Факторы, влияющие на оседание эритроцитов.

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 11Следующая ⇒

1.Морфологические факторы. Важную роль в оседании эритроцитов играет их количество в единице объема крови, форма и диаметр, а также количество гемоглобина в эритроцитах.

2.Физико-химические факторы: нарушение соотношения в крови альбуминов и глобулинов, увеличение содержания желчных кислот, билирубина, холестерина. А так же сдвиг рН в сторону ацидоза или алколоза, повышение или снижение вязкости крови, температура окружающей среды и тела больного, время, прошедшее от момента постановки капилляра в штатив, соотношение крови и антикоагулянта, прием лекарственных препаратов и др.

Наибольшее значение на СОЭ оказывает качественное и количественное соотношение белковых фракций крови альбуминов, глобулинов и фибриногена.

Альбумины несут на своей поверхности заряд, обволакивая эритроциты, они препятствуют склеиванию эритроцитов и предотвращают склеивание их.

Глобулины имеют более высокую молекулярную массу и меньший заряд, поэтому увеличение содержания глобулинов снижает устойчивость, стабильность эритроцитов, при этом усиливаются процессы агломерации их оседания.

Имеется формула, по которой можно рассчитать СОЭ, зная концентрацию в крови фибриногена, альбуминов и глобулинов.

СОЭ, мм/час =140.4 х фибриноген(г%) + 62, 22 х глобулины(г%) - 60, 9 х альбумины(г%) – 24, 5.

Согласно этой формуле, особое влияние на СОЭ оказывает содержание фибриногена.

Особенности СОЭ, связанные с возрастом человека.

У новорожденных СОЭ замедленна за счет эритроцитоза и низкого содержания глобулинов. Через 4 недели отмечается легкое ускорение СОЭ, которое длится до 2-3лет и связано с физиологической анемией.

СОЭ до 15лет составляет 5-15мм/час. На СОЭ влияет число эритроцитов. Уменьшение числа эритроцитов ускоряет СОЭ, а увеличение замедляет. Д. Новинский предложил формуле, которая позволяет по числу эритроцитов рассчитать СОЭ:

СОЭ, мм/ч=42-7, 5 х Х, где Х – число эритроцитов в миллионах.

Факторы, ускоряющие СОЭ. Все факторы, ускоряющие СОЭ способствуют быстрому склеиванию эритроцитов в крупные агломераты. К подобным факторам относятся субстанции, накапливающиеся в крови при инфекционных воспалительных процессах, опухолевом росте, некрозе тканей. Такими веществами являются: фибриноген, глобулин, гаптоглобулин, церулоплазмин, гиалуроновая кислота, парапротеины, циркулирующие иммунные комплексы, декстраны, жирные эмульсии, пероральный прием контрацептивов, бисептола, кортизона. К факторам ускоряющим СОЭ, относятся беременность и анемия.

Факторы, снижающие СОЭ. К ним относятся: увеличение количества эритроцитов в единице объема крови, уменьшение диаметра эритроцитов (микроцитоз) и их формы (серповидность), повышение вязкости крови, снижение температуры в рабочей комнате. Сдвиг рН в кислую сторону, нарастание в крови количества билирубина, желчных кислот, холестерина, легких полипептидных цепей(белков Бенс-Джонса), при приеме лекарственных препаратов (диуретиков, салицилатов, глюкоза, хинина).

Способы исследования СОЭ. Существуют макро- и микро- методы определения СОЭ. В нашей стране распространен микрометод в модификации Т.П. Панченкова. Он принят в качестве унифицированного метода.

Клинико-диагностическое значение определение СОЭ. Каждому больному, обратившемуся в поликлинику или стационар, проводят общий анализ крови и оценивают СОЭ. В большей части случаев ускоренное СОЭ сочетается с лейкоцитозом, левым сдвигом в лейкоцитарной формуле, а иногда при явных клинических проявлениях заболевания может быть в норме.

В каждом конкретном случае СОЭ зависит от соотношения сил, СОЭ при воспалительных и инфекционных заболеваниях может быть различной. Ускорение СОЭ при заболеваниях может наблюдаться уже через 24 часа или через несколько дней после повышения температуры тела и нарастания количества лейкоцитов. Иногда СОЭ ускоряется, когда температура тела уже нормализовалась. Это несоответствие, т.е. «медленность» нарастания СОЭ или снижение ее в ответ на патологический процесс, обусловлено изменениями в белковом спектре крови, временем, которое требуется для развития иммунного ответа, и индивидуальной реактивностью организма. На величину СОЭ оказывает влияние процесс всасывания в кровь продуктов из воспалительного или некротического очага. Поэтому СОЭ часто отстает от клинического развития заболевания, особенно при острых процессах (медленно нарастает и медленно нормализуется).

При заболеваниях с выраженным воспалительным процессом увеличивается количество α -, β -, и γ - глобулинов. Воспалительный процесс сопровождается увеличением проницаемости капилляров и выходом альбуминов из кровяного русла в интестициальное пространство. Вместе с альбуминами виз кровеносного русла выходит вода (сгущение крови). Восстановление объема крови осуществляется за счет перехода воды и белков их других органов и тканей. Белковый состав крови подвержен большим колебаниям. Колебания концентрации плазменных белков определяют и динамику изменения СОЭ.

При заболеваниях печени снижается синтез альбуминов и увеличивается количество β -, и γ - глобулинов. Поражения печени сопровождается изменением СОЭ, которое определяется степенью диспротеинемии и концентрации фибриногена крови. Поэтому увеличение грубодисперсных фракций белков крови, пока не снизилась концентрация фибриногена, характеризуется ускорением СОЭ. Выраженное снижение концентрации фибриногена компенсируется изменением соотношения альбуминов и глобулинов и может характеризоваться нормальной и сниженной СОЭ.

Концентрация фибриногена при заболеваниях печени может варьировать в зависимости от тяжести заболевания. При печеночной патологии на СОЭ оказывает влияние концентрация желчных солей и желчных пигментов в крови.

При заболеваниях сердечно-сосудистой системы с недостаточностью кровообращения (ревмокардит, митральный порок сердца) СОЭ 2мм/ч. На СОЭ влияют два фактора: наличие воспалительного процесса и состояние газообмена. Компоненты воспаления будут ускорять СОЭ, а недостаточность кровообращения в организме, сопровождающаяся ацидозом, тормозит СОЭ. Поэтому в зависимости от преобладания или уравновешивания того или иного фактора реакция может быть нормальной или ускоренной.

При анемиях СОЭ ускорена за счет снижения количества эритроцитов, исключением является микросфероцитарная анемия, при которой форма эритроцитов препятствует агломерации.

Таким образом, изменения СОЭ обусловлено разнообразными физико-химическими изменениями плазмы крови и морфологическими особенностями эритроцитов и имеет глубокий клинический смысл. СОЭ в совокупности с числом и качеством лейкоцитов тонко характеризует патологический процесс.

Лекция 4. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА КРОВИ

Лейкоцитоз и лейкопения

Клинический анализ крови представляет диагностическую ценность в сочетании со всей симптоматикой болезни. Сравнение данных клинических анализов при повторных исследованиях больного дает возможность судить о течении патологического процесса, эффективности лечения и возникновении осложнений, а также предсказать исход заболевания.

Нормальные показатели лейкоцитов в периферической крови 4-10⁹—9-10⁹ в 1 л. Увеличение их количества более 9-10⁹ в 1л крови называется лейкоцитозом, уменьшение ниже 4 - 10⁹— лейкопенией. Лейкоцитоз может возникнуть в результате заболевания кроветворной системы (лейкозы) и как реакция кроветворной ткани на воздействие различных патологических агентов (реактивный лейкоцитоз). Он возникает при многих инфекционных, септических, гнойно-воспалительных процессах. Со значительным лейкоцитозом протекают такие заболевания, как крупозная пневмония, коклюш, аппендицит, сепсис и т. д. Лейкоцитоз может возникнуть при некрозе ткани, например при инфаркте миокарда. Высокие степени лейкоцитоза, протекающие с омоложением состава лейкоцитов, носят название лейкемоидных реакций.

Реактивный лейкоцитоз носит временный характер и при выздоровлении исчезает.

Лейкопения появляется при различных заболеваниях, а также в результате угнетающего воздействия на кроветворение некоторых токсических веществ (бензола), медикаментов и ионизирующей радиации.

Уменьшение количества лейкоцитов наблюдается при апластической анемии и других заболеваниях кроветворной системы, заболеваниях печени, ряде инфекционных (брюшной тиф, бруцеллез) и вирусных (грипп, корь, краснуха и т. д.) болезней.

Лейкопения может наступить при приеме лекарственных препаратов (амидопирин, сульфаниламиды, некоторые антибиотики), которые действуют как антигены, вызывающие образование антител против собственных лейкоцитов. Особенно выраженным лейкопеническим свойством обладают препараты, применяемые для лечения опухолевых заболеваний—цитостатики.

§2. Лейкоцитарная формула

При различных заболеваниях изменяется не только количественный, но и качественный состав лейкоцитов.

Увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов (нейтрофилез) характерно для воспалительных процессов и отражает их течение. При этом часто наблюдаются и качественные изменения группы нейтрофилов: возрастание числа палочкоядерных клеток, появление еще более молодых форм и токсигенной зернистости. Наличие токсигенной зернистости служит показателем дегенеративных изменений в нейтрофилах и тяжести течения заболевания. В отличие от нежно-фиолетовой пылевидной зернистости нормальных нейтрофилов она выглядит грубой, комковатой, окрашивается в насыщенно-фиолетовый цвет.

Нейтрофилез — увеличение количества нейтрофилов—часто сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Такой сдвиг характерен для целого ряда патологических процессов, главным образом инфекционных и нагноительных (крупозное воспаление легких, менингит, аппендицит, флегмона, сепсис и др.).

При нейтропении ( уменьшении количества нейтрофилов) отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы вправо. При этом среди нейтрофилов преобладают зрелые формы с 5—6 сегментами.

Сдвиг вправо встречается у 20% здоровых людей. Кроме того, его можно наблюдать в патологии при злокачественных новообразованиях, В₁₂(фолиево)-дефицитных анемиях. Нейтропения наблюдается при брюшном тифе, лекарственном агранулоцитозе (снижении числа гранулоцитов).

Эозинофилия —увеличение количества эозинофилов отмечается при глистных инвазиях, аллергических состояних (бронхиальная астма, сывороточная болезнь, крапивница и др.). Для большинства инфекционных заболеваний характерно уменьшение количества эозинофилов - эозинопеняя или полное их исчезновение из крови в острый период болезни—анэозинофилия. Исключение представляют скарлатина, хорея, протекающие с эозинофилией. Появление эозинофилов в крови при других инфекциях служит благоприятным прогностическим признаком, говорящим о начале выздоровления.

Базофилия —повышение количества базофильных лейкоцитов—встречается достаточно редко: при хроническом миелоидном лейкозе, полицитемии (увеличение количества всех видов клеток в крови), после лечения железодефицитных и фолиево-дефицитных анемий.

Лимфоцитоз —увеличение количества лимфоцитов— сопровождает хронические воспалительные процессы (некоторые формы туберкулеза и сифилиса), встречаются при брюшном тифе, коклюше, гриппе и др. Наиболее резко выражен лимфоцитоз при хроническом лимфолейкозе. Различают абсолютный и относительный лимфоцитоз. При лейкоцитозе и процентном увеличении количества лимфоцитов имеет место абсолютный лимфоцитоз, т. е. увеличение числа лимфоцитов в 1 л крови (коклюш). При лейкопении процентное увеличение лимфоцитов остается относительным, т. е. их количество в 1 л крови не увеличено (брюшной тиф, грипп).

Лимфоцитопения —уменьшение числа лимфоцитов— чаще бывает относительной на фоне нейтрофилеза. Абсолютное уменьшение количества лимфоцитов наблюдается при лучевой болезни, лимфогранулематозе.

Моноцитоз —увеличение количества моноцитов— имеет место при септическом эндокардите, инфекционном мононуклеозе, натуральной и ветряной оспе, иногда при малярии, бруцеллезе. Моноцитопения наблюдается при септических заболеваниях, тяжелых формах брюшного тифа.

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 8 9 10 Следующая ⇒