Стеноз шейного отдела позвоночника

⇐ ПредыдущаяСтр 11 из 16Следующая ⇒

Термин « шейный спондилез » иногда используют в качестве синонима шейному стенозу. Однако, спондилез предполагает более обширное распространение дегенеративных изменений в шейном отделе, включая различные комбинации следующих состояний:

1. врожденный стеноз позвоночника (т.н. «мелкий шейный СМК»)

2. дегенерация межпозвонкового диска, вызывающая локальный стеноз в результате образования « шейной балки », которая обычно является комбинацией:

A. остеофитного шипа (на н/х жаргоне « жесткий диск »)

B. и/или протрузии вещества межпозвонкового диска (« мягкий диск »)

3. гипертрофия одного из следующих элементов (что также способствует шейному стенозу):

A. дужка позвонка

B. ТМО

C. суставные отростки

D. связки, включая:

1. желтую связку: разгибание шеи может приводить к увеличению складок связки в просвете СМК

2. заднюю продольную связку ( ЗПС ): может включать ее оссификацию²⁵² (см. с.334). Может быть сегментарной или диффузной. Часто имеется спаяние с ТМО

4. подвывих: в результате дегенеративных изменений диска и фасеточных суставов

5. нарушение подвижности: тяжелый спондилез может приводить к спондилодезу; на этом уровне наблюдается стабильность, однако, на соседних уровнях часто имеется гиперподвижность

6. уменьшение высоты позвоночника за счет снижения высоты ТП (телескопический эффект): → «обертывание» дужек

7. нарушение нормальной кривизны лордоза²⁵³ (NB: степень нарушения кривизны не коррелирует до степенью миелопатии)

A. выпрямление

B. искривление в обратную сторону (кифоз)

C. чрезмерный лордоз (гиперлордоз): более редко встречающийся вариант

Хотя у большинства людей в возрасте > 50 лет имеются рентгенологические признаки выраженных дегенеративных изменений в шейном отделе, неврологические симптомы имеют только небольшое число из них²⁵⁴.

Клинические проявления

При этом заболевании обычно наблюдаются клинических 3 варианта²⁰⁰:

1. компрессия нервного корешка может вызывать радикулярные жалобы

2. компрессия СМ может приводить к миелопатии. Некоторые типичные синдромы приведены ниже (см. Шейная миелопатия ниже)

3. боль и парестезии в области головы, шеи и надплечий без признаков радикулопатии или др. неврологических нарушений. В этой группе лечение наиболее трудное; часто требуется хороший контакт врача и пациента для того, чтобы решить стоит ли прибегать к хирургическому лечению для того, чтобы добиться облегчения симптомов

Шейная миелопатия

Шейный спондилез является наиболее частой причиной миелопатии у пациентов > 55 лет²⁵⁵. Шейная миелопатия ( ШМ ) развивается у большинства пациентов, имеющих ≥ 30% сужения поперечного сечения шейного СМК²⁵⁶ (при этом иногда некоторые пациенты со значительной компрессией СМ не имеют миелопатии^{257, 258}).

Патофизиология

Патогенез остается спорным. Для объяснения предложены следующие теории (самостоятельно или в комбинации):

1. прямая компрессия СМ между остеофитом и гипертрофированной или складчатой желтой связкой, особенно если все это наблюдается на фоне врожденного сужения или подвывиха

2. ишемия в результате компрессии сосудистых структур (недостаток артериального кровоснабжения и/или венозный стаз)²⁵⁹

3. повторная локальная травма СМ при нормальных движениях при наличии выбухающего диска и/или остеофитов (в результате тракции СМ и корешков²⁶⁰)

A. при движениях головы вверх и вниз со сгибанием и разгибанием²⁶¹

B. боковая тракция СМ зубовидными связками²⁶²

C. изменение диаметра шейного СМК при обычном сгибании и разгибании

Гистологические изменения²⁶³: на уровне компрессии наблюдается дегенерация центрального серого вещества; выше него – дегенерация задних столбов (частично в передне-медиальной порции), а ниже – демиелинизация боковых столбов (в особенности кортико-спинальных трактов). Передние спинальные тракты остаются относительно интактными. Могут наблюдаться атрофические изменения передних и задних корешков и нейрофагия клеток передних рогов.

Клинические проявления

При ШМ боль в шее и механические симптомы наблюдаются редко. Частоту симптомов на примере одной серии больных см. табл. 11-22. В большинстве случаев степень инвалидизации была умеренной, а прогноз был хорошим. ШМ редко встречается у пациентов < 40 лет.

Табл. 11-22. Частота симптомов при шейной миелопатии ( 37 случаев²⁶⁷ )

Симптом	%
Изолированная миелопатия	59%
Миелопатия + радикулопатия	41%
Рефлексы Гиперрефлексия Бабинского Хофмана	87% 54% 13%
Чувствительные нарушения Четкий уровень Задние столбы Нарушения по дерматомам на руках Парестезии Положительный симптом Ромберга	41% 39% 33% 21% 15%
Двигательные нарушения Слабость в руках Парапарез Гемипарез Тетрапарез Синдром Броуна-Секара Мышечная атрофия Мышечные подергивания	31% 21% 18% 10% 10% 13% 13%
Боль Радикулярная боль в руках Радикулярная боль в ногах Шейная боль	41% 13% 8%
Спастика	54%
Нарушения функций сфинктеров	49%
Шейные механические симптомы	26%

Течение заболевания

Крайне вариабельное и непредсказуемое. В »75% случаев ШМ наблюдалось прогрессивное течение (у a пациентов – ступенчатое, а у 2/3 – постепенное)²⁶⁴. В некоторых сериях наблюдений наиболее частым вариантом было первоначальное ухудшение состояния с последующей стабилизацией, которая продолжалась годами и вообще могла в дальнейшем не меняться^{265, 266}. В этих случаях степень инвалидизации определялась на ранней стадии ШМ. Ряд авторов не согласен с такой «благоприятной» версией течения заболевания и утверждают, что в > 50% случаев на фоне консервативного лечения продолжается ухудшение состояния²⁵⁴. Последующее спонтанное улучшение является редкостью²⁵⁵.

Двигательные симптомы

Нарушения могут быть вызваны как компрессией СМ (ВМН), так и корешков [нижний мотонейрон, ( НМН )]. Возможны слабость и атрофия мышц кистей, медленное, затрудненное сжимание и разжимание кулаков²⁶⁸. Часто наблюдаются неловкость при точных движениях (письмо, застегивание пуговиц и т.д.).

Часто наблюдается слабость проксимальных мышц нижних конечностей (незначительная/умеренная слабость поясничных мышц имеется у 54% пациентов), а также их спастика.

Чувствительные симптомы

Чувствительные нарушения могут быть min, а когда имеются, то не носят радикулярного характера. На руках они могут быть по типу «перчаток»²⁶⁹. Уровень чувствительных нарушений может быть на несколько уровней ниже зоны компрессии СМ.

В нижних конечностях наблюдается выпадение вибрационной чувствительности (вплоть до 82% случаев), иногда болевой чувствительности (9%) (почти всегда ограничено зоной ниже коленей). В результате компрессии спинно-церебеллярных трактов могут быть затруднения при беге. Симптом Лермитта наблюдался только у 2 из 37 больных. У некоторых больных могут преобладать нарушения функций задних столбов (нарушения проприоцептивной и дискриминационной чувствительности)²⁷⁰.

Рефлексы

В 72-87% случаев рефлексы повышены на разных уровнях ниже имеющегося стеноза. Также могут наблюдаться симптом Бабинского и клонус.

Повышенный мандибулярный рефлекс указывает на поражение ВМН выше средней части моста. Это позволяет дифференцировать поражение длинных проводящих путей выше и ниже БЗО (напр., при ШМ). Если же рефлекс не вызывается (что и должно быть в норме), то его отсутствие не может помочь в этой дифференциальной диагностике.

Функция сфинктеров

Нарушение функции сфинктеров мочевого пузыря наблюдается часто (в основном в виде позывов), а анального сфинктера редко.

Синдромы

Описаны различные сочетания симптомов в виде 5 клинических синдромов²⁶⁸:

1. синдром поперечного пересечения: вовлечены кортико-спинальные и спинно-таламические тракты и задние столбы; клетки передних рогов вовлечены сегментарно. Встречается наиболее часто, является «конечной» стадией поражения

2. синдром двигательных нарушений: в основном страдают кортико-спинальные тракты и передние рога с min чувствительными нарушениями или вообще без них. При этом может быть сочетание нарушений функций НМН для верхних конечностей и ВМН для нижних конечностей (миопатия), что может напоминать БАС (см. ниже). Рефлексы могут быть повышены ниже уровня max стеноза (включая и верхние конечности). Иногда изменения начинаются на несколько уровней ниже стеноза

3. синдром центрального поражения СМ: двигательные и чувствительные нарушения преимущественно в верхних конечностях над нижними. Этот синдром характеризуется нарушениями в зоне пограничного кровоснабжения, расположенных в центральной части СМ, что может быть причиной преобладания кистевых симпомов²⁷¹ (т.н. «неумелые руки»²⁷²). В этой группе больных может чаще наблюдаться симптом Лермитта

4. синдром Броуна-Секара: часто при асимметричном сужении канала. При этом на стороне большего сужения имеются симптомы нарушения функций кортико-спинальных трактов (слабость ВМН) и задних столбов, а на противоположной стороне имеется выпадение болевой и температурной чувствительности

5. брахиалгия и поражение СМ: сочетание радикулярной боли в верхних конечностях со слабостью НМН, иногда с вовлечением длинных проводящих путей (двигательные и/или чувствительные нарушения)

Дифференциальный диагноз

Другие возможные причины см. Миелопатия, с.864. Некоторые из этих состояний (напр., опухоли СМ, кальцификация ЗПС) можно обнаружить рентгенологически. Асимптомный шейный спондилез встречается очень часто, и в »12% случаев ШМ, которые объясняют спондилезом, на самом деле вызваны другими причинами, что обнаруживается позднее, напр.:

1. БАС: см. ниже

2. РС: демиелинизация СМ может напоминать ШМ. При РС часто наблюдаются обострения и ремиссии, а пациенты обычно моложе

3. ГШД (мягкий диск): более молодые пациенты, чем с ШМ. Течение заболевания более быстрое

4. подострое комбинированное системное заболевание: низкий уровень витамина В₁₂ и возможно макроцитная анемия (см. с.866)

⇐ Предыдущая 6 7 8 9 101112 13 14 15 Следующая ⇒