Группы неотложных (критических) состояний

Группы неотложных (критических) состояний

· Непосредственно угрожающие жизни.

· Непосредственно не угрожающие жизни патологические состояния, но при которых такая угроза может стать реальной в любое время (например, развитие транспортного шока).

· Состояния, при которых отсутствие своевременной медицинской помощи может повлечь за собой стойкие изменения в организме (не проведённая своевременно транспортная иммобилизация или эффективное обезболивание).

· Состояния, при которых в кратчайший срок необходимо облегчить страдания пострадавшего (агональные состояния).

· Состояния, требующие срочного медицинского вмешательства в интересах окружающих в связи с поведением пострадавшего (реактивные психозы).

Постановка диагноза на месте происшествия осуществляется по синдромному принципу, выставляется, так называемый, диагноз состояния (в соответствии с конкретной ситуацией). Диагноз должен быть поставлен в максимально короткое время (обычно в течение 40-60 сек.). Надо уметь правильно и своевременно оценить состояние пострадавшего на момент осмотра, отмечая характерные отклонения в функционировании внутренних органов и систем пострадавшего («ворота смерти»), вызванных травматическим воздействием.

Критерии оценки состояния пострадавшего

· сознание и степень его нарушения (ясное, оглушение I-II, кома)

· положение (активное, вынужденное, пассивное)

· состояние кожи и видимых слизистых (гиперемия, бледность, гипергидроз, цианоз)

· дыхание (шумное, периодическое, поверхностное, бради - или тахипноэ)

· пульс (ритм, наполненность, частота и др.)

· уровень артериального давления

· температура тела

· состояние одежды (следы рвотных масс, крови, мочи, кала и др.)

· запах, исходящий от пострадавшего (алкоголь, ацетон и др.)

· размер и форму зрачков, их равномерность, реакцию на свет

· мышечный тонус

· наличие патологических рефлексов.

Потеря сознания

· Кратковременная - обычно от нескольких секунд до 2-3 минут (максимально в очень редких случаях до 30 минут) - расценивается как обморок.

· Длительная потеря сознания ( более 5 ) рассматривается как кома.

Обморок (syncope)

Это патологическое состояние (“мнимая смерть”), характеризующееся кратковременным отключением сознания, падением А/Д, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и др.

Этиопатогенез

· Ишемия головного мозга из-за недостатка кислорода во внешней среде

(нахождение в завалах, душном помещении)

· Нарушение утилизации клетками головного мозга (гипогликемические состояния, интоксикация)

· Спазм церебральных сосудов, причинами которого могут являться: чрезмерное психо-эмоциональное напряжение, неприятный запах, вид крови, инъекции, рефлекторные воздействия (медицинские манипуляции, удары или уколы в т.н. точки «смертельного касания»); вертебробазилярная недостаточность, гипервентиляция, кашель (у детей) и др.

· Синдром малого выброса – остро возникшая недостаточность кровообращения

при закрытых травмах сердца, инфаркте миокарда

· Снижение ОПСС (ваго-вазальный механизм) вследствие семейной предрасположенности или при неадекватном применении гипотензивных средств

Иногда истинную причину обморока можно установить только после всестороннего клинического обследования.

Клиническая картина.

Условно выделяют три основных стадии.

· Стадия предвестников (продолжительность от нескольких секунд до 1 мин) Проявляется: вегетативно-сосудистыми расстройствами, ощущением дискомфорта (тошнота), «уплывания» почвы из-под ног, звоном в ушах, нарушением равновесия, побледнением кожных покровов и видимых слизистых; слабым малым пульсом, изменением ритма и глубины дыхания, гипотензией, снижением мышечного тонуса, изменением мимики (взгляд теряет выражение), гипергидрозом.

· Стадия отсутствия сознания (при лёгких формах продолжается несколько секунд, а при тяжёлых формах - несколько минут). Пострадавший внезапно падает, лежит неподвижно, в словесный контакт не вступает, дыхание поверхностное, замедленное, пульс редкий слабого наполнения и напряжения (на периферических сосудах может не пальпироваться), сердечные тоны приглушены, зрачки расширены, реакция на свет замедленная, рефлекс с роговицы отсутствует. Наблюдаются эпизоды непроизвольных движений, напоминающие судороги.

· Стадия восстановления сознания - продолжительность несколько секунд. Сознание включается сразу, ретроградная амнезия не характерна.

Обморок при травме головного мозга

Проявляется потерей сознания различной продолжительности. При осмотре определяются следы внешних повреждений на черепе. Возможны рвота, брадикардия, менингиальные симптомы. При постановке диагноза необходимо учитывать характерный анамнез, следы внешних повреждений, наличие ретроградной амнезии.

Истерический обморок

Отличается от “истинного” своеобразной ситуационной целесообразностью, развивается всегда в присутствии случайных «зрителей». При осмотре отсутствует бледность кожных покровов. Зрачки реагируют на свет, пульс обычный, иногда наблюдаются судороги в виде координированных движений, возможны самопроизвольные манипуляции с дыхательным ритмом. При постановке диагноза учитываются анамнез (истерия). Как правило, отсутствуют внешние повреждения, наблюдается, так называемый, симптом “неспокойных век» (наблюдается у детей, притворяющихся спящими).

Обморок вследствие асистолии (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса)

Потеря сознания более продолжительная (в отдельных случаях до 30 мин.), нередко цианоз, судороги, резкая брадикардия. В анамнезе повреждение или заболевания миокарда, на ЭКГ признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости 2-3 степени.

Синдром каротидного синуса

Наблюдается относительно редко. Потеря сознания обычно связана с определённым резким изменением положения головы (поворот, наклон назад и др.) Возможна брадикардия, гипотония, судороги. В последующем, для подтверждения диагноза, проводят провокационную пробу с воздействием на каротидную зону.

Лечение

Направлено на устранение действующей причины в зависимости от этиопатогенеза (см.).

Общие мероприятия

· расстегнуть стесняющую одежду (воротник, брючный ремень, бюстгальтер)

· уложить пострадавшего с приподнятыми вверх (на 30 см) ногами (положение Тренделленбурга), обеспечив доступ свежего воздуха

· осуществить прессорное воздействие на “точку реанимации” (она находится у основания носа по средней линии на 2/3 расстояния от верхней губы)

· похлопать ладонями по щекам

· обеспечить ингаляции нашатырного спирта

· обрызгать холодной водой лицо, верхнюю часть туловища.

Медикаментозный уровень

· кордиамин 2, 0 в/м, для детей 0, 1 мл/год жизни,

· кофеин 10% - 2, 0 в/м, для детей 0, 1 мл/год жизни,

· сульфокамфокаин 10%-2, 0

Лечение истерического обморока

· удалить любопытных и посторонних лиц,

· осуществить ингаляции нашатырного спирта,

· отдать резкую повелительную команду, содержащую приказ прекратить неадекватное поведение,

· в случае отсутствия эффекта от предшествующих мероприятий, применить болевое воздействие: карандашом или ручкой надавить на ногтевые ложа пальцев рук пострадавшего,

· ввести седативные средства: диазепам 0, 5%-2, 0 в/м, (аминазин 2, 5% - 2, 0 + димедрол 2% -1, -2, 0 в/м).

При гипогликемии

Ввести глюкозу 40%-50, 0 в/в, в последующем контролировать уровень глюкозы в плазме крови.

При синдроме Морганьи-Эдемса-Стокса

Ввести атропин 0, 1%-1, 0 в/м, эфедрин 5%-1, 0 в/м, (для детей 0, 1 мл/год жизни) с учётом конкретной ситуации.

Коллапс

синдром острой сосудистой недостаточности - проявляется артериальной гипотензией (А/Д ниже 95/60), ацидозом, нарушением функции жизненно важных органов вследствие гипоперфузии тканей.

По виду различают (в зависимости от основной действующей причины):

· геморрагический, гипоксемический, инфекционный, кардиогенный, ортостатический, панкреатический, пароксизмальный, токсический, циркуляторный

· ятрогенный коллапс возникает при неправильном применении гипотензивных средств, болезненных врачебных манипуляциях и т.п.

Патогенез

1 Снижается тонус сосудистого центра, уменьшается ОПСС, патологически увеличивается ёмкость сосудистого русла.

2 Снижается ОЦК (из-за потери жидкости, депонирования крови во внутренние органы), возникает гиповолемия.

3 Снижается сократительная способность миокарда, возникает синдром малого выброса

· уменьшение ударного объёма

· снижение А/Д с одновременным повышением общего периферического сопротивления

Тканевая гипоксия.

· метаболический ацидоз

· нарушение микроциркуляции.

В результате нарушается взаимосвязь между: работой сердца и периферическим сопротивлением сосудов; ёмкостью артериального, венозного сосудистого русла и объёмом, а также скоростью кровотока с соответствующей клинической картиной.

Клиника

· резкая слабость, головокружение, жажда

· больной не может сохранять вертикальное положение (падает)

· сознание сохранено, но пострадавший безучастен к окружающему

· бледность кожных покровов и видимых слизистых, лицо приобретает землистый цвет, появляется акроцианоз, гипергидроз

· снижение систолического А/Д до 95/60 мм рт.ст. (пульсовое давление в

пределах 20-25 мм рт. ст., если оно ниже этих значений, то состояние может рассматриваться как шок)

· отмечается глухость сердечных тонов, иногда нарушение ритма

· пульс неправильный слабого наполнения и напряжения, учащённый

· гипотермия

· дыхание поверхностное (учащённое или замедленное).

Лечение

Направлено на основные звенья патогенеза: восстановление ОЦК, обеспечение стабильного дыхания и кровообращения, устранение метаболического дисбаланса. Оно включает в себя следующие мероприятия:

-Устранение действующей причины (см.).

-Обеспечение восстановительной позиции с приподнятыми вверх ногами (положение Тренделленбурга).

-Рефлекторное воздействие на биологически активные точки (БАТ): прессура по часовой стрелке в течение 40-60 сек. точки, находящейся у основания ногтевого ложа мизинца точно по центру). Удар ребром ладони по сводам приподнятых стоп пострадавшего.

-Восполнение ОЦК – трансфузиями кровезамещающих жидкостей, кристаллоидных растворов, альбумина и др. (см. выше принципы лечения травматической болезни).

-Вазопрессоры применяются только после восстановления ОЦК:

· адреналин 0, 1%-1, 0 в/к

· кордиамин 2, 0 в/м, в/в

· норадреналин 0, 2%-1, 0 - в 250 мл 5% глюкозы. Если положительный эффект отсутствует, то введение препарата необходимо прекратить, т.к. это может быть связано с выраженной периферической вазоконстрикцией способной ухудшить состояние пострадавшего

· добутамин 250 мг в 400 мл 10% раствора глюкозы 11 капель в минуту

· глюкокортикостероиды (гидрокортизон до 1000 мг/сут., преднизолон 600 мг в/в, в/м).

-Ощелачивающие - гидрокарбонат натрия 5-8% - 100, 0 - 300, 0 в/в капельно.

-Оксигенотерапия (гипербарическая оксигенация).

-Детоксикация (антидоты) – при необходимости.

-Самопереливание крови (в походных, полевых условиях).

По показаниям - реанимационные мероприятия.

Метод самопереливания крови.

Имеет скорее историческое значение. Применяется при большой кровопотере в полевых условиях, обусловленной артериальным кровотечением. После остановки кровотечения пострадавшему придают горизонтальное положение с опущенной головой и поднятыми вверх и удерживаемыми в таком положении конечностями, которые дополнительно туго бинтуются, начиная с пальцев. На живот помещается груз (мешочек с песком) до 3 кг. Таким образом, достигается кровоснабжение жизненно важных органов.

В современных условиях используется специальный противошоковый костюм.

4.6. Шок в военно-полевых условиях (синдром полиорганной недостаточности (multiple organ failure- MOF), синдром множественных органных дисфункций)

это синдром, который проявляется: острой продолжительной артериальной гипотензией (со снижением систолического давления ниже 90 мм рт.ст.), анурией, нарушением периферического кровообращения и сознания, гипоперфузией жизненно важных органов с нарушением их функций, ацидозом. Некоторые авторы выделяют 4-е стадии:

I стадия – дефицит ОЦК до 5%; Hb> 100 г/л; А/Д не изменено; тахикардия. Общее состояние ближе к удовлетворительному, обращает на себя внимание некритическое отношение к окружающему и завышенная самооценка.

II стадия (соответствует компенсированной, обратимой) – дефицит ОЦК до 15%; Hb> 80 г/л; А/Д не ниже 90 мм рт.ст. Состояние средней тяжести, отмечается вялость, головокружение, обмороки, бледность кожных покровов, значительная тахикардия

III стадия (соответствует декомпенсированной, обратимой) – дефицит ОЦК до 30%; Hb> 50 г/л; А/Д 60 мм рт.ст. Пульс нитевидный. Состояние тяжелое, отмечается резкая слабость, выраженная бледность кожных покровов и видимых слизистых, холодный липкий пот, пострадавший постоянно зевает, просит пить.

IY стадия (соответствует необратимой) – дефицит ОЦК до 40%. Состояние крайне тяжёлое. Черты лица заострены. Длительная потеря сознания. А/Д и пульс не определяются.

Диагностический шоковый индекс Альговера представляет собой отношение ЧСС к систолическому А/Д (ЧСС: А/Д) = 0, 5 в норме. Если шоковый индекс Альговера = 1, дефицит ОЦК = 30%, а если шоковый индекс Альговера = 1, 5, то дефицит ОЦК составляет 50%.

Лечение шока при остановке сердца - «УНИВЕРСАЛ»

· У дар прекордиальный

· Н епрямой массаж сердца

· В енепункция

· E CG – ЭКГ

· Р азряд дефибриллятора 200 дж

· С тимуляция электрокардиостимулятором

· А дреналин, атропин (не более 4 мл)

· Л идокаин.

А). Гиповолемический шок

Тип шока	Этиопатогенез	Диагностика	Лечение
Геморраги- ческий	-Потеря более 10% крови. -Снижение ЦВД ниже 20-50 мм вод. ст. -Синдром малого выбро- са. -Гипоперфузия тканей -«Шоковая почка» -Снижение диуреза. -Выброс катехолами- нов – периферическая вазоконстрикция. -Централизация крово- обращения. -Гипоксия -Ацидоз. -Повышение проницае- мости сосудистой стенки. -Переход воды и элек- тролитов в интерстици- альное пространство. -Агрегация эритроцитов. Тромбообразование.	Компенсированный (обрати- мый). Потеря крови 700-1300 мл (до 25%. Бледность, похолодание конеч- ностей. Тахикардия. Пульс слабого наполнения и на- пряжения. Запустевание подкожных вен. А/Д – незначительно понижено или не изменено. ЦВД снижено. Диурез 30-35 мл/час. Декомпенсированный (обрати- мый). Потеря крови 1300-1800 мл (25-45%). Тахикардия до 140/мин. А/Д ниже 100 мм рт. ст., сни- жено пульсовое давление. Тахипноэ. Акроцианоз. Холодный пот Диурез меньше 20 мл/час. Необратимый. Потеря крови 2000-2500 мл. Состояние гипотензии более 12 час. Тахикардия свыше 140/мин. Систолическое А/Д ниже 60 мм /рт.ст. или 0. Олигоанурия. Сознание отсутствует	-Катетеризация магистральной вены. -Струйное или капельное введение кровезаменителей: ГЭК, стабизол, реополиглюкин, желатиноль, модежель, др. -Гемотрансфузия (после определения группы крови и др.) -Свежезамороженная плазма. Альбумин или протеин. При компенсированном шоке Общий объём инфузии 200-250% кровопотери. кровь в объёме 40% утраченной; соотношение солевых растворов к коллоидным 1: 1. При декомпенсированном обратимомом - Общий объём инфузии – 300%, кровь в объёме 70% утраченной. Соотношение солевых р-ров к коллоидным 1: 2. При декомпенсированном необратимом - Общий объём инфузии должен превышать 300% кровопотери, объём переливаемой крови 100%. Соотношение солевых р-ров к коллоидным 1: 3 -Гидрокортизон 0, 7-1, 5 г (противопока- зан при желудочном кровотечении). -Гидрокарбонат натрия 4% 150-300 мл. -Контрикал 30000-60000 ЕД в физиол. растворе 300-500 мл. -Ингаляции увлажнённого кислорода Контроль диуреза 50-60 мл/час. -Маннитол 1-1, 5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно или фуросемид- 40-60 мг в/в. -При брадикардии – изадрин 0, 005 суб- лингвально. -При аритмии – лидокаин 0, 1-0, 2 г в/в. -Антибиотики широкого спектра. При гипертермии – анальгин 50%-2, 0, реопирин 5, 0 в/м, обкладывание пузырями со льдом и др. Сердечные гликозиды противопоказа- ны при АВ блокаде всех степеней, экстрасистолии.

В). Кардиогенный шок

Тип шока	Этиопатогенез	Диагностика	Лечение
Кардиоген- ный.	Рефлекторный шок. -Боль. -Выброс катехоламинов -Вазоконстрикция -Повышение постнагруз- ки -Угнетение сократитель- ной функции миокарда -Снижение сердечного выброса. -Ишемия внутренних органов (почек и др.) Истинный кардиоген- ный -Синдром малого выбро- са и т.д. Аритмический шок. -Нарушение ритма -Снижение сердечного выброса и т.д. Ареактивный шок Резистентен к терапии	-Клиника острого инфаркта миокарда или отёка лёгких (см.). -Резкая гипотензия. -Адинамия -Кожные покровы бледные, цианотичные. -Холодный липкий пот -Одышка. -Пульс слабый частый, арит- мичный. -Олиго-анурия -Иногда потеря сознания.	При рефлекторном шоке. -Наркотические анальгетики Промедол 2%-1, 0 п/к или в/в. -Наркоз с закисью азота. -Таламонал 2-4 мл в/в. -Вазоконстрикторы добутамин 50 мг в/в в 200 мл физиологического раствора в/в капельно. -Фибринолизин 60000 ЕД с гепари- ном 15000 в/в капельно -Гепарин 10000 ЕД п/к или в/в 4 р/сут. При истинном кардиогенном шоке. Кроме вышеуказанных средств -дигоксин 0, 025%-0, 5-1, 0 на физиологическом р-ре 20 мл. -Панангин 10-20 мл в 100-150 мл 5% глюкозы с 8-10 ЕД. инсулина в/в капельно или калия хлорид 1%-100. -Реополиглюкин 400 мл в/в капельно. -Преднизолон до 300 мг в/в или гидрокортизон до 500 мг в/в. -Натрия гидрокарбонат 5%-200, 0 При аритмическом шоке. -Лидокаин 0, 1-0, 2 в/в Панангин (см. выше). Электроимпульсная терапия. Ареактивный шок. -Аналогично истинному кардиогенному -Контрпульсация. -См. также внезапная смерть.

С). Септический шок

Тип шока	Этиопатогенез	Диагностика	Лечение
Септичес- кий.	Наличие инфекции (чаще грамотрицательной). -Образование эндотокси- на. -Стимуляция надпочеч- ников-катехоламины -Вазоконстрикция -Ишемия органов -Миокардиодистрофия- хр. Коронарная недоста- точность и др. -Нарушение микроцир- куляции (ДВС-синдром). -«Шоковое лёгкое» (см.). -Печёночная недостаточ- ность. -Почечная недостаточ- ность (тубулярный нек- роз). -Повреждение поджелу- дочной железы (панкрео- некроз). -Повышение проницае- мости сосудистой стенки -Снижение А/Д -Метаболический ацидоз -Нарушение водно-элек- тролитного баланса. -Вторичный иммуноде- фицит.	-Анамнез. -Лихорадка, ознобы, бактере- мия -Снижение А/Д. -Тромбогеморрагический син- ром. -Кожные покровы гиперемиро- ванные, тёплые сухие (гипер- динамический синдром) или влажные холодные, мрамор- ный цианоз (гиподинамичес- кий синдром). Нарушение ритма, ишемия ми- окарда. -«Влажное лёгкое» (см.) -Олигурия (менее 600 мл/сут.). -Желтуха, повышение транс- амиаз. -Гипергликемия -Повышение диастазы, амилазы -Коагулопатия -Нарушение КОС крови. -Диспротеинемия	-Хирургическая ликвидация очагов инфекции. -Контроль за гемодинамикой: дигоксин 0, 025%-1, 0 на глюкозе в/в 5%-10, 0 медленно. -Антиагреганты Курантил 0, 025 – 3 р/сут. или в/в капельно -Верапамил 0, 25%-2, 0 на глюкозе в/в капельно 5%-150 мл -Антикоагулянты. Гепарин 30000 ЕД/сут., можно на реополиглюкине 8000-10000 на 500 мл 3-4 р/сут. При необходимости – ИВЛ. -Инфузионная терапия под контролем ОЦК (см. выше). -Коррекция КОС крови, электролиты. -Устранение метаболических нарушений: Глюкоза с инсулином (на 2, 5-3 г глюкозы 1 ЕД инсулина) в/в капельно 1 г/кг/час. -Ретаболил 5%-1, 0 в/м 1 р/2 нед. -Контрикал 60000 ЕД/сут. В 500 мл физиол. Раствора. -Высокие дозы витаминов группы С, В, кокарбоксилаза. -Мочегонные (при достаточном ОЦК): Фуросемид в/в каждые 4 часа в сочетании с манитолом 1 г/кг. -Антистафилококковый иммуноглобу- лин до 4 доз ч/з день в/м, антистафило- кокковая плазма в/в, моноклониальные антитела -Антибиотики в зависимости от чувст- вительности микроорганизмов (гента- мицин до 400 мг/ сут., цефалоспорины до 12 г /сут. -Профилактика микозов и дисбактерио- за (амфотерицин В, дифлукан, бифидум- бактерин). Лечение пареза кишечника (гипертонические клизмы, прозерин 0, 05%-1, 0 п/к 2 р/сут.)

Анафилаксия

Острая периферическая вазодилятация, развивающаяся как генерализованная реакция в ответ на повторный контакт с антигеном (I немедленный тип аллергических реакций).

Этиология

Лекарственные средства (чаще антибиотики пенициллинового ряда), белковые, препараты, вакцины, сыворотки), пищевые продукты (шоколад, яйца, арахис), физические (купание в

холодной воде), генетические факторы, идиопатическая анафилаксия (без видимых причин наблюдаются эпизоды повышения уровня гистамина в плазме крови).

Патогенез

При воздействии причинно-значимого фактора происходит дегрануляция тучных клеток и высвобождение гистамина (при высоком содержании Ig E),

который вызывает периферическую вазодилятацию, резкое повышение объёма периферического сосудистого русла, падение А/Д (см. табл. №2), шоковую почку, ОРДС.

Клиника

Начало внезапное сразу после инъекции лекарственного препарата или укуса насекомого

в интервале от нескольких секунд до 15-30 мин. (при пищевой аллергии).

Ведущие синдромы:

· Артериальная гипотензия (шок), обморок

· Зуд, гиперемия, местный отёк, ангионевротический отёк Квинке, асфиксия (см.)

· Бронхоспастический синдром

· Судорожный синдром

· Возможны заложенность носа, затруднение глотания, покраснение глаз, тошнота,

иногда рвота.

Лечение – АДИК (адреналин+димедрол+инфузионная терапия+кортикостероиды).

· Адреналин 0, 1% - 0, 3-0, 5 (детям 0, 01 мл/кг) п/к, повторно ч/з 20-30 мин.

При инъекции в конечность или укусе насекомого – наложение жгута и введение в

место инъекции этой же дозы адреналина

При отсутствии эффекта в/в адреналин 0, 5 в 40% глюкозе при необходимости каждые 5-10 мин. (адреналин можно ввести эндотрахеально)

При неэффективности адреналина

в/в капельно добутамин 50 мг в 5%-400 глюкозе под контролем А/Д;

· Димедрол 25-50 мг в/в, в/м или внутрь сразу, затем каждые 6 час.

· Циметидин 300 мг в/в медленно, затем по 400 мг внутрь 2 р/сут.

· Гидрокортизон гемисукцинат 250-500 мг каждые 4-6 час. или метилпреднизолон

в эквивалентной дозе 40-120 мг (детям 1-2 мг/кг) в/в

· При бронхоспазме аэрозоли бета-2-адреномиметиков, эуфиллин в/в

· См. также судорожный синдром

При необходимости рентгенконтрастного исследования у пациентов с аллергическими реакциями в анамнезе рекомендуется

· Преднизолон 50 мг внутрь (метилпреднизолон 100 мг в/в ) за 13, 6 и 1 час

до исследования

· Димедрол 50 мг; или циметидин по 300 мг; или ранитидин по 50 мг

в аналогичные интервалы внутрь

4.8. Острая дыхательная недостаточность

это неспособность системы дыхания обеспечить адекватный газообмен в организме (остро возникшая гипоксемия). Лабораторная диагностика: парциальное давление кислорода в крови менее 60 мм рт. ст., углекислого газа больше 50 мм рт. ст. и РН крови менее 7, 35.

Этиопатогенез - в основе лежит гипоксемия:

- Снижение кислорода во вдыхаемом воздухе (высокогорье).

Гипоксемическая (паренхиматозная) форма (без задержки двуокиси углерода, I тип) – в основе лежит гиповентиляция при поражении лёгочного интерстиция; нарушение диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану; шунтирование крови через артериально-венозные анастомозы малого круга (эффект Эйлера-Лиллиенстранда). Причины: респираторный дистресс-синдром взрослых, ТЭЛА, острое вздутие лёгких, отёк лёгких. Развиваются вентиляционно-перфузионные нарушения и неадекватная вентиляция.

Гиперкапническая (вентиляционная форма, характеризуется задержкой двуокиси углерода, II тип), возникает из-за неадекватной вентиляции (гиповентиляции) без нарушения функции лёгких.

Обструктивный тип – обусловлен нарушением проходимости дыхательных путей (инородное тело, бронхоспазм, ларингоспазм).

Гиповентиляционный тип (неадекватная вентиляция) без нарушения функции

лёгких вследствие

· торможения дыхательного центра ЦНС или утраты контроля за дыханием

(закрытая черепно-мозговая травма, передозировка наркотиков)

· нарушения целостности костно-мышечного каркаса грудной клетки

(пневмоторакс, ботулизм)

· рабочей перегрузки лёгких вследствие чрезмерной физической работы.

Клиника

Изменение сознания (эйфория, угнетение, респираторная кома) А/Д вначале повышено, затем снижается, общий тёплый цианоз, снижение диуреза, судороги, изменение частоты и глубины дыхания, патологические дыхательные ритмы,

острые гипоксические язвы ЖКТ и др.

Лечение

Проводится с учётом этиопатогенеза!

Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей.

Предотвратить западение языка путём вставления резиновой S-образной трубки; удалить инородные тела каким-либо из способов, при необходимости производится трахеотомия под перстневидным хрящём; купировать бронхоспазм (см.); эвакуировать воздух из плевральной полости (см. пневмоторакс); поддерживать адекватную гемодинамику (см. также лечение отёка лёгких, ОРДС).

1. Оксигенотерапия - кислород увлажнённый в ингаляциях, при необходимости,

ИВЛ в режиме ПДКВ.

2. При угнетении дыхательного центра (см. также респираторная кома) –

Дыхательные аналептики в/м, в/в цититон 1% - 0, 5- 1, 0, лобелин 1% - 0, 3-0, 5, бемегрид 2, 0-5, 0, сульфокамфокаин 10% - 2, 0-4, 0, кордиамин 2, 0

3. Антигипоксанты: оксибутират натрия 20%-10, 0, витамин С - 5%-10, 0,

витамин Е - 1, 0-2, 0.

4. Гидрокарбонат натрия 4%-300, 0 в/в капельно.

5. При нарушении функции почек - фуросемид 120 мг в сутки.

Способы удаления инородных тел из дыхательных путей.

Положение стоя. Пострадавший стоит, несколько наклонившись вперёд. Спасатель сзади левой

рукой обхватывает пострадавшего, помещая свою ладонь на эпигастральную область, а правой наносит несколько резких ударов по верхней части межлопаточной области.

Положение стоя. Пострадавший стоит, несколько наклонившись вперёд. Спасатель обхватывает его обеими руками, помещая кисти рук на эпигастральную область, и несколькими резкими движениями производит надавливания в эпигастральной области, пытаясь приподнять пострадавшего.

Положение лёжа (приём Геймлиха). Пострадавший лежит на твердой поверхности. Спасатель широко разводит бёдра пострадавшего, кладёт выступ ладони одной руки на живот между пупком и мечевидным отростком, расположив вторую руку поверх первой. Затем производит короткие толчки 6-10 по направлению к позвоночнику и краниально. Потом извлекает их пальцами из ротовой полости.

Крикотиреотомия (прибегают крайне редко).Поперечным разрезом на уровне 2-3 колец трахеи под перстневидным хрящом рассекают кожу и поверхностную мышцу до глубокой фасции. Мягкие ткани над глубокой фасцией тупо смещают вверх до уровня перстневидного хряща и вниз до уровня 4 кольца трахеи. Делают глубокий продольный разрез и обнажают 2 и3 кольца трахеи. Затем между ними вводят трахеостому.

В педиатрической практике можно опрокинуть пострадавшего вниз головой и проделать манипуляции аналогично первому способу.

Этиопатогенез

Снижение сократительной способности миокарда (синдром малого выброса) вследствие закрытой травмы сердца, интоксикации или чрезмерной физической нагрузки, превышающей резервные возможности миокарда левого желудочка, в условиях психоэмоционального напряжения (катехоламиновый выброс).

Увеличение ОЦК - острая почечная недостаточность, неадекватная инфузионная терапия и др.

Резкое увеличение ОПСС вследствие острого психо-эмоционального стресса.

Результатом является:

1. Повышение гидростатического внутрикапиллярного давления, в результате чего возрастает преднагрузка, ведущая к венозному застою в малом круге кровообращения.

2. Интерстициальный отёк лёгких, обусловливающий сдавление бронхореспираторных структур, проявляющийся клиникой сердечной астмы.

3. Альвеолярный отёк лёгких (затопление альвеол).

4. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких с присоединением явлений острой дыхательной недостаточности.

Клиника

Сердечная астма.

Одышка, переходящая в удушье, страх смерти (с выраженной вегетативной реакцией), непрерывный сухой кашель, ортопноэ, акроцианоз, притупление перкуторного звука в нижних отделах лёгких с коробочным оттенком в верхних, жёсткое дыхание. Там же выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, снижение ЖЕЛ. Аускультация сердца:

ритм галопа, акцент 2 тона над лёгочной артерией, тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия.

Отёк лёгких

Наблюдаются аналогичные вышеизложенным симптомы, но выраженность их резче, присоединяются влажные дистанционные хрипы (“клокочущее дыхание”), на губах появляется пена, окрашенная кровью, нарастает удушье и цианоз.

Лечение

Начинается немедленно. Оно направлено на снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения, уменьшение ОЦК, увеличение сократимости левого желудочка, уменьшение преднагрузки.

Необходимо провести следующие мероприятия

· придать положение сидя

· наложить жгуты на 3 конечности (ноги и руку) на 15-20 минут с перемещением на свободную конечность; горячие ножные ванны, как крайняя мера производится кровопускание до 400 мл

· постоянно осуществлять ингаляции увлажнённого кислорода и пеногасителей с помощью носового катетера или маски (антифомсилан 10%, этиловый спирт концентрации не более чем 30%).

· Морфин 0, 4-0, 8 мг внутривенно, нитроглицерин 0, 4 мг под язык.

· Фуросемид от 20-40 мг до 200 мг в сут. (2-6 мл 1% раствора) в/в медленно.

· Нитроглицерин 0, 5 мг -1 мг под язык каждые 3-5 мин. до 3-6 раз (изокет нитроспрей); 2-4 мл 1% раствора в 200 мл физиологического раствора или нитроглицерин (нитропруссид натрия 50 мг в 250 – 500 мл 5% раствора глюкозы) в/в капельно (постоянный контроль А/Д) Добутамин 50 мг внутривенно капельно на глюкозе.

· Дигоксин 0, 025%-0, 5 (осторожно медленно! ). Противопоказания: изолированный митральный стеноз, острый период инфаркта миокарда.

· Пентамин 5%-1, 0 в/в капельно в 50-100 мл физиологического раствора под контролем А/Д (управляемая гипотензия).

Бронхоспастический синдром

это спазм бронхов, возникающий вследствие воздействий разнообразных повреждающих факторов: баротравма лёгких, синдром термического поражения дыхательных путей, инородное тело, интоксикация и др.

Этиопатогенез

Повреждающий фактор вызывает раздражение ирритантных рецепторов в трахее и главных бронхах (обнажённые разветвления блуждающего нерва) в ответ возникает миорецепторный бронхоспазм, локальное выделение биологически активных веществ с последующим местным нарушением микроциркуляции отёком слизистой оболочки бронхов, повышается вязкость мокроты, снижается трахеобронхиальный клиренс, развивается бронхообтурационный синдром, нарастает механическая негомогенность лёгких и как следствие её гипоксемия, ацидоз и утомление дыхательных мышц, респираторная кома.

Клиника

Свистящее дыхание (или стридор), одышка преимущественно экспираторного типа, переходящая в удушье (ЧДД более 30 в мин. при пульсе более 120 в мин). Мучительный (рефлекторный) кашель со скудным отделением вязкой светлой мокроты. Грудная клетка расширена (находится в состоянии глубокого вдоха), межрёберные промежутки сглажены. Выслушиваются дистанционные сухие хрипы, отмечается снижение дыхательной экскурсии нижних краёв лёгких, при перкуссии - коробочный звук, при аускультации - ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы (при дальнейшем прогрессировании возникает симптом «немого» лёгкого). При измерении А/Д разница систолического давления на вдохе и выдохе составляет более 18 мм рт. ст. Афония, усиленное потоотделение, видимое на глаз участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, иногда подкожная эмфизема. Газы крови: гипокапния - углекислый газ в крови до 35 мм рт. ст. за счёт гипервентиляции, при дальнейшем нарастании обструкции – гиперкапния, возможны разнообразные нарушения сознания и психического статуса (см. респираторная кома).

Лечение

В зависимости от конкретной ситуации и природы повреждающего фактора осуществляют

· ингаляции увлажнённого кислорода, при нарастании гиперкапнии (СО2 свыше 35 мм рт. ст. присоединяется ИВЛ)

· аэрозоли (бета -2- селективные адреномиметики - первый раз 2-4 вдоха, потом 1-2 вдоха каждые 10-20 мин., потом 2 вдоха каждые 2 часа до стабилизации состояния). Можно использовать: сальбутамол, беротэк,

· адреналин 0, 1% - 0, 3 п/к каждые 15-20 мин. (не более 3 раз! ) или эфедрин 5%-1, 0 в/м; при этом желателен ЭКГ-мониторинг.

При отсутствии эффекта в течение 1 часа назначают

· кортикостероиды: метилпреднизолон 0, 5-1 мг/кг каждые 4 часа

· эуфиллин 2, 4%-10, 0 в/в в течение 20 мин.

· инфузии физиологического раствора (60 мл /кг веса) для возмещения потерь вследствие гипервентиляции

· гидрокарбонат натрия 4% - 150-300 мл в/в капельно.

Судорожный синдром

Это пароксизм тонических и клонических судорог, сопровождающихся потерей сознания.

Этиопатогенез

Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ) ведёт к образованию гематомы в головном мозге, нарушается микроциркуляция, образуются субарахноидальные кровоизлияния. Они, а также возможно интоксикация изменяют электрическую активность головного мозга и подкорковых образований, что приводит к её колебаниям, вначале гиперсинхронизация, а затем десинхронизация тета-ритмов (регистрируемых на ЭЭГ), что проявляется приступом судорожного пароксизма.

Клиника

· потеря сознания (обычно кратковременная)

· периодические клонические (амплитудные)

· периодические тонические (неамплитудные) судороги

· западение и прикусывание языка

· шумное (иногда периодическое) дыхание

· общий цианоз кожных покровов

· самопроизвольный акт мочеиспускания и дефекации

· на губах появляется слюна, окрашенная кровью, вследствие прикусывания языка.

Лечение

Проводится в зависимости от патогенеза и характера травматического воздействия, приведшего к развитию судорожного синдрома (отёк головного мозга, гипертермия, интоксикация, гипоксия и т.п.) и направлено на основную причину (диуретики, жаропонижающие, дезинтоксикационные средства, оксигенотерапия и др.)

12 3 4 5 6 Следующая ⇒