Морфологические особенности структурных изменений лейкоцитов при острой лучевой болезни.

Вакуолизация цитоплазмы и ядра в виде небольшого размера бесцветных пятен, количество которых варьирует от единичных до множественных и часто округленных (в нейтрофильных гранулоцитах) гранул.

Пикноз ядра выявляется в виде уплотненного, интенсивно окрашенного базихроматина; ядро или участок ядра уменьшается в размере, становится бесструктурным.

Гиперсегментация ядра - количество сегментов в ядре клетки варьирует от 6 до 10 и более.

Фрагментоз – от участков основного ядра отделяются фрагменты, связанные с ним тонкой нитью базихроматина. Количество фрагментов варьирует от единичных до множественных.

Гипохроматоз – в связи с изменением физико-химической структуры хроматин не окрашивается, остается светлым; контуры ядерной оболочки четкие.

Кариорексис – распад ядра на отдельные частицы, не связанные между собой; частицы имеют округлую форму, разную величину, большей частью плотные, интенсивно окрашенные (пикнотичные).

Кариолизис – разрушение ядра. Обычно на месте ядра или разрушенного его участка остается бесструктурное образование.

Лейколиз – разрушение лейкоцита. Термин часто используют для описания разрушенных лимфоцитов при хроническом лимфоидном лейкозе: клетки «лейколиза», тельца Боткина – Гумпрехта.

Цитолиз – разрушение клетки с образованием бесструктурной, бесформенной массы.

 

Диагноз острой лучевой болезни в настоящее время не представляет трудностей. Характерная картина первичной реакции, временные характеристики ее, а также количественные и временные характеристики изменения уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов делают диагностику не только безошибочной, но и точной относительно степени тяжести процесса.

В 1960 г. для диагностики лучевого поражения был предложен метод хромосомного анализа лимфоцитов периферической крови, стимулированных фотогемагглютинином. Хромосомный анализ выявляет факт переоблучения спустя большой срок после него, однако, он не дает надежной информации о местных дозах. В последние годы Е.К. Пяткиным с соавторами (1977г) обнаружен феномен сохранения в костном мозге клеток с поврежденными хромосомами, способных к митотированию под влиянием фитогемагглютинина через много лет после облучения данного участка костного мозга.

Прогноз при легкой степени тяжести хороший, хотя на многие годы сохраняется умеренная астения. После перенесенной тяжелой степени болезни, больным угрожает развитие катаракты. Ее появление обусловлено дозой воздействия – более 300 рад. При дозе облучения глаз около 700 рад развивается тяжелое поражение сетчатки, кровоизлияния на глазном дне. Повышение внутриглазного давления, возможно с последующей потерей зрения в пораженном глазе.

Вопросы для повторения:

1. Дать определение ОЛБ.

2. Какие клетки поражаются при ОЛБ?

3. Какова клиническая картина ОЛБ?

4. Назовите степени тяжести ОЛДБ.

5. Как выглядит лейкоцитарная кривая при ОЛБ?

6. Каковы особенности морфологически измененных лейкоцитов?

 

Лекция 9. СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗА.

Гемостаз—это совокупность физиологических процес­сов, обеспечивающих остановку кровотечения.

Существует два механизма остановки кровотечения:

сосудисто-тромбоцитарный и гемокоагуляционный (свер­тывание крови).

 

§ 1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

В остановке кровотечения из мельчайших сосудов принимают участие, как сами сосуды, так и форменные элементы крови - тромбоциты и эритроциты. При пов­реждении кровеносных капилляров происходит их рефлек­торный спазм, что ведет к кратковременной остановке кровотечения. Этот спазм поддерживается веществами, которые выделяют тромбоциты - серотонином, адренали­ном и норадреналином.

Участие тромбоцитов в процессе гемостаза этим не ограничивается. Они обладают способностью приклеивать­ся к поврежденным участкам сосудистой стенки (адгезия). Направляясь к месту повреждения сосуда, тромбоциты изменяют свою форму. Они округляются, выпускают множество нитчатых отростков (ложноножек), что спо­собствует их склеиванию между собой и образованию скоплений по 15—20 тромбоцитов (агрегация). К первично адгезированным тромбоцитам приклеиваются агрегаты, организуя тромбоцитарную пробку, которая быстро за­крывает просвет сосуда, прекращая кровотечение. Таким образом, останавливается кровотечение из мельчайших сосудов. При повреждении более крупных сосудов с высоким кровяным давлением кровоток быстро «смывает» тромбоцитарную пробку и кровотечение возобновляется. В этих случаях в остановке кровотечения принимает участие свертывающая система крови.

 

Свертывающая система крови

В основе современных представлений о свертывании крови—гемокоагуляции—лежит теория, предложен­ная в конце прошлого века русским ученым А. А. Шмид­том. Согласно этой теории процесс свертывания крови проходит три фазы.

фаза I—образование тромбокиназы (плазменного тромбопластина).

Фаза II—образование тромбина.

Фаза III—образование фибрина, который составляет основу сгустка.

Все эти процессы протекают в присутствии ионов кальция Са ²⁺

Тромбокиназа

| Са²⁺

Протромбин —————— Тромбин

Фибриноген———Фибрин

В результате дальнейших исследований выяснилось, что свертывание крови представляет собой сложный ферментативный процесс, в котором участвует множество факторов, находящихся в плазме крови, в клетках крови и в тканях. Плазменные факторы свертывания обозначают­ся римскими цифрами, клеточные — арабскими.

Фактор I (фибриноген) - грубодисперсный белок, нахо­дящийся в плазме в растворенном состоянии. В процессе свертывания крови он становится нерастворимым, образуя фибрин, состоящий из тонких нитей—фибрилл, перепле­тающихся между собой в виде сети.

Фактор II (протромбин) - грубодисперсный белок плаз­мы—неактивный предшественник тромбина.

Тромбин (2а) способствует превращению фибриногена в фибрин, активирует тромбоциты, из которых под его влиянием освобождаются клеточные факторы сверты­вания.

Фактор III (тромбопластин)—липопротеид, который освобождается при повреждении тканей. Поступая в плазму крови, он воздействует на протромбин, превращая его в тромбин. Аналогичным действием обладает тромбокиназа плазмы.

Фактор IV (ионы кальция Са²⁺) принимает участие в процессе свертывания на разных его этапах.

Фактор V (проакцелерин)- неактивная форма акцелерина.

Фактор VI (акцелерин) - белок плазмы крови глобули­новой природы, ускоряющий превращение протромбина в тромбин.

Фактор VII (проконвертин) - неактивная форма фер­мента конвертина (белка глобулиновой природы), активи­зирующего действие тканевого тромбопластина.

Фактор VIII (антигемофильный глобулин А) принимает участие в образовании тромбокиназы.

Фактор IX (Крисмас-фактор, антигемофильный глобу­лин В) катализирует образование тромбокиназы.

Фактор Х (фактор Стюарта—Прауэра) - белковый компонент, участвующий в образовании тромбокиназы и, непосредственно, в превращении протромбина в тромбин.

Фактор XI (фактор Розенталя) ускоряет образование тромбокиназы.

Фактор XII (фактор контакта или фактор Хагемана) - белковый компонент плазмы глобулиновой природы, с которого начинается процесс свертывания крови.

Фактор XIII (фибринстабилизирующий фактор или фибриназа) участвует в переходе растворимого фибрина в нерастворимую форму.

Кроме плазменных, в свертывании участвует ряд клеточных факторов, выделяемых форменными элемента­ми крови. Первостепенную роль играют тромбоцитарные факторы. При агрегации тромбоцитов из них выделяются

вещества, которые ускоряют процесс свертывания крови. Наибольшее значение для свертывания имеет тромбоцитарный фактор 3 (фосфолипид).

Все перечисленные факторы являются ускорителями свертывания крови и называются акцелераторами (активаторами). Большинство из них ферменты, которые синтезируются в печени. Для синтеза факторов II, VII, IX и Х необходим витамин К..

В кровяном русле имеются также вещества, замедля­ющие свертывание — ингибиторы.

Все факторы крови находятся в неактивном состоянии, но при повреждении сосудистой стенки происходит их быстрая и последовательная активация, результатом кото­рой является свертывание крови.

Существует два основных механизма свертывания кро­ви: внутренний и внешний. Внутренний механизм «включа­ется» при изменении состояния сосудистой стенки. При Соприкосновении крови с поврежденной поверхностью сосуда активизируется фактор контакта XII, который действует на фактор XI, приводя его в активное состо­яние.

Активированный фактор XI (Х1а) активизирует фак­тор IX, превращая его в 9а. Он в свою очередь действует на VIII неактивный фактор, превращая его в 8а. Активированные факторы IX и VIII в присутствии Са ⁺ воздействуют на фактор X, вызывая его активацию. Ха фактор вместе с плазменным фактором V и фосфолипидным фактором 3 тромбоцитов в присутствии ионов каль­ция образует активное вещество—тромбокиназу. На этом заканчивается первая фаза процесса свертывания крови.

Под воздействием тромбокиназы протромбин превра­щается в тромбин. Это вторая фаза процесса свертывания.

Тромбин действует на фибриноген, превращая его в фибрин. Небольшие количества тромбина активируют фактор XIII (фибринстабилизирующий), который делает фибрин нерастворимым. Образование фибрина происходит следующим образом: от молекулы фибриногена отщепля­ется небольшой фрагмент, а оставшаяся часть молекулы образует качественно новое вещество—фибрин-мономер. Мономеры соединяются между собой (полимеризуются), превращаясь в фибрин-полимер. Это растворимое веще­ство—фибрин S (от лат. solubile—растворимый). Под влиянием ионов кальция и фибринстабилизирующего фак­тора он переходит в нерастворимое состояние—фибрин 1 (от лат.insolubile—нерастворимый). Этим заканчивается третья фаза свертывания.

 

Таким образом, процесс свертывания крови представляет цепь последовательных реакций - ферментативный каскад, в котором активизированные ферменты предыдущей реакций служат катализаторами для активации после­дующих факторов.

Процесс взаимодействия факторов свертывания весьма сложен. Согласно современным представлениям, различ­ные плазменные факторы действуют не изолированно, а в комплексе с фосфолипидом тромбоцитов (фактор 3) и ионами кальция.

Внутренний механизм свертывания протекает медлен­но—за 5—10 мин. Большая часть этого времени уходит на первую фазу, а вторая и третья фазы протекают за 20—30с. По внутреннему механизму происходит сверты­вание крови и в пробирке при ее контакте со стеклом.

Внешний механизм свертывания крови «включается» при повреждении тканей. Из них в кровь поступает тканевой тромбопластин (фактор III). Взаимодействуя с фактором VII плазмы, в присутствии ионов кальция, он активирует фактор X. Активированный Ха фактор, вместе с факторами V и 3 (тромбоцитарным) в присутствии ионов кальция, действует так же, как тромбокиназа, т. е. прев­ращает протромбин в тромбин.

Внешний механизм «запуска» процесса свертывания крови протекает быстро. Он длится около 20 с и служит пусковым для внутреннего механизма свертывания. Кроме того, образующееся при этом небольшое количество тромбина стимулирует агрегацию тромбоцитов и освобож­дение клеточных факторов гемостаза.

Внутренний и внешний механизмы свертывания не изолированные, а тесно взаимосвязанные процессы. Связь осуществляется с помощью калликреин-кининовой систе­мы. Калликреины и кинины—это белковые вещества, предшественники которых синтезируются в печени и циркулируют в крови. Калликреин-кининовая система стимулируется ХПа фактором. Она ускоряет активацию факторов XI и VII, т. е. компонентов как внутреннего, так и внешнего механизма свертывания крови.

В результате процесса свертывания образуется сгусток крови. Через 15—20 мин начинается его ретракция, т. е. сокращение. В этом процессе участвуют тромбоциты, выделяющие вещество тромбостенин. Тромбоциты прили­пают к нитям фибрина и под влиянием тромбостенина происходит скручивание и укорочение этих нитей. Однов­ременно сокращаются псевдоподии тромбоцитов, которые тянут за собой фибрин. Сгусток сокращается и уплотняет­ся. Реакция продолжается от 30 мин до 30 ч.

Свертывание крови - защитный механизм, который предохраняет организм от значительных кровопотерь. В физиологических условиях кровь находится в сосудах в жидком состоянии. Сохранение крови в сосудистом русле в жидком состоянии обеспечивается динамическим равно­весием между свертывающей и противосвертывающей системами крови.

 

§ 3. Противосвертывающая система крови

Противосвертывающая система крови представлена двумя группами антикоагулянтов: физиологическими, ко­торые образуются независимо от свертывания крови и фибринолиза (растворение сгустка) и антикоагулянтами, образующимися в процессе свертывания крови и фибрино­лиза. Эти вещества состоят из белков, липидов, фосфатидов, мукополисахаридов.

К физиологическим антикоагулянтам относятся антитромбокиназы (антитромбопластины), антитромбины, гепарин и др. Все эти вещества оказывают ингибирующее влияние на различные фазы процесса свертывания крови.

Антитромбокиназы тормозят начальную фазу сверты­вания и угнетают активность образовавшейся тромбокиназы.

Антитромбины замедляют переход протромбина в тромбин и препятствуют воздействию тромбина на фибри­ноген.

Гепарин нарушает образование тромбокиназы, инактивирует тромбин, связывает фибриноген, т. е. тормозит все фазы процесса свертывания.

Ко второй группе антикоагулянтов относятся вещества, которые образуются в результате свертывания крови и фибринолиза и обладают антикоагулянтным дей­ствием.

Одновременно со свертыванием крови осуществляется и самоторможение этого процесса. Каждый активирован­ный фактор свертывания тормозит действие активатора. Так, фибрин адсорбирует на себе и инактивирует тромбин, который образовался в процессе свертывания. Фактор XI, который активизировался под влиянием фактора ХII тормозит действие фактора XII и т. д.

Фибринолиз (растворение сгустка) - это фермента­тивный процесс, в котором также принимают участие активаторы и ингибиторы. Вся система, участвующая в растворении сгустка, носит название фибринолитической системы. Фибринолиз происходит при взаимодей­ствии плазменных, тканевых и микробных факторов. На него оказывают влияние и ферментные системы крови (калликреин-кининовая и др.). Таким образом, фибринолитическая система, так же как и Свертывающая, имеет и внутренний и внешний механизм активации.

Основной фермент фибринолиза - плазмин или фибринолизин содержится в плазме в виде неактивного предше­ственника плазминогена (профибринолизина). Плазмин расщепляет фибрин, фибриноген, протромбин и тромбин. Тормозит его действие ингибитор - антиплазмин.

Фибринолитическая система связана со свертывающей системой. Ее активизация происходит одновременно с началом свертывания крови, с активации фактора XII.

В результате фибринолиза растворяются образовавши­еся сгустки крови и фибрин, отложившийся в протоках желез, в мальпигиевых тельцах почки. Этим обеспечивает­ся восстановление кровотока, проходимость протоков же­лез, нормальное мочеотделение.

 

Вопросы для повторения:

1. Что называется гемостазом?

2. Как осуществляется сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза?

3. Каковы основные фазы процесса свертывания крови?

4. Какие факторы принимают участие в процессе свертывания крови?

5. Каков внутренний механизм процесса свертывания крови?

6. Каков внешний механизм процесса свертывания крови?

7. Каким образом осуществляется взаимосвязь между внутренним и внешним механизмами свертывания крови?

8. Как происходит ретракция кровяного сгустка?

9. Почему в физиологических условиях кровь в сосудах не свертывается?

10. Каково действие физиологических ингибиторов свертывания?

11. Чем характеризуется группа ингибиторов, образующихся в процессе, свертывания крови и фибринолиза?

12.. Каков механизм фибринолиза?

 

Лекция 10. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ

§ 1. Классификация

Нарушение процесса гемостаза называется коагулопатией. Различают два вида коагулопатий: одни сопро­вождаются кровотечениями и носят название геморрагиче­ских диатезов, при других - наблюдается склонность к тромбозам.

Геморрагические диатезы - это различные заболева­ния, общим признаком которых служит склонность к кровоточивости. Различают наследственно-семейные и приобретенные формы этих заболеваний.

В зависимости от механизмов возникновения геморра­гических диатезов их разделяют на несколько групп.

Группа I - заболевания, связанные с количественными и качественными изменениями тромбоцитов— тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

Группа II - заболевания, связанные с нарушениями коагуляционного гемостаза, т. е. с изменениями в сверты­вающей системе крови.

Группа III - заболевания, обусловленные нарушени­ями гемостаза, связанными с изменением сосудистой стенки.

 

 

§ 2. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии

Уменьшение количества тромбоцитов носит название тромбоцитопении. Тромбоцитопении могут возникать при усиленном разрушении кровяных пластинок, повышенном их потреблении или недостаточном образовании. Различа­ют наследственные и приобретенные тромбоцитопении.

При наследственных тромбоцитопениях имеет ме­сто нарушение функциональных свойств тромбоцитов. По наследству передаются дефекты в строении мембран тромбоцитов, снижение их ферментативной активности, недостаток выработки тромбопоэтинов—веществ, способ­ствующих образованию тромбоцитов.

При приобретенных тромбоцитопениях угнетается тромбоцитопоэз в костном мозге (например, при апластических анемиях).

Повышенное потребление тромбоцитов наблюдается при тромбозах. Причиной разрушения тромбоцитов может быть их механическое повреждение искусственными кла­панами сердца. Усиленное разрушение тромбоцитов возни­кает и при воздействии на них антитромбоцитарных антител - это так называемые иммунные тромбоцитопе­нии. При этих состояниях количество мегакариоцитов в костном мозге чаще всего бывает повышенным или нормальным. Тромбоцитопения же появляется вследствие резкого укорочения продолжительности жизни кровяных пластинок: они живут всего несколько часов вместо 7—10 дней.

Картина крови. Резкое снижение числа тромбоци­тов, иногда полное их исчезновение. Кровяные пластинки могут быть больших или малых размеров, наблюдается пойкилоцитоз, появляются базофильные тромбоциты, уменьшается зернистость.

Содержание гемоглобина и эритроцитов может быть нормальным. При кровопотерях возникает постгеморраги­ческая анемия и соответственно увеличивается число ретикулоцитов. Количество лейкоцитов нормальное или немного увеличенное. Может быть эозинофилия.

Удлиняется время кровотечения, определяемое по Дуке. Нарушается ретракция кровяного сгустка. Свертыва­емость крови остается нормальной.

Повышенная кровоточивость может быть обусловлена не только уменьшением количества тромбоцитов, но и качественной их неполноценностью.

Нарушения гемостаза, возникающие в результате каче­ственных изменений в тромбоцитах, называются тромбоцитопатиями. При тромбоцитопатиях количество тромбо­цитов бывает обычно нормальным или немного снижен­ным. Имеются значительные нарушения адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, а также снижение активности фактора 3.

Основным лабораторным признаком этих состояний служит удлинение времени кровотечения.

§ 3. Геморрагические диатезы, связанные с нарушениями в системе свертывания крови

Эти заболевания возникают при недостатке любого из плазменных факторов, принимающих участие в процессе свертывания крови. Дефицит факторов может возникнуть при нарушении их синтеза, повышении потребления или действии ингибиторов свертывания.

Эти заболевания бывают наследственными и приобре­тенными.

Наследственные, генетически обусловленные коагуло­патии, связаны с дефицитом плазменных факторов свер­тывания крови. Чаще всего встречаются формы, вызван­ные недостатком фактора VIII. Это заболевание носит название гемофилии А.

Болеют гемофилией А в основном мужчины. Рецессив­ный ген локализуется в Х-хромосоме, поэтому у женщин, имеющих вторую Х-хромосому, как правило, не бывает гемофилии. Они являются переносчицами (кондукторами) этого заболевания, так как передают патологический ген с Х-хромосомой своим сыновьям, которые заболевают гемо­филией Реже встречается гемофилия В, вызванная недостатком фактора IX. При дефиците других факторов сверты­вания крови развиваются коагулопатии, которые встреча­ются редко.

При гемофилии происходит нарушение первой фазы свертывания крови, т. е. процесса образования тромбокиназы.

Картина крови. После значительных кровотечений возникает постгеморрагическая анемия. Значительно уд­линено время свертывания крови и рекальцификации плазмы. Замедлено образование тромбокиназы. Выявляет­ся дефицит факторов, участвующих во внутреннем меха­низме свертывания крови (XII, XI, IX и VIII).

Приобретенные коагулопатии связаны с нарушениями, как в свертывающей системе крови, так и в других звеньях механизма гемостаза. Они возникают при пораже­нии печени, в которой синтезируется большинство факто­ров свертывания. Геморрагические диатезы могут по­явиться и при недостатке витамина К. Витамин К жирора­створим, для его всасывания необходимо присутствие в кишечнике желчи. При нарушении желчевыделительной функции печени и заболеваниях желудочно-кишечного тракта витамин К не усваивается и нарушается синтез факторов II, VII, IX и X.

При передозировке антикоагулянтов в процессе лечения также нарушается синтез факторов, зависящих от витамина К, или блокируются активированные факторы-] свертывания и возникает кровоточивость.

Коагулопатии возникают при массивных переливаниях крови и при операциях, когда вследствие усиленного разрушения форменных элементов и попадания тканевого тромбопластина в кровь происходит распространенное свертывание крови в капиллярах. Развиваются тромбозы. Этими тромбами потребляется фибриноген крови. Кровь теряет способность свертываться, возникают кровоте­чения.

Нарушения свертываемости крови могут быть обуслов­лены также появлением антител к различным факторам свертывания.

 

§ 4. Геморрагические диатезы, связанные с изменением сосудистой стенки

К наследуемым геморрагическим диатезам этой группы относятся различные кровоточащие сосудистые опухоли, так называемые гемангиомы. Кроме того, часто встреча­ются генетически обусловленное нарушение сосудистой стенки, при котором происходит истончение отдельных ее участков и расширение просвета сосуда. В неполноценных участках сосуда нарушается процесс гемостаза - возникает кровотечение.

Из приобретенных геморрагических диатезов, связан­ных с изменениями сосудов, наиболее часто встречается геморрагический васкулит или болезнь Шенлейна - Геноха. При этом заболевании поражаются мельчай­шие капилляры под воздействием различных факторов: аллергена, инфекции, холода и др.

Под влиянием аллерге­на вырабатываются антитела, и на эндотелии сосудов образуется комплекс – антиген - антитело, который раз­рушает клетки эндотелия. Поражаются сосуды кожи, почек и других внутренних органов. Развиваются тромбо­зы и кровотечения.

При этих формах геморрагических диатезов нет изме­нений в свертывании крови и тромбоцитах. Поэтому количество тромбоцитов, свертываемость крови, длитель­ность кровотечения, ретракция кровяного сгустка остают­ся нормальными.

В тяжелых случаях, при значительных кровопотерях может развиться анемия и ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ увеличена.

 

Вопросы для повторения

1. Что обозначает термин «геморрагические диатезы»?

2. На какие группы разделены геморрагические диатезы?

3. Каковы причины тромбоцитопений?

4. Как изменяется состав и свойства крови при тромбоцитопениях?

5. Что обозначается термином тромбоцитопатия?

6. Какими причинами обусловлено возникновение гемофилии?

7. Какими причинами вызываются приобретенные коагулопатии?

8. Каков механизм возникновения геморрагического васкулита?

 

 

Лекция 11. ИММУННЫЕ СВОЙСТВА ЭРИТРОЦИТОВ.

УЧЕНИЕ О ГРУППОВОЙ И РЕЗУС-ПРИНАДЛЕЖНОСТИ КРОВИ.

§ 1. Антигены эритроцитов

На поверхности эритроцитов человека находится боль­шое количество различных антигенов. Под воздействием антигенов В-лимфоцитами вырабатываются антитела.

Антиген состоит из двух частей: высокомолекулярного белка, несущего антигенные свойства, и небелковой груп­пы - гаптена, который обусловливает специфичность антигена. По химической структуре белковая часть анти­гена представляет собой полипептид. Свойствами амино­кислот, входящих в состав полипептида, определяется вид антигена.

⇐ Предыдущая234567891011Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. A.16.15.3. Экран принудительной изоляции для использования в депо
2. Cинтетический учет поступления основных средств, в зависимости от направления приобретения
3. Cмыкание с декоративно-прикладным искусством
4. E) Ценность, приносящая доход, депозит.
5. F) объема производства при отсутствии циклической безработицы
6. F) показывает, во сколько раз увеличивается денежная масса при прохождении через банковскую систему
7. F)по критерию максимизации прироста чистой рентабельности собственного капитала
8. G) осуществляется за счет привлечения дополнительных ресурсов
9. H) Такая фаза круговорота, где устанавливаются количественные соотношения, прежде всего при производстве разных благ в соответствии с видами человеческих потребностей.
10. H)результатов неэффективной финансовой политики по привлечению капитала и заемных средств
11. I HAVE A STRANGE VISITOR (я принимаю странного посетителя)
12. I MAKE A LONG JOURNEY (я предпринимаю длинное путешествие)