Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии 


Морфологические изменения эритроцитов




При анемиях происходят не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов. Меняются их величина, форма и окраска. При некоторых видах анемии в эритроцитах появляются патологические включения.

Диаметр эритроцитов крови здорового человека равен 7—8 мкм. При анемиях в крови могут появляться эритроциты как больших, так и меньших размеров. Эритроциты с диаметром менее 6,5 мкм называются микроцитами, а с диаметром более 9 мкм—макроцитами. Одновременное появление в крови эритроцитов разных размеров носит названиеанизоцитоза. Анизоцитоз служит ранним призна­ком анемии и встречается почти при всех видах мало­кровия.

Эритроциты здорового человека имеют форму двояко­вогнутого диска. При тяжелых анемиях они становятся вытянутыми, грушевидными, серповидными, овальными, шаровидными и т. д. Изменение формы эритроцитов носит названиепойкилоцитоза.

Нормальные эритроциты при окрасе по Романовскому приобретают розовый цвет. Они окрашиваются неравно­мерно—более интенсивно по периферии клетки с уча­стком просветления в центре. Такие эритроциты называют нормохромными. При анемиях окраска эритроцитов может измениться. Уменьшение интенсивности окраски носит название гипохромии. Гипохромные эритроциты бледно-розовые, центральное просветление выступает рез­че. Гипохромия обусловлена либо уменьшением содержа­ния гемоглобина в эритроцитах, либо уменьшением их толщины.

Эритроциты, имеющие более интенсивную темно-розовую окраску с уменьшенным центральным просветом, носят название гиперхромных. Гиперхромия зависит от увеличения толщины эритроцитов (но не от увеличения содержания гемоглобина в них).

Наличие в мазке эритроцитов различной окраски назы­ваетсяанизохромией.

При резко выраженном малокровии могут наблюдаться и качественные изменения в окраске эритроцитов. Появ­ляются эритроциты различных оттенков фиолетового цве­та—полихроматофилы. Это молодые недозревшие формы эритроцитов, поступающие из костного мозга в периферическую кровь при усиленной регенерации. Фи­олетовый оттенок обусловлен сохранением части базофильной окраски эритробластов, которая смешивается с розовым цветом гемоглобина эритроцитов. Полихроматофилы крупнее нормальных эритроцитов. Они обычно являются ретикулоцитами, т. е. при специальных методах окраски в них выявляется нитчато-сетчатая субстанция.

При нарушении созревания эритроцитов в них можно обнаружить остатки ядер нормоцитов в виде мелких, круглых фиолетово-красных включений. Они встречаются по 2—3 в одном эритроците и носят название телец Жолли. В тех же случаях можно увидеть и бледно розовые включения в эритроцитах в виде эллипсов или восьмерок – кольца Кебота. При отравлениях свинцом и тяжелых анемиях в эритроцитах могут встретиться до 5—20 светло-синих пятны­шек различной величины—базофильная пунктация.

У здорового человека нормоциты в периферической крови отсутствуют.

У новорожденных детей они могут быть обнаружены в первые дни жизни. Это явление физиологическое. В патологии нормоциты встречаются в периферической крови при некоторых видах анемий.

 

§3. Анемии вследствие кровопотерь.

Анемии вследствие кровопотерь, или постгеморра­гические, бывают острыми и хроническими.

Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрой потере большого количества крови. Значитель­ные кровопотери могут быть вызваны разрывом крупных сосудов при травмах, маточных, легочных, почечных, желудочных кровотечениях.

В течение острой постгеморрагической анемии наблю­дается несколько фаз.

Картина крови. В различные фазы заболевания не одинакова. В первые часы после кровопотери, несмотря на абсолютное уменьшение массы эритроцитов, показате­ли эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови остаются неизменными. Это происходит вследствие сгу­щения крови, ибо уменьшение объема ее при кровотече­нии происходит в основном за счет потери плазмы. Уменьшение массы эритроцитов ведет к нарушению дыха­тельной функции крови. Развивается кислородное голода­ние—гипоксия.

Через 1—2 дня в кровяное русло поступает тканевая жидкость, в результате чего объем крови восстанавлива­ется. Количество эритроцитов и гемоглобина в единице ее объема равномерно снижается. Цветовой показатель при этом остается в пределах нормы—нормохромная анемия.

Падение концентрации кислорода в тканях стимулиру­ет выработку эритропоэтина, который, воздействуя на кроветворную ткань, способствует усиленному образова­нию и выбросу в периферическую кровь эритроцитов.

На 4—5-й день происходит восстановление клеточного состава периферической крови. Появляется много ретикулоцитов. Одновременно увеличивается количество гемог­лобина, но его нарастание происходит медленнее и в результате развивается гипохромия. В мазке крови наблю­дается анизоцитоз (макроцитоз), встречаются полихрома­тофилы.

В этой фазе заболевания развивается лейкоцитоз до 12-109—20-109 в 1 л крови, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов. В течение нескольких дней держится тромбоцитоз. СОЭ повышена.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших, но часто повторяющихся кровопотерь (при геморрое, язве желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолях желудочно-кишечного тракта, меноррагиях, носовых кровотечениях и т. д.). При этом значи­тельно снижается содержание железа в крови— развивается железодефицитная анемия.

§4. Железодефицитные анемии.

Железодефицитные анемии относятся к группе анемий, возникающих вследствие нарушения кровеобразования.

Основная функция эритроцитов—перенос кислорода к тканям—осуществляется за счет гемоглобина. Для синте­за гемоглобина необходимо железо, которое поступает в организм с пищей. В организме здорового человека содержится 3—4 г железа. Почти все оно соединено с белками. Большая часть железа (до 85%) входит в состав гемоглобина эритроцитов. Остальное—депонируется в тканях, главным образом в мышцах. Часть железа нахо­дится в депо в виде ферритина и гемосидерина. Неболь­шое количество его содержится в сыворотке в виде трансферрина—белка, переносящего железо.

При недостатке железа в организме развивается ане­мия. Причинами возникновения железодефицитных ане­мий могут быть:

1) недостаточное поступление железа в организм при нарушении питания (голодание, молочно-растительная диета);

2) повышенные потери железа при хронических пост­геморрагических анемиях;

3) повышенная потребность в железе в периоды роста, беременности и лактации;

4) недостаточное усвоение железа при хронических энтеритах, резекции части тонкого кишечника и желудка.

Картина крови. Отмечается резкое снижение уров­ня гемоглобина в крови. В то же время количество эритроцитов уменьшается в меньшей степени, оставаясь в некоторых случаях на нижней границе нормы. Цветовой показатель снижен, иногда значительно (до 0,5—0,6). Все железодефицитные анемии являются пипохромными. В мазке крови отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов. В тяжелых случаях появляются нормоциты. Содержание ретикулоцитов нормальное или иногда повышенное. Коли­чество лейкоцитов в пределах нормы, число тромбоцитов иногда повышено. СОЭ незначительно увеличена.

 

§5 . В12 (фолиево)-дефицитные анемии

В12 (фолиево)-дефицитные анемии также относятся к заболеваниям, возникающим вследствие нарушения обра­зования крови.

Недостаток витамина В12 вызывают анемию, которую описали в конце XIX века Аддисон и Бирмер. Заболевание получило название пернициозной (злокачественной) ане­мии Аддисона—Бирмера. Эта болезнь в то время была абсолютно неизлечимой.

В началеXX века из печени было выделено вещество, которое давало лечебный эффект при пернициозной ане­мии. Почти одновременно Кастл высказал предположе­ние, что в печени животных содержится «внешний фак­тор», который, соединяясь с «внутренним фактором» желудка, оказывает влияние на нормализацию кроветворе­ния. В дальнейшем из печени был выделен «внешний фактор» и назван витамином В . В настоящее время стала известна химическая структура этого вещества (цианкобаламин) и его стали получать синтетическим путем.

«Внутренний фактор» Кастла - это белок гликопротеин (гастромукопротеин), вырабатываемый железами сли­зистой оболочки желудка. «Внутренний» и «внешний» факторы образуют антианемический комплекс.

Витамин В12 человек получает с пищей. Содержание его в организме взрослого человека 2—5 мг. Значитель­ная часть его депонируется в печени и лишь 200— 1000 пг/мл находится в сыворотке крови.

Дефицит витамина В12 может возникнуть вследствие нарушения его всасывания или повышенного расходо­вания.

Нарушение всасывания связано либо со снижением секреции «внутреннего фактора», либо с нарушением абсорбции его эпителием кишечника. Доказано, что пище­вой витамин В12 может всосаться в кровь лишь в комплек­се с «внутренним фактором». У большинства больных пернициозной анемией в крови обнаруживаются антитела, направленные против «внутреннего фактора». При атро­фии слизистой оболочки желудка гастромукопротеин от­сутствует в желудочном соке. Он может отсутствовать также при раке желудка и операционном удалении части желудка. В этих случаях развивается В12-дефицитная анемия.

Всасывание комплекса витамин В12—гастромуко­протеин происходит в тонком кишечнике. Наруше­ние этого процесса может быть связано с общим снижением кишечного всасывания при энтерите, резекции тощей кишки и т. д.

Повышенное расходование витамина В12 происходит при инвазии широким лентецом, который поглощает витамин В12 непосредственно в кишечнике.

Витамин В12 относится к специфическим факторам кроветворения. Как витамин В12, так и фолиевая кислота необходимы для нормального течения эритропоэза. Фолиевая кислота содержится в большом количестве в листьях шпината («листьевая кислота») и в некоторых других продуктах. В организме она находится в связанном неактивном состоянии в печени. Под влиянием витамина В12 происходит активация фолиевой кислоты. Она превращается в фолиновую кислоту, действующую непосредственно на костный мозг. При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты нарушается обмен нуклеопротеидов, синтез ДНК и РНК, что приводит к замене нормального кроветворения патологическим. В результате из клеток-предшественников эритропоэза образуются мегалобласты, которые в дальнейшем дифференцируются в гигант­ские эритроциты - мегалоциты. Причины резкой анемизапии при этом заключаются в расстройстве митотических процессов. При мегалобластическом кроветворении в ко­стном мозге уменьшается число клеточных делений и этот процесс протекает медленнее. Вместо трех митозов, свойственных нормальному эритропоэзу, мегалобластический эритропоэз протекает с одним митозом. Это означает, что в то время, как 1 пронормоцит продуцирует 8 эритроцитов, из 1 промегалоцита образуется всего 2 мегалоцита. В то же время в костном мозге происходит усиленное разрушение мегалобластов и ядросодержащих эритроци­тов. Таким образом процессы разрушения клеток красно­го ростка в костном мозге преобладают над процессами кровеобразования и в периферическую кровь поступает мало эритроцитов.

Картина крови. Количество эритроцитов резко снижено, в отдельных случаях их менее 1 х 1012 в 1 л крови. Концентрация гемоглобина также чрезвычайно низкая (до 20 г/л). Однако число эритроцитов падает интенсивнее, чем количество гемоглобина, и цветовой показатель обыч­но выше 1, а в тяжелых случаях достигает 1,4—1,8. Эта анемия гиперхромного типа. Характерно появление в периферической крови мегалоцитов, которые отличаются от эритроцитов величиной и строением. Их диаметр достигает 12—14 мкм, а объем в 2 раза больше объема эритроцита. За счет этого в них увеличено содержание гемоглобина. В мазке крови они выглядят интенсивно окрашенными, не имеющими центрального просветления—гиперхромны. Эритроциты же на высоте заболевания окрашены бледно, размер их меньше обычного. Таким образом, наблюдается анизоцитоз, макроцитоз и анизохромия. Появляются дегенеративные формы: эритроциты с базофильной пунктацией, с остатками ядра в виде телец Жолли и колец Кебота, нормоциты. Часто в периферической крови можно видеть промегалоциты и даже мегалобласты. Наблюдается рез­кий пойкилоцитоз, встречаются обломки эритроцитов— шизоциты.

Количество ретикулоцитов в острый период заболева­ния резко уменьшено, повышение их числа говорит о правильно проводимом лечении и близости ремиссии.

Характерны и изменения белой крови: развивается лейкопения с нейтропенией, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия. Среди нейрофилов появляются крупные клетки с гиперсегментацией ядра (8—10 сегментов), па-лочкоядерные нейтрофилы отсутствуют - сдвиг лейкоци­тарной формулы вправо. Количество тромбоцитов снижено.

 

 

§ 6. Апластические анемии

Апластические анемии относятся к группе анемий, возникающих в результате нарушения кровеобразования. Апластическая анемия—это синдром, характеризующийся снижением количества кроветворных элементов в костном мозге и резкой панцитопенией в периферической крови, что является следствием угнетения кроветворения в ко­стном мозге. Заболевание начинается с анемии, затем присоединяются тромбоцитопения и агранулоцитоз, кото­рые свидетельствуют о поражении двух других ростков кроветворения.

Установлен ряд факторов, оказывающих подавляющее влияние на костный мозг. Апластические анемии могут возникнуть после приема некоторых лекарств, являющих­ся аллергенами (амидопирин, некоторые антибиотики), а также длительного воздействия ряда химических веществ (бензол), оказывающих токсическое воздействие на ко­стный мозг. Развитию апластической анемии способству­ют хронические заболевания (туберкулез, сифилис) и длительное применение при них лекарственных препара­тов, а также вирусная инфекция—инфекционный гепатит.

Ионизирующая радиация также является фактором, вызывающим аплазию костного мозга.

Апластические анемии могут возникнуть и без воздей­ствия токсических факторов. Такие анемии, причины возникновения которых не выяснены, называют идиопатическими. Возможно, что в этих случаях против антигена' клеток костного мозга вырабатываются антитела, кото­рые подавляют размножение и созревание костномозго­вых элементов на самых ранних стадиях. Считается, что одной из причин апластической анемии является уменьше­ние количества стволовых клеток.

Апластические состояния бывают и конституциональ­ными, передающимися по наследству. При этих типах анемии обнаружены изменения в структуре хромосом, что подтверждает генетическую основу болезни.

Картина крови. Наблюдается резкое, но равномер­ное уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина. Гемоглобин может снижаться до 20—30 г/л, количество эритроцитов уменьшается до 1х1012 и ниже в 1 л крови. Это анемии нормохромного типа. Анизоцитоз и пойкилоцитоз выражены незначительно. Признаки восстановления (регенерация) красной крови отсутствуют. Количество ретикулоцитов 0—3%. Выраженная лейкопения 1х109 в 1 л, абсолютная нейтропения и относительный лимфоцитоз; эозинопения. Наблюдается тромбоцитопения. СОЭ возрастает до 30—50 мм/ч.

§ 7. Гемолитические анемии

Продолжительность жизни эритроцитов здорового че­ловека 90—120 дней. Стареющие эритроциты разрушают­ся в селезенке, печени и костном мозге. Процесс разруше­ния происходит внутриклеточно, за счет фагоцитоза, который осуществляется клетками фагоцитирующих мононуклеаров. При внутриклеточном распаде эритроци­тов освобождается гемоглобин, который, претерпев ряд изменений, превращается в билирубин, поступающий в кровь.

Небольшая часть эритроцитов разрушается внутри сосудистого русла. При этом дальнейшее удаление осво­божденного гемоглобина производится печенью и ко­стным мозгом.

Гемолитические анемии—это заболевания, основным признаком которых является повышенное кроворазрушение—гемолиз, вследствие укорочения продолжительности жизни эритроцитов или созревающих в костном мозге клеток эритроцитарного ростка - эритрокариоцитов. При гемолитических анемиях процессы кроворазрушения преоб­ладают над процессами кроветворения.

Гемолитические анемии могут быть наследственными и приобретенными.

 

Наследственные гемолитические анемии вызываются дефектами структуры мембраны эритроцитов, нарушением активности их ферментов, нарушением синтеза гемоглоби­на. Механизмы возникновения анемий, вызванных пере­численными аномалиями эритроцитов и гемоглобина, раз­личны, поэтому неодинаковы и изменения в крови.

При наследственных гемолитических анемиях, связан­ных с нарушениями мембраны эритроцитов, последние приобретают необычную форму - сфери­ческую, овальную и др. Мембрана этих эритроцитов обладает повышенной проницаемостью для ионов натрия, что приводит к накоплению в них воды. Эритроциты, набухая, приобретают шаровидную форму. Изменение формы эритроцитов делает их менее эластичными, что затрудняет их прохождение через узкие отверстия базальной мембраны синусов селезенки. Проходя через эти отверстия, эритроциты теряют часть своей поверхности. Однако, они не гемолизируются, а оборвавшиеся края оболочки соединяются. При этом сохраняется сфериче­ская форма эритроцита, но уменьшается его диаметр. Образуются микросфероциты, поступающие в общий кровоток. Эти эритроциты разрушаются быстрее нормаль­ных. Особенностью микросфероцитов является понижение устойчивости к воздействию гипотонических растворов солей - снижение осмотической резистентности.

 

Картина крови. Наследственный микросфероцитоз протекает циклично - с обострениями и ремиссиями. Во время гемолитического криза количество гемоглобина и эритроцитов значительно снижается, но затем быстро восстанавливается. В период ремиссии общее количество эритроцитов и содержание гемоглобина в них нормально. Цветовой показатель близок к 1. Это нормохромная анемия. Наблюдается анизо - и пойкилоцитоз - эритроциты шаровидной формы, уменьшены в диаметре, увеличена их толщина, равномерно окрашены без цен­трального просветления. Содер­жание ретикулоцитов достигает 100%о, после массивного гемолиза оно может увеличиться до 500—600%. В период гемолитического криза появляются нормоциты, полихроматофилы. Количество лейкоцитов чаще всего нормаль­ное, в период обострения - лейкоцитоз с нейтрофилезом. Число тромбоцитов остается в пределах нормы. Снижена осмотическая резистентность эритроцитов. Характерно повышение количества билирубина в крови.

Уменьшение активности ферментов эритроци­тов приводит к возникновению ферментодефицитных анемий.

Недостаток активности ферментов гликолиза нарушает выработку энергии (АТФ), что приводит к изменению ионного состава эритроцитов и уменьшению продолжи­тельности их жизни. Эритроциты разрушаются при этом внутриклеточно макрофагами селезенки и печени.

При нарушении активности ферментов пентозофосфатного цикла и глутатионовой системы эритроциты теряют способность противостоять воздействию окислителей. Это приводит к окислению гемоглобина, образованию перекиси непредельных жирных кислот мембраны эритроцитов и их гибели. Разрушение эритроцитов при этом происходит в основном внутри сосудов. Освобожденный гемоглобин выделяется с мочой, придавая ей темно- красный цвет. Наиболее часто встречаются гемолитические анемии, связанные с нарушением активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ). Окислителями, вызывающими гемолиз, могут быть многочисленные медикаменты (ацетилсалициловая и аскорбиновая кислоты, викасол, сульфаниламиды и др., а также употребляемые в пищу конские бобы).

Картина крови. Содержание эритроцитов и гемог­лобина вне криза уменьшено незначительно. При гемолитическом кризе наблюдается снижение гемоглобина до 40—60 г/л. Цветовой показатель около 1. Это анемии нормохромного типа. Может быть выраженный анизоцитоз (микросфероциты и макроциты), пойкилоцитоз и полихроматофилия. В эритроцитах при специальной окра­ске обнаруживаются включения округлой формы - тельца Гейнца. Могут появляться мишеневидные эритроциты, тельца Жолли, базофильная пунктация. Характерен ретикулоцитоз. Количество лейкоцитов увеличенное или нормальное, тромбоцитов - нормальное. В крови повышено содержание непрямого билирубина. При нарушении синтеза или структуры це­пей глобина образуются аномальные гемоглобины. Таких патологических форм существует около 150. Все они отличаются по своим физико-химическим свойствам. Под влиянием различных внешних повреждающих факто­ров (высокая температура, недостаток кислорода и т.д.) эритроциты, содержащие аномальные гемоглобины, бы­стро разрушаются. Гемолитические анемии, связанные с нарушением синтеза или структуры гемоглобина, носят название гемоглобинопатий.

Картина крови. Эритроциты приобретают необыч­ную форму—мишеней, серпов и т.д. Анемия бывает нормохромная или гипохромная. Часто обнаруживается базофильная пунктация эритроцитов, анизоцитоз, полихромазия. Количество ратикулоцитов всегда повышено. В крови увеличено содержание непрямого билирубина.

 

Приобретенные гемолитические анемии могут возни­кать в результате воздействия антиэритроцитарных анти­тел, которые вызывают повреждение и повышенный гемолиз эритроцитов. Это иммунные гемолитические ане­мии. В зависимости от характера антигена, воздейству­ющего на кровь больного, различают изоиммунные, гетероиммунные и аутоиммунные гемолитические анемии.

В тех случаях, когда антитела или антигены, против которых у больного есть антитела, попадают в организм извне, возникают изоиммунные гемолитические анемии. Это бывает, например при гемолитической болезни новорожденных.

Гетероиммунные гемолитические анемии связаны с воздействием антигена, появившегося на поверхности эритроцита. Таким новым антигеном могут быть лекар­ственные вещества (пенициллин, сульфаниламидные пре­параты) или вирусы. Антитела против лекарственного препарата или вируса фиксируются вместе с антигеном на поверхности эритроцита, что приводит к его гибели.

При аутоиммунных гемолитических анемиях анти­тела вырабатываются против антигена собственных эрит­роцитов.

Картина крови. При иммунных гемолитических анемиях содержание гемоглобина и эритроцитов бывает низким. Анемия нормохромного типа. Отмечается анизо­цитоз эритроцитов, полихромазия. Количество ретикуло-цитов увеличено, лейкоцитов - нормальное, но иногда может появиться лейкопения. Количество тромбоцитов в норме. СОЭ чаще увеличена. Содержание билирубина в крови повышено.

Усиленное разрушение эритроцитов может быть при их механическом повреждении. Это наблюдается при операциях на сосудах и сердце или при значительной и длительной физической нагрузке на нижние конечно­сти—маршевая гемоглобинурия. Выделяющийся с мочой гемоглобин окрашивает ее в темно-красный цвет.

Вопросы для повторения:

1. Что называется анемией?

2. На какие группы делятся анемии?

3. Каковы морфологические изменения эритроцитов при анемиях?

4. Каковы причины возникновения постгеморрагических анемий?

5. Какова картина крови при острой постгеморрагической анемии?

6. Каковы причины возникновения железодефицитных анемий?

7. Какие характерные изменения в крови наблюдаются при железодефи­цитных анемиях?

8. Каков механизм возникновения В -12 (фолиево)-дефицитных анемий?

9. Чем характеризуется картина крови при В-12 (фолиево)-дефицитной анемии?

10. Каковы причины возникновения апластических анемий?

11. Какова картина крови при апластических анемиях?

12. Каковы причины возникновения гемолитических анемий?

13. Каков механизм возникновения микросфероцитоза?

14. Какова картина крови при наследственном микросфероцитозе?

15. Какова картина крови при гемолитических анемиях, связанных со снижением активности ферментов?

16. Каковы причины возникновения гемоглобинопатий?

17. Какие причины обусловливают возникновение приобретенных гемоли­тических анемий?

18. Какова картина крови при иммунных гемолитических анемиях?

 

 





Рекомендуемые страницы:


Читайте также:

Последнее изменение этой страницы: 2016-06-05; Просмотров: 3078; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2019 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.018 с.) Главная | Обратная связь