Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии 


Лекция 6. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЙКОЗОВ.




Лейкозы - это опухолевые заболевания кроветворной системы. Термин «лейкозы» собирательный. Он объединя­ет многочисленные новообразования, возникающие из кроветворных клеток. При этом в первую очередь поража­ется костный мозг.

Происхождение

Единой общей причины возникновения лейкозов нет. Обнаружено множество разнообразных причин, вызыва­ющих различные формы лейкозов. В одних случаях - это воздействие вируса, в других—ионизирующей радиации, в третьих—химических веществ. Все перечисленные и мно­гие другие факторы вызывают повреждение и изменение свойств генетического аппарата кроветворных клеток (му­тацию). Из поврежденной клетки возникает опухоль. Опухоль представляет собой клон, то есть потомство одной измененной клетки. Опухолевый рост начинается с клеток-—предшественников кроветворения.

Кроветворная ткань подвижна. Клетки ее обладают способностью, покидая костный мозг, поступать в крове­носное русло, поэтому опухоли крови очень быстро метастазируют. Лейкозные клетки образуются обычно в костном мозге. Патологические (анаплазированные) клетки бурно разрастаются и вытесняют элементы нор­мального кроветворения. Метастазы возникают прежде всего в кроветворных органах—селезенке и лимфатиче­ских узлах, поэтому заболевание носит системный харак­тер. Кроме того, опухолевые клетки заносятся и в другие органы и ткани, где образуются метастатические очаги патологического кроветворения.

§ 2. Классификация

В основу классифицирования лейкозов положены свой­ства клеток, из которых состоит опухоль (субстрат опухоли).

По клеточному составу опухолей все лейкозы разделе­ны на 2 группы: острые и хронические. Это деление не клиническое, т. е. не отражает течения заболевания, а морфологическое - основанное на особенностях строения опухолевых клеток.

Группу острых лейкозов объединяет общий признак - субстрат опухоли составляют самые молодые клетки. Это либо клетки—предшественники кроветворения, либо бластные формы - родоначальники отдельных рядов гемопоэза. По схеме кроветворения это клетки классов 2, 3, 4.

При хронических лейкозах субстрат опухоли составля­ют созревающие или зрелые клетки, т. е. класс V и VI схемы кроветворения.

Внутри групп острых и хронических лейкозов класси­фикация проводится по названиям тех клеток, из которых возникла опухоль. Таким образом, острый лейкоз может быть миелобластным, промиелоцитарным, монобластным, лимфобластным, плазмобластным, эритробластным или мегакариобластным—если субстрат опухоли составляют клетки класса IV, и недифференцируемым, если субстрат опухоли представлен клетками классов II и III, морфоло­гически неотличимыми друг от друга. К группе хрониче­ских лейкозов относятся хронический миелолейкоз, хро­нический лимфолейкоз, эритремия, хронический моноцитарный лейкоз, миелофиброз, миеломная болезнь.

 

§ 3. Морфологическая и цитохимическая характеристика лейкозных клеток

Решающая роль в постановке диагноза принадлежит лабораторному исследованию морфологического состава крови, костного мозга, лимфатических узлов и селезенки.

В лаборатории подсчитывают количество форменных элементов костного мозга и изучают его клеточный состав в мазке, приготовленном и окрашенном так же, как и мазок крови. Важное значение придается количеству лейкоцитов в единице объема крови. Лейкозы могут протекать как с нормальным числом лейкоцитов, так и с лейкоцитозом и лейкопенией. Количество лейкоцитов-признак непостоянный для какого-либо вида лейкоза. Кроме того, число лейкоцитов в единице объема крови зависит от стадии заболевания.

Лейкозные клетки обладают целым рядом морфологи­ческих и химических особенностей, отличающих их от нормальных клеток. Анаплазированные клетки характери­зуются увеличением ядра и наличием в нем крупных грубых нуклеол. Отмечается вакуолизация ядра. Цитоп­лазма резко базофильна, часто вакуолизирована. В цитоп­лазме некоторых молодых опухолевых клеток встречается зернистость. Степень анаплазии клеток значительно более выражена при острых лейкозах, чем при хронических.

В определении формы лейкоза решающее значение имеет, наряду с морфологическим, цитохимическое иссле­дование. Благодаря цитохимическим методам удается вы­явить целый ряд различий между лейкозными клетками.

Цитохимические исследования дают возможность про­водить микрохимический анализ клеточных структур, био­химические исследования на уровне клетки. В клетках определяется наличие липидов, гликогена, мукополисахаридов и активностьряда ферментов: пероксидазы, кислой и щелочной фосфатаз, неспецифических эстераз.

Пероксидаза обнаруживается с помощью бензидина во всех элементах нейтрофильного ряда от миелоцитов до сегментоядерных нейтрофилов. Цитоплазма клеток при наличии пероксидазы окрашивается в желтый цвет. В лимфоидных клетках пероксидаза отсутствует. Этот приз­нак используется для дифференцировки миелобластного и лимфобластного лейкозов.

Гликоген содержится во всех клетках в большем или меньшем количестве. Он обнаруживается преимуществен­но в зрелых гранулоцитах. В миелобластах гликоген или вовсе не содержится, или представлен в виде гомогенной массы розового цвета при окраске фуксином, входящим в состав реактива Шиффа. В лимфоцитах гликоген выявля­ется в виде гранул красного цвета. Его содержание повышается при хроническом лимфатическом и остром лимфобластном лейкозах.

Липиды выявляются при окраске черным Суданом в клетках миелоидного ряда в виде зерен черного цвета, содержащихся в цитоплазме и в ядре. В лимфоидных клетках липидов мало и поэтому они не обнаружива­ются.

Кислая фосфатаза активна в молодых предстадиях нейтрофилов и в монобластах. В местах активности фермента появляется красное или коричневое окрашива­ние цитоплазмы в зависимости от способа окраски. В зрелых нейтрофилах кислая фосфатаза теряет активность. Диагностическое значение имеет при острых миелобластных и монобластных лейкозах.

Щелочная фосфатаза обнаруживается в зрелых нейтрофилах в виде зерен черного или коричневого цвета, выявляемых специфической реакцией. При хроническом миелолейкозе ее активность в лейкемических нейтрофилах снижается, что имеет большое значение для диагностики данного заболевания.

Неспецифическая эстераза практически содер­жится во всех клетках крови и костного мозга, но в клетках нейтрофильного ряда содержание ее выше, чем в лимфоидных элементах. Наибольшей активностью неспе­цифическая эстераза обладает в клетках моноцитарного ряда. При специальном методе окраски цитоплазма монобластов заполняется мелкой темно-бурой зернистостью. Реакция используется для диагностики острого монобластного лейкоза.

Кислые мукополисахариды содержатся глав­ным образом в зернистости не зрелых гранулоцитов. Наи­более специфично их выявление при остром промиелоцитарном лейкозе. Специальные методы окраски позволяют обнаружить в цитоплазме промиелоцитов крупные розово-вишневые гранулы.

§ 4. Картина крови при остром лейкозе

Для всех форм лейкозов характерно резкое изменение кроветворения, т. е. полное или почти полное замещение нормальной кроветворной ткани патологической тканью опухоли. Субстрат опухоли составляют бластные клетки. Эти патологические клетки теряют способность к созрева­нию. В периферической крови появляются бластные формы: миелобласты, лимфобласты, эритробласты и др. Морфологически бластные клетки мало отличаются друг от друга, поэтому для их дифференцировки применяются цитохимические методы.

В мазке периферической крови и костного мозга преобладают «бласты» (до 99%), но встречаются и единич­ные зрелые клетки (1—5%). Созревающих клеток, про­межуточных между ними, нет. Это явление называется «лейкемическим зиянием» и характерно только для остро­го лейкоза.

В пунктате увеличенных лимфоузлов, печени и селе­зенки обнаруживают те же бластные формы (метаплазия).

Острый лейкоз часто протекает с лейкоцитозом в периферической крови (до 100-109—300-109 в 1 л). Однако это заболевание может сопровождаться резкой лейкопе­нией (до 0,2-109—0,3-109 в 1 л крови). Иногда количество лейкоцитов может оставаться нормальным.

Вследствие бурного разрастания опухолевой ткани угнетаются эритроцитарный и тромбоцитарный ростки кроветворения. Это проявляется резкой анемией: сниже­нием гемоглобина (до 0,3—1 г/л) и эритроцитов (до 1-1012—1,5-1012 в 1 л крови). Параллельно развивается тромбоцитопения. СОЭ значительно возрастает.





Рекомендуемые страницы:


Читайте также:

  1. IV.1.3. Реакция Манту - ложноположительная диагностика
  2. Акустическая диагностика и таксономия
  3. АНАЛИЗ И ДИАГНОСТИКА ФИНАНСОВО-ХОЗЯЙСТВЕННОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРЕДПРИЯТИЯ
  4. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ КОНЕЧНОСТЕЙ
  5. Анатомо-функциональная характеристика пищевода. Дивертикулы пищевода. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
  6. Вегето-сосудистая дистония. Этиология, патогенез, диагностика, лечение.
  7. Вопрос Болезнь Верльгофа. Этиология, клиника, диагностика.
  8. вопрос Дифтерия зева: локализованная и распространенная формы. Клиника. Истинный круп, его дифференциальная диагностика с ложным крупом.
  9. Вопрос Стенозирующий лариноготрахеит. Причины, клиника, диагностика, прогноз.
  10. Газовая гангрена. Причины, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  11. Гнойные осложнения острого аппендицита со стороны брюшной полости и операционной раны. Диагностика. Лечебная тактика.
  12. Диагностика адаптации молодых воспитателей к профессиональной деятельности в детском саду


Последнее изменение этой страницы: 2016-06-05; Просмотров: 2570; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2020 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.01 с.) Главная | Обратная связь