Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Лекция 6. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЙКОЗОВ.
Лейкозы - это опухолевые заболевания кроветворной системы. Термин «лейкозы» собирательный. Он объединяет многочисленные новообразования, возникающие из кроветворных клеток. При этом в первую очередь поражается костный мозг. Происхождение Единой общей причины возникновения лейкозов нет. Обнаружено множество разнообразных причин, вызывающих различные формы лейкозов. В одних случаях - это воздействие вируса, в других—ионизирующей радиации, в третьих—химических веществ. Все перечисленные и многие другие факторы вызывают повреждение и изменение свойств генетического аппарата кроветворных клеток (мутацию). Из поврежденной клетки возникает опухоль. Опухоль представляет собой клон, то есть потомство одной измененной клетки. Опухолевый рост начинается с клеток-—предшественников кроветворения. Кроветворная ткань подвижна. Клетки ее обладают способностью, покидая костный мозг, поступать в кровеносное русло, поэтому опухоли крови очень быстро метастазируют. Лейкозные клетки образуются обычно в костном мозге. Патологические (анаплазированные) клетки бурно разрастаются и вытесняют элементы нормального кроветворения. Метастазы возникают прежде всего в кроветворных органах—селезенке и лимфатических узлах, поэтому заболевание носит системный характер. Кроме того, опухолевые клетки заносятся и в другие органы и ткани, где образуются метастатические очаги патологического кроветворения. § 2. Классификация В основу классифицирования лейкозов положены свойства клеток, из которых состоит опухоль (субстрат опухоли). По клеточному составу опухолей все лейкозы разделены на 2 группы: острые и хронические. Это деление не клиническое, т. е. не отражает течения заболевания, а морфологическое - основанное на особенностях строения опухолевых клеток. Группу острых лейкозов объединяет общий признак - субстрат опухоли составляют самые молодые клетки. Это либо клетки—предшественники кроветворения, либо бластные формы - родоначальники отдельных рядов гемопоэза. По схеме кроветворения это клетки классов 2, 3, 4. При хронических лейкозах субстрат опухоли составляют созревающие или зрелые клетки, т. е. класс V и VI схемы кроветворения. Внутри групп острых и хронических лейкозов классификация проводится по названиям тех клеток, из которых возникла опухоль. Таким образом, острый лейкоз может быть миелобластным, промиелоцитарным, монобластным, лимфобластным, плазмобластным, эритробластным или мегакариобластным—если субстрат опухоли составляют клетки класса IV, и недифференцируемым, если субстрат опухоли представлен клетками классов II и III, морфологически неотличимыми друг от друга. К группе хронических лейкозов относятся хронический миелолейкоз, хронический лимфолейкоз, эритремия, хронический моноцитарный лейкоз, миелофиброз, миеломная болезнь.
§ 3. Морфологическая и цитохимическая характеристика лейкозных клеток Решающая роль в постановке диагноза принадлежит лабораторному исследованию морфологического состава крови, костного мозга, лимфатических узлов и селезенки. В лаборатории подсчитывают количество форменных элементов костного мозга и изучают его клеточный состав в мазке, приготовленном и окрашенном так же, как и мазок крови. Важное значение придается количеству лейкоцитов в единице объема крови. Лейкозы могут протекать как с нормальным числом лейкоцитов, так и с лейкоцитозом и лейкопенией. Количество лейкоцитов-признак непостоянный для какого-либо вида лейкоза. Кроме того, число лейкоцитов в единице объема крови зависит от стадии заболевания. Лейкозные клетки обладают целым рядом морфологических и химических особенностей, отличающих их от нормальных клеток. Анаплазированные клетки характеризуются увеличением ядра и наличием в нем крупных грубых нуклеол. Отмечается вакуолизация ядра. Цитоплазма резко базофильна, часто вакуолизирована. В цитоплазме некоторых молодых опухолевых клеток встречается зернистость. Степень анаплазии клеток значительно более выражена при острых лейкозах, чем при хронических. В определении формы лейкоза решающее значение имеет, наряду с морфологическим, цитохимическое исследование. Благодаря цитохимическим методам удается выявить целый ряд различий между лейкозными клетками. Цитохимические исследования дают возможность проводить микрохимический анализ клеточных структур, биохимические исследования на уровне клетки. В клетках определяется наличие липидов, гликогена, мукополисахаридов и активностьряда ферментов: пероксидазы, кислой и щелочной фосфатаз, неспецифических эстераз. Пероксидаза обнаруживается с помощью бензидина во всех элементах нейтрофильного ряда от миелоцитов до сегментоядерных нейтрофилов. Цитоплазма клеток при наличии пероксидазы окрашивается в желтый цвет. В лимфоидных клетках пероксидаза отсутствует. Этот признак используется для дифференцировки миелобластного и лимфобластного лейкозов. Гликоген содержится во всех клетках в большем или меньшем количестве. Он обнаруживается преимущественно в зрелых гранулоцитах. В миелобластах гликоген или вовсе не содержится, или представлен в виде гомогенной массы розового цвета при окраске фуксином, входящим в состав реактива Шиффа. В лимфоцитах гликоген выявляется в виде гранул красного цвета. Его содержание повышается при хроническом лимфатическом и остром лимфобластном лейкозах. Липиды выявляются при окраске черным Суданом в клетках миелоидного ряда в виде зерен черного цвета, содержащихся в цитоплазме и в ядре. В лимфоидных клетках липидов мало и поэтому они не обнаруживаются. Кислая фосфатаза активна в молодых предстадиях нейтрофилов и в монобластах. В местах активности фермента появляется красное или коричневое окрашивание цитоплазмы в зависимости от способа окраски. В зрелых нейтрофилах кислая фосфатаза теряет активность. Диагностическое значение имеет при острых миелобластных и монобластных лейкозах. Щелочная фосфатаза обнаруживается в зрелых нейтрофилах в виде зерен черного или коричневого цвета, выявляемых специфической реакцией. При хроническом миелолейкозе ее активность в лейкемических нейтрофилах снижается, что имеет большое значение для диагностики данного заболевания. Неспецифическая эстераза практически содержится во всех клетках крови и костного мозга, но в клетках нейтрофильного ряда содержание ее выше, чем в лимфоидных элементах. Наибольшей активностью неспецифическая эстераза обладает в клетках моноцитарного ряда. При специальном методе окраски цитоплазма монобластов заполняется мелкой темно-бурой зернистостью. Реакция используется для диагностики острого монобластного лейкоза. Кислые мукополисахариды содержатся главным образом в зернистости не зрелых гранулоцитов. Наиболее специфично их выявление при остром промиелоцитарном лейкозе. Специальные методы окраски позволяют обнаружить в цитоплазме промиелоцитов крупные розово-вишневые гранулы. § 4. Картина крови при остром лейкозе Для всех форм лейкозов характерно резкое изменение кроветворения, т. е. полное или почти полное замещение нормальной кроветворной ткани патологической тканью опухоли. Субстрат опухоли составляют бластные клетки. Эти патологические клетки теряют способность к созреванию. В периферической крови появляются бластные формы: миелобласты, лимфобласты, эритробласты и др. Морфологически бластные клетки мало отличаются друг от друга, поэтому для их дифференцировки применяются цитохимические методы. В мазке периферической крови и костного мозга преобладают «бласты» (до 99%), но встречаются и единичные зрелые клетки (1—5%). Созревающих клеток, промежуточных между ними, нет. Это явление называется «лейкемическим зиянием» и характерно только для острого лейкоза. В пунктате увеличенных лимфоузлов, печени и селезенки обнаруживают те же бластные формы (метаплазия). Острый лейкоз часто протекает с лейкоцитозом в периферической крови (до 100-109—300-109 в 1 л). Однако это заболевание может сопровождаться резкой лейкопенией (до 0, 2-109—0, 3-109 в 1 л крови). Иногда количество лейкоцитов может оставаться нормальным. Вследствие бурного разрастания опухолевой ткани угнетаются эритроцитарный и тромбоцитарный ростки кроветворения. Это проявляется резкой анемией: снижением гемоглобина (до 0, 3—1 г/л) и эритроцитов (до 1-1012—1, 5-1012 в 1 л крови). Параллельно развивается тромбоцитопения. СОЭ значительно возрастает. Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-05; Просмотров: 3465; Нарушение авторского права страницы