакции " борьба-бегство". В угрожающих ситуациях происходит перераспределение крови к мышцам конечностей – расширяются сосуды, в основном вены, и возникает головокружение. В цивилизованном обществе эта реакция тормозится (при взятии крови на анализ, подготовке к инъекции, авария), однако нельзя затормозить перераспределение крови к мышцам, а она вследствие неработоспособности мышц не возвращается к сердцу – идет рефлекторное снижение АД, замедление сердечных сокращений, гипоксия головного мозга и обморок.

Вазопрессорный обморок. Частота его 33% среди всех видов обмороков. Для него характерно:

1. Наличие провоцирующего фактора (а данная обстановка может закрепляться в памяти и при последующих подобных ситуациях приводить к повторным обморокам);

2. Вспомогательные причины: недоедание, недосыпание, жаркий климат, лихорадка.

3. Выраженный период липотимии.

4. Развитие в предобморочном периоде артериальной гипотонии и тахикардии.

В постсинкопальном периоде наблюдается компенсаторная тахикардия, потепление кожи и ее повышенная влажность.

Ортостатические обмороки. Связаны с незрелостью симпатических центров в боковых рогах спинного мозга, недостаточным выбросом адреналина и несовершенством антигравитационных механизмов в организме (обеспечивающих вертикальную позу) – эти механизмы регулируют деятельность выпрямляющих мышц и предупреждают отток крови к нижним конечностям при переходе в вертикальное положение (путем повышения тонуса мышц нижних конечностей). В клинике обморока характерно отсутствие липотимии, он наступает внезапно при переходе в вертикальное положение, а в тяжелых случаях при попытке сесть. Больные, чтобы избежать обморока, удерживают верхнюю половину туловища в наклонном положение – поза конькобежца. Для ортостатических обмороков характерно отсутствие компенсаторной тахикардии, фиксированного, медленного пульса. Обморок встречается чаде у пожилых людей, что связано с повреждением адренергических и допаминергических нейронов, которые сосредоточены в пигментированных образованиях головного мозга: черной субстанции, голубом пятне, и их патология – врожденная недостаточность симпатических центров введет к обмороку. У молодых ортостатический обморок бывает в стадии быстрого роста, при длительном стоянии в строю, волнении.

Гипервентиляционный обморок. У больных с вегетативными дистониями часто бывает чувство нехватки воздуха, удушья при физическом или умственном усилии, это приводит к возникновению волевого дыхания и замыканию патогенетического круга: гипокапния ® снижение тонуса мышц сосудов ® ухудшение работы дыхательного центра ® вновь чувство нехватки воздуха; появляются мушки в глазах, головокружение, изменение сознания – ирреальность происходящего, легкость, невесомость и обморок. В отличие от вазопрессорного обморока тут четко предшествует гипервентиляция, существующая длительно, через фазу сужения сознания, потеря сознания длится долго: 5-10 минут. Потере сознания предшествует паническая атака – страх смерти.

Синокаротидные синкопы. Синокаротидные телъца лежат в области деления обшей сонной артерии на наружную и внутреннюю. Эти образования играют роль контролеров химизма крови и рефлекторно регулируют пульс и давление. при повышении возбудимости тельца (для чего достататочно прикосновения к нему) возникает брадикардия, артериальная гипотония и потеря сознания. Это может возникнуть при тугом воротничке, во время бритья, глазения на звезды, в церкви – задирания головы (синдром Сикстинской капеллы). Выделяют три формы подобных обмороков:

а) Вагальный – преобладание брадикардии и асистолии;

б) Вазопрессорный – ЧСС фиксирована, но снижается АД;

в) Церебральный – происходит рефлекторное торможение ретикулярной формации и ее активизирующих влияний на КГМ, что дает внезапную потерю сознания без нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, при этом потеря сознания сопровождается и потерей мышечного тонуса (т.к. ретикулярная формация посылает импульсы и к спинному мозгу),

Диагностика синокаротидных синкоп: используют пробу давления на синус, вызывая брадикардию или обморок или колебание АД 50 мм.рт.ст. Синкопы встречаются чаще у мужчин старше 40 лет.

Никтурический обморок. Бывает во время ночного мочеиспускания: человек спросонок идет в туалет, а ночью – царство вагуса и ортостатический механизм не срабатывает, к тому же во время мочеиспускания приходится натуживаться, что затрудняет приток крови к скелетным мышцам, а снижение объема в животе вызывает дополнительное перераспределение крови и больной в конце мочеиспускания падает.

Гипогликемические обмороки. Возникают при недоедании, натощак (забыл позавтракать), при нерациональном введении инсулина (передозировка). Обморок воспроизводят и для лечения психических больных, т.к. после этого разрушает следы патологической памяти и конструкции бреда. При снижении глюкозы в крови, сознание теряется, или чаще это имеет не форму обморока, а сумеречного сознания, оглушения, дезориентации, неадекватного восприятия окружающего, галлюцинаций и оборонительной реакции. При дифднагностике учитывают выраженную потливость – пот льет ручьем. Эффект от введения глюкозы – моментальный, сознание тут же возвращается.

Истерические обмороки. Или нервические припадки. Это моральная форма выражения радости или горя в нашем чрезвычайно деловом мире. Встречается чаще у женщин с художественным истерическим типом личности, с повышенной артистичностью, восприятием всего окружающего, потребность к перевоплощению, копированию и т.о., чтобы воспроизвести обморок, больная должна видеть его раньше. Условия возникновения обморока:

1. Истерическая личность;

2. Предшествующее обучение обмороку (память о нем);

3. Повод, конфликт в жизни, когда обморок проявляется как защитная реакция ухода в болезнь, чтобы вызвать сострадание окружающих;

4. Наличие зрителей, публики.

При истерическом обмороке отсутствует липотимия, нет вегетативного сопровождения обморока: бледности кожи, брадикардии, падения АД, лабильности пульса и т.д. При осмотре врачом оказывается яростное сопротивление открыть глаза и показать зрачки, вычурность позы; общие феномены - стоны, вытягивание дугой, вздрагивания. Выход из обморока резкий и больная совершенно равнодушна к произошедшему, состояние ее прекрасное, в отличии от окружающих, которые все тяжело воспринимают (что в общем-то и является целью больной). Явление истерического обморока не всегда сознательное, поскольку эмоции преобладают над рассудком (больная действует подсознательно, она не думает, а хочет).

Дифдиагностика нейрогенных обмороков. С соматическими обмороками, которые обусловлены сердечной патологией или патологией сосудистой системы. Кроме того, дифференцируют с другими приступами – эпилептическими припадками, когда страдают не сосудистые механизмы, а сами нервные клетки. Нейрогенные обмороки часто связаны с недостаточным притоком крови к голове в вертикальном положении и следовательно сам обморок способствует принятию горизонтального положения и прекращению обморока, и полезно уже в стадию липотимии уложить больного, расстегнуть воротник, ослабить галстук, похлопать по щекам, что усилит симпатическую активность ВНС. Используют нашатырный спирт, резкий запах которого стимулирует окончания тройничного нерва, и через него ретикулярную формацию, больного также можно вынести на свежий воздух, побрызгать водой и т.д. Если это не помогло, используют медикаменты: при резкой брадикардии, ваготонии – ваголитики, блокирующие вагус: атропин, платифиллин; при падении АД – эфедрин и др. При острой сосудистой недостаточности – преднизолон, дексон. Лекарственную терапию чаще приходится использовать при соматических обмороках, а нейрогенные обмороки проходят сами собой.

Профилактика обмороков имеет большое значение и предусматривает укрепление слабых рефлекторных механизмов. Меры профилактики: поиск и устранение этиологических и сопутствующих обмороку факторов, психотерапия, аутотренинг (воздействие на ВНС через психику) – так тренируется тонус сосудов, работа сердца и т.д., приобретается власть над собой.

Общеукрепляющее лечение: тут преобладают физические методы действия, тренирующие кровеносные сосуды, водные процедуры: циркуляционный душ, контрастные температурные ванны, шотландский душ; воздействие на гипоталамус – прямоугольные импульсы, пульсирующий ток; обтирания, гимнастика, сауна, моржевание. Лечение препаратами применяют при гипертонусе вагуса, гиперсенсибилизации кавернозных синусов, при ортостатических обмороках – явной патологии ВНС.

Патология ВНС: мигрень.

Мигрень или гемикрания проявляется в повторяющихся приступах головной боли в половине головы. Это обусловлено нарушением реагирования сосудов на внутренние и внешние влияния. Встречается чаще у женщин, но у мужчин течет тяжелее. Имеет наследственный генез и по мужской, и по женской линиям. Если оба родителя больны мигренью, то у детей она появится в 90%, если больная только мать – в 72%, если отец - в 60%. Передается не сама болезнь, а предрасположенность к подобному реагированию сосудов головного мозга (от внешней и внутренней сонных артерий).

КЛАССИФИКАЦИЯ МИГРЕНИ:

1. Простая, без ауры (предвестников)

2. С аурой или ассоциированная (предвестники – это различные нервные расстройства)

3. Осложненная: приступы следуют один за другим, формируя мигренозный статус, и организм не может остановить очередной приступ; другая из усложненных форм – переход в инсульт – инфаркт головного мозга и его размягчение.

КЛИНИКА: периодические головные боли, вне приступа больной чувствует себя абсолютно здоровым. Частота приступов - 1 раз в год, 1 раз в месяц или каждую неделю. Любой приступ имеет 3 фазы:

1. Фаза продрома: снижается настроение, работоспособность, появляется апатия, вялость, тоскливость, раздражительность. В это же время возникает аура, она связана с тем, что в фазу предвестников у больных спазмируются сосуды головного мозга, нарушается кровоснабжение отдельных участков мозга и возникает раздражение нервных клеток или угнетение их функций. Чаще бывает зрительная аура – появляются мушки в глазах, выпадают поля зрения (слепые пятна), может быть кратковременная слабость в конечностях (спазм сосудов центральных извилин), гемигипостезия, головокружение и др.

2. На этом фоне исподволь появляется головная боль, очень медленно и всегда с одной половины головы, болит висок и периорбитальная область. На пике нарастания головной боли она принимает пульсирующий невыносимый характер. Появляются тошнота и рвота, гиперперистальтика, нарушения стула, бледность кожи, гиперемия конъюнктивы и склер. Это стадия разгара, гемикрании.

3. Снижение боли и прекращение приступа – происходит также постепенно, появляется общая разбитость, вялость.

Длительность приступа – от нескольких часов до 1-3 суток. К головной боли присоединяется гиперчувствительность к внешним раздражителям, больные уединяются (от света, звуков, разговоров, передвижения, толчков), пытаются уснуть (имеет целебное действие). При невозможности прекратить приступ возникает мигренозный статус, ведущий к нарушению проницаемости сосудов и отеку мозга, нарушению сознания, неукротимой рвоте, что требует экстренной медицинской помощи.

Патогенез мигрени. У различных больных механизм мигрени может быть разным. В первую стадию приступа (продром) происходит спазм сосудов головы и мозга, ишемия головного мозга, появляется аура. Во вторую стадию происходит смена вазоконстрикции на вазоплегию – утрата тонуса сосудов и переполнение их кровью с резким раздражением ангиорецепторов и повышением проницаемости. Это приводит к образованию паравазальных инфильтратов (включают элементы крови и плазму) и резкой пульсирующей головной боли. Известно, что мигрень связана с гормональным фоном и возникает у женщин в менструальном цикле (62%), в предменструальном периоде (когда идет задержка жидкости белков), а беременность предотвращает мигрень (метод лечения). Мигрени способствуют психотравмирующие ситуации: в качестве защитной компенсаторной реакции используется уход в болезнь (социальный способ защиты). Проблемы экологии играет большую роль в патогенезе мигрени: использование экологически чистых продуктов (без терамина, без нитратов, которые действуют на тонус сосудов и приводят к мигрени). Запуск мигренозных болей может происходить от распада тромбоцитов и выделения серотонина, что делает 1 стадию (вазоспазм), при этом нарушаются реологические свойства: активация свертывающей системы и нарушение микроциркуляции. Организм при этом включает защитный механизм – выделение серотонина с мочой, появляется дефицит серотонина в организме, происходит резкое расширение сосудов (вазоплегия или 2 стадия). Это используется в лечении мигренозного приступа.

Лечение: включает лечение самого приступа и профилактику приступов. Профилактику не проводят, если приступы редки (1 раз в год). Т.к. запуск фазы продрома и ауры осуществляет продукция серотонина, используют сосудорасширяющие антисеротониновые препараты (применяют только в первой стадии): аспирин, кофеин (вазодиляторы); пизотифен, дезерил (антагонисты серотонина), комбинированные препараты: аскофен, цитрам, баралгин. Для расширения сосудов применяют обливание головы горячей водой, рефлекторные влияния – смазывание висков бальзамом; горячее укутывание головы, горячий чай. Если приступ перешел в фазу вазоплегии, используют препараты, сужающие сосуды: препараты спорыньи (эрготамин, гидроэрготамин); комбинированные средства: коферот (барбамил, кофеин, эрготамин), мигрекс (беладонна, эрготамин, кофеин). Применяют методику обучения больных снятия спазма самовнушением: больной наблюдает за тонусом своей височной артерии через датчик, внушает себе и обучается усилием воли снимать спазм.

Профилактическое лечение мигрени. Используют 8 классов препаратов:

1. Аспирин (улучшает микроциркуляцию, т.к. имеет антикоагуляционное и дезагрегацнонное действие);

2. Препараты, блокирующие кальциевые каналы: нифедипин, верапамил;

3. Препараты никотиновой кислоты;

4. b-адреноблокаторы: анаприлин, обзидан и др.;

5. Антидепрессанты;

6. Транквилизаторы (устраняют психогенное воздействие);

7. Противосудорожные препараты (повышают выносливость мозга к недостатку кислорода);

8. Дезагреганты: курантил, трентал.

При мигренозном статусе больных госпитализируют, внутривенно вводят гормоны: преднизолон, гидрокортизон; транквилизаторы (седуксен, реланиум, g-оксимасляную кислоту, оксибутират натрия) для купирования боли.

Низкомолекулярные декстраны: реополиглюкин, желатиноль + агапурин, трентал, курантил; антигистамины: пипольфен; димедрол; противорвотные: галоперидол, триседил.

ЛЕКЦИЯ №6.

ТЕМА: Энцефалиты.

Энцефалит – инфекционная патология мозга, а неинфекционная – энцефалопатии. Причины энцефалитов: вирусы, бактерии, грибы, риккетсии, прионы (недленная инфекция). Энцефалиты делятся на первичные (изолированное поражение головного мозга) и вторичные (результат общей инфекции: корь, краснуха, ветряная оспа, паротит, брюшной и сыпной тифы), когда на мозг действует не сам микроб, а его токсины, аллергические механизмы или общая интоксикация. По способу заражения энцефалиты делятся: контактным путем, воздушно-капельным, с пищей, через укус насекомых, трансмиссивный путь (комары, москиты, вши, клопы и др.); вторичным заражением – гематогенным путем из первичного очага (гнойник в легких, пиелонефрит), лимфогенным путем, нейрогенным – по периферическим нейронам. Распространяясь различными путями, инфекция проходит ряд барьеров, где она может быть остановлена (кожа, сосудистое русло, мозговые оболочки, периферические нервы, ГЭБ). Если инфекция распространяется до нервов или проникает через ГЭБ то возникает энцефалит. При задержке инфекции на путях распространения к мозгу, возникают абортивные формы болезни, с клиникой соответствующей инфекции.

Ведущие признаки, критерии энцефалитов:

· Синдром общей интоксикации. Проявляется в фазу вирусо- или бактериемии: лихорадка, повышение температуры, тошнота, головная боль, рвота, мышечные боли, боли в суставах, катар слизистых верхних дыхательных путей, с гиперемией, отеком, кашлем, катар слизистой ЖКТ. Этот синдром –первая стадия энцефалита, он указывает врачу на инфекционное начало болезни.

· Общемозговой синдром. Вызван отеком мозга вследствие воспаления и набухания мозга, гиперемией мозга, увеличением продукции ликвора, все это ведет к повышению внутричерепного давления. Вследствие расширения мозговых оболочек, которые имеют иннервацию V и Х ЧМН (тройничный – передний отдел твердой мозговой оболочки, вагус – задний), возникают упорные, распирающие головные боли, сопровождающиеся вагус-симптомами: рвотой, брадикардией. Повышение внутричерепного давления ведет к нарушению сознания (оглушенность, сопор, кома, сонливость), как качественному (сонливость), так и количественному – бред, страшные сны, чувством побега (острый психоз при энцефалите). Вследствие давления на зрительные нервы, идущие по основанию черепа, нарушается аксональный ток вдоль зрительных волокон, добавляется и отек зрительного диска (соска), его гиперемия.

· Нарушения мозгового вещества (очаговые расстройства). Каждая инфекция имеет излюбленные места. При клещевом энцефалите – двигательные клетки (Беца), нейроны двигательных ядер, мотонейроны спинного мозга (т.е. клепан, богатые фосфорорганическими веществами, которые необходимы для жизни вируса); энцефалит Экономо (летаргический энцефалит) поражает чаще нейроны подкорковых образований: ретикулярную формацию, гипоталямус, зрительные бугры.

· Изменения ликвора. Клеточно-белковая диссоциация, т.е. увеличение числа клеток. В зависимости от вида энцефалита цитоз разный: гнойный энцефалит – нейтрофилез, вирусный – лейкоцитоз, гриппозный – капилляротрисекоз (ликвор красный).

Энцефалит – болезнь тяжелая, раньше 50% больных умирало, сейчас 1-2%. Лечение длительное, часты резидуальные расстройства.

ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ ЭКОНОМО. Известен с начала первой мировой войны, появлялся при длительном пребывании в окопах, в сырости (окопная лихорадка), В настоящее время не встречается, или отдельными спорадическими случаями. Излюбленная локализация – подкорковые образования: зрительный чертог (таламус), стриатум, ретикулярная формация, гипоталамус. Поражение таламуса приводит к симптомам его раздражения: постоянная неприятная боль на противоположной стороне в руке и ноге, носящая черты гипертонии (прикосновение к коже дает расплывчатую, неприятную, нелокализованную боль). Поражение ретакулярной формации приводит к нарушениям сна в виде хронической бессонницы, больные не отдыхают от ночного сна, днем – сонливость (инверсии сна). Может наблюдаться и чистая бессонница, или летаргический сон (длительная спячка) – больного расталкивают, чтобы он сквозь сон поел и попил Повреждение подкорковых ядер ведет к синдрому паркинсонизма или гиперкинетическому синдрому, а нарушения гипоталамуса – к вегетативным расстройствам (температура 41-42°С, гипергидроз, сальность и др.). Возможно поражение четверохолмия и ядер III и IV (глазодвигательных) нервоз – двоение в глазах, косоглазие.

Возбудитель летаргического энцефалита – фильтрующийся вирус. Есть следующие формы энцефалита: абортивная форма энцефалита. Течет стерто: катар верхних дыхательных путей, или просто легкое недомогание, субфибрилитет. Вирус поступает в организм и задерживается на уровне кровеносного русла (легкая интоксикация). Другая форма – менингеальный энцефалит. Вирус не достигает вещества головного мозга, а лишь его оболочек. Лихорадка, головная боль, рвота, выражены симптомы раздражения оболочек: ригидность мышц затылка, симптом подушки – миотоническая реакция (пригнуть голову к груди не удается – величину зазора измеряют в пальцах). Появляется симптом Кернига: при сгибании ноги в тазобедренном и коленном суставах и попытке разогнуть голень ощущается миотоническая реакция – напряженность мышц ног. При менингеальной форме инфекция не достигает вещества мозга, поэтому клиника подобна менингиту. В цереброспинальной жидкости - клеточно-белковая диссоциация, лейкоцитов до 100 клеток/мм³. белки не изменены, ликворное давление повышено до 300-400мм. водного столба (норма: 90-120). Если инфекция проникла в головной мозг, возможны следующие формы:

1. Молниеносная форма (гипертоксическая) – с температурой 40-42°С и быстрой смертью;

2. Алгическая – с сильной головной болью;

3. Летаргическая – на высоте температуры и лихорадки больной засыпает патологическим сном на долгое время;

4. Вестибулярная форма – сильное головокружение, глазодаигательные расстройства (из-за гнездной локализации инфекции).

Эта четыре формы энцефалита – классические. Для летаргического энцефалита характерен переход в хроническую форму, когда вирус персистирует в организме, т.е. существует нестерильный иммунитет. Это ведет к прогрессированию нарушений после окончания острого периода болезни. Хроническая форма летаргического энцефалита возможна и после абортивной и после тяжелой форм острой фазы. Хроническая форма проявляется паркинсоническим синдромом, который включает акинезию, скованность движений, ригидность мышц, утрата эмоционального компонента (речь монотонна, движения элементарны), тремор (счет монет, катание пилюль). Возможен после летаргического энцефалита и гиперкинетический синдром – гиперкинезы, атетоз, хорея.

Лечение: в легких стадиях применяют интерферон, ремантадин, ацикловир, пандол внутрь; инъекции: мерозол, дезоксорибонуклеаза, ацикловир, а так как они проникают через ГЭБ, то используются и в стадии мозгового поражения. Антибиотики не действуют на вирусы, но их используют, т.к. активизируется бактериальная флора на слизистых и коже (сапрофиты – стафилококк, стрептококк) по причине резкого дефицита защитных сил в первые 5-6 дней инфицирования. Для снижения проницаемости сосудов и отека мозга применяют гормонотерапию: дексон по 4-8-16мг, преднизолон в таблетках, инъекциях, АКТГ. Применяют дегидратацию для ликвидации отека: лазикс; антигистаминные препараты для снижения иммунных реакций, введение жидкости для вымывания инфекционных токсинов. Витамины, ноотропы: пирацетам, ноотропил. При паркинсоническом синдроме холинолитики (беладонна, атропиноподобные вещества), заместительную терапию: L-допа н др.

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦНФАЛИТ. Вирус клещевого энцефалита обитает в организме грызунов, мелких копытных животных, передается ч/з клеща в период его размножения, считают, что заражены бывают от 1 до 5% клещей. Район массивного распространения вируса – Дальний Восток (в 1937 г. В ГУЛАГе смертность от энцефлита была 70%), для изучения болезни в Сибирь организованы экспедиции Зильбера, Смородинцева. Вследствие миграция вирус распространился по всей территории России. Эндемичными являются соседние с Кировской областью районы – Удмуртия, Пермская область. В Кировской области за год было укушено 15 тыс. человек (в 2-3 раза больше других областей), а заболевают лишь 13-15 человек (у соседей – по 300-500 человек). При сокращении лес грызуны идут к городам, а зоны вокруг городов перестали опылять дустом. Вирус размножается в слюнных железах клещей и передается ими трансовариально. Попадая на кожу, клещ ищет тонкую, нежную кожу 1-2 часа, обычно это верхняя половика туловища, шея (т.о. после укуса с головным мозгом поражается и шейная часть спинного). Чтобы заразиться нужна достаточная дозе и экспозиция присосавшегося клеща, что и обеспечивается после отрыва клеща без его хелицеров со слюнными железами. Кроме непосредственного укуса энцефалит может передаваться через молоко кoз (это кустарные животные).

Вирус энцефалита имеет таксис к двигательным нейронам, содержащих макроэргические фосфорные соединения, которые и обеспечивают быстрое размножение вируса (в мотонейронах спинного мозга, ядрах двигательных черепных нервов, клетках Беца в передней центральной извилине). Формы энцефалита:

1. Инопарантная (вирусоносительство) – встречается у аборигенов, жителей лесных районов, сельской местности, у которых имеется врожденный иммунитет вследствие частого нападения клещей;

2. Абортивная форма, возникающая часто летом, подобна гриппу (катар верхних дыхательных путей), что летом настораживает;

3. Нервно-паралитическая форма – поражение вирусом периферических нейронов (полиневрит или полирадикулоневрит). Вирус распространяется вдоль нервных волокон (этот путь распространения называется невропробазия). Нарушается чувствительность по типу перчаток и носков, возникает слабость в дистальных отделах конечностей, могут быть боли по ходу нервных стволов и корешков;

4. Менингеальная форма – инфекция задерживается на уровне оболочек головного мозга: рвота, головная боль, ригидность мышц затылка, симптом Кернига и другие симптомы раздражения мозговых оболочек, повышение ликворного давления, клеточно-белковая диссоциация – до сотен клеток в 1 мм³ с примесью нейтрофилов, возможно и повышение белка до 1 г/л;

5. Если вирус проникает в ЦНС, возникает очаговая форма энцефалита. Излюбленная локализация вируса – шейное утолщение, или двигательные центры руки (мотонейроны передних рогов шейного утолщения). Возникает вялый паралич руки, шеи (голова свисает), паралич надплечья, больной не может поднять руки и голову. При поражении ствола мозга страдают двигательные клетки ядер черепных нервов: IХ-Х пары, нарушается глотание, фонация (пропадает звучность голоса – шепот с носовым оттенком от паралича верхнего неба), больной поперхивается за счет попадания пищи в дыхательное горло. Паралич мышц лица, глазодвигательных мышц. Повреждение вирусом клеток Беца передней центральной извилины дает центральные параличи. Поражение целого полушария головного мозга ведет к нарушениям сознания, патологической сонливости (оглушенность, сопор) с психическими проявлениями – бред, возбуждение; общемозговыми симптомами: головная боль, рвота, изменения ликвора (клеточно-белковая диссоциация).

Диагностика клещевого энцефалита строится на анамнестических и эпидемиологических данных – лесной анамнез, клещевой анамнез, питье козьего молока, весенне-летний период болезни, типичность паралитических форм (шейное утолщение – классическая форма), серологическое подтверждение: РТГА (реакция связывания компонента); " ++" через 20 дней.

Лечение: после излечения остаются стабильные параличи и иммунитет (инвалиды группы). В острой стадии (внрусемия) используют противоклещевой гамма-глобулин (лошадиный или человеческий), который вводят по Безредке, чтоб не возник АФШ. Гамма-глобулин не проходит ГЭБ, поэтому выраженных поражениях ЦНС использование его бесполезно, и тогда применяют рибонуклеазу – вещество, которое тормозит редупликацию вируса, РНК-аза проникает через ГЭБ, ее вводят 25мг, 4 р/д. Применяют гормоны для устранения проницаемости мембран; для дегидратации – противоотечные средства; витамины, гемодилюцию. Обязательно используют антибиотики, т.к. происходит недостаточность иммунитета и вторичное ннфицирование – пневмонии.

Клещевой энцефалит может переходить в хроническую форму, одна из них - кожевииковская эпилепсия, когда повреждаются одновременно КГМ (двигательная извилина), мотонейроны спинного мозга и проводящие пути, в клинике – центральный паралич (гемипарез) и периферический паралич (атрофия мышц и патологические рефлексы). Повреждение промежуточных образований мозга дает стабильный гиперкинез – подергивания жевательных мышц (миоклония). Часто появляются эпилептические припадки – судороги с потерей сознания. Хронический полиомиелит взрослых – ползущая форма, поражающая мотонейроны различных сегментов спинного мозга, выходя за рамки классической формы (шейное утолщение) – наблюдаются генерализованные периферические параличи – мышц туловища, дыхательной мускулатуры, мышц конечностей, все это ведет к быстрой смерти.

Для лечения хронических форм клещевого энцефалита (происходящих от недостаточности иммунитета) используют вакцинацию, т.е. создание искусственного активного иммунитета. Профилактика энцефалита: следующие лица – лесники, работники леспромхозов, мехзаводов, геологи вакцинируются. Трехкратно прививается вакцина убитого вируса это не используется для всего населения, т.к. вакцинация тяжело переносится. Тем, кто периодически ходит в лес создается пассивный иммунитет после укуса клеща противоклещевым гамма-глобулином, который рекомендуется использовать в течение 1 суток после укуса (методику см. выше).

ЛЕКЦИЯ №7.

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 7 8 9 10 Следующая ⇒