Острая (левожелудочковая) сердечная недостаточность

это неспособность сердца обеспечить кровообращение адекватное метаболическим потребностям организма.

Этиопатогенез

Снижение сократительной способности миокарда (синдром малого выброса) вследствие закрытой травмы сердца, интоксикации или чрезмерной физической нагрузки, превышающей резервные возможности миокарда левого желудочка, в условиях психоэмоционального напряжения (катехоламиновый выброс).

Увеличение ОЦК - острая почечная недостаточность, неадекватная инфузионная терапия и др.

Резкое увеличение ОПСС вследствие острого психо-эмоционального стресса.

Результатом является:

1. Повышение гидростатического внутрикапиллярного давления, в результате чего возрастает преднагрузка, ведущая к венозному застою в малом круге кровообращения.

2. Интерстициальный отёк лёгких, обусловливающий сдавление бронхореспираторных структур, проявляющийся клиникой сердечной астмы.

3. Альвеолярный отёк лёгких (затопление альвеол).

4. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких с присоединением явлений острой дыхательной недостаточности.

Клиника

Сердечная астма.

Одышка, переходящая в удушье, страх смерти (с выраженной вегетативной реакцией), непрерывный сухой кашель, ортопноэ, акроцианоз, притупление перкуторного звука в нижних отделах лёгких с коробочным оттенком в верхних, жёсткое дыхание. Там же выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, снижение ЖЕЛ. Аускультация сердца:

ритм галопа, акцент 2 тона над лёгочной артерией, тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия.

Отёк лёгких

Наблюдаются аналогичные вышеизложенным симптомы, но выраженность их резче, присоединяются влажные дистанционные хрипы (“клокочущее дыхание”), на губах появляется пена, окрашенная кровью, нарастает удушье и цианоз.

Лечение

Начинается немедленно. Оно направлено на снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения, уменьшение ОЦК, увеличение сократимости левого желудочка, уменьшение преднагрузки.

Необходимо провести следующие мероприятия

· придать положение сидя

· наложить жгуты на 3 конечности (ноги и руку) на 15-20 минут с перемещением на свободную конечность; горячие ножные ванны, как крайняя мера производится кровопускание до 400 мл

· постоянно осуществлять ингаляции увлажнённого кислорода и пеногасителей с помощью носового катетера или маски (антифомсилан 10%, этиловый спирт концентрации не более чем 30%).

· Морфин 0, 4-0, 8 мг внутривенно, нитроглицерин 0, 4 мг под язык.

· Фуросемид от 20-40 мг до 200 мг в сут. (2-6 мл 1% раствора) в/в медленно.

· Нитроглицерин 0, 5 мг -1 мг под язык каждые 3-5 мин. до 3-6 раз (изокет нитроспрей); 2-4 мл 1% раствора в 200 мл физиологического раствора или нитроглицерин (нитропруссид натрия 50 мг в 250 – 500 мл 5% раствора глюкозы) в/в капельно (постоянный контроль А/Д) Добутамин 50 мг внутривенно капельно на глюкозе.

· Дигоксин 0, 025%-0, 5 (осторожно медленно! ). Противопоказания: изолированный митральный стеноз, острый период инфаркта миокарда.

· Пентамин 5%-1, 0 в/в капельно в 50-100 мл физиологического раствора под контролем А/Д (управляемая гипотензия).

Бронхоспастический синдром

это спазм бронхов, возникающий вследствие воздействий разнообразных повреждающих факторов: баротравма лёгких, синдром термического поражения дыхательных путей, инородное тело, интоксикация и др.

Этиопатогенез

Повреждающий фактор вызывает раздражение ирритантных рецепторов в трахее и главных бронхах (обнажённые разветвления блуждающего нерва) в ответ возникает миорецепторный бронхоспазм, локальное выделение биологически активных веществ с последующим местным нарушением микроциркуляции отёком слизистой оболочки бронхов, повышается вязкость мокроты, снижается трахеобронхиальный клиренс, развивается бронхообтурационный синдром, нарастает механическая негомогенность лёгких и как следствие её гипоксемия, ацидоз и утомление дыхательных мышц, респираторная кома.

Клиника

Свистящее дыхание (или стридор), одышка преимущественно экспираторного типа, переходящая в удушье (ЧДД более 30 в мин. при пульсе более 120 в мин). Мучительный (рефлекторный) кашель со скудным отделением вязкой светлой мокроты. Грудная клетка расширена (находится в состоянии глубокого вдоха), межрёберные промежутки сглажены. Выслушиваются дистанционные сухие хрипы, отмечается снижение дыхательной экскурсии нижних краёв лёгких, при перкуссии - коробочный звук, при аускультации - ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы (при дальнейшем прогрессировании возникает симптом «немого» лёгкого). При измерении А/Д разница систолического давления на вдохе и выдохе составляет более 18 мм рт. ст. Афония, усиленное потоотделение, видимое на глаз участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, иногда подкожная эмфизема. Газы крови: гипокапния - углекислый газ в крови до 35 мм рт. ст. за счёт гипервентиляции, при дальнейшем нарастании обструкции – гиперкапния, возможны разнообразные нарушения сознания и психического статуса (см. респираторная кома).

Лечение

В зависимости от конкретной ситуации и природы повреждающего фактора осуществляют

· ингаляции увлажнённого кислорода, при нарастании гиперкапнии (СО2 свыше 35 мм рт. ст. присоединяется ИВЛ)

· аэрозоли (бета -2- селективные адреномиметики - первый раз 2-4 вдоха, потом 1-2 вдоха каждые 10-20 мин., потом 2 вдоха каждые 2 часа до стабилизации состояния). Можно использовать: сальбутамол, беротэк,

· адреналин 0, 1% - 0, 3 п/к каждые 15-20 мин. (не более 3 раз! ) или эфедрин 5%-1, 0 в/м; при этом желателен ЭКГ-мониторинг.

При отсутствии эффекта в течение 1 часа назначают

· кортикостероиды: метилпреднизолон 0, 5-1 мг/кг каждые 4 часа

· эуфиллин 2, 4%-10, 0 в/в в течение 20 мин.

· инфузии физиологического раствора (60 мл /кг веса) для возмещения потерь вследствие гипервентиляции

· гидрокарбонат натрия 4% - 150-300 мл в/в капельно.

Судорожный синдром

Это пароксизм тонических и клонических судорог, сопровождающихся потерей сознания.

Этиопатогенез

Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ) ведёт к образованию гематомы в головном мозге, нарушается микроциркуляция, образуются субарахноидальные кровоизлияния. Они, а также возможно интоксикация изменяют электрическую активность головного мозга и подкорковых образований, что приводит к её колебаниям, вначале гиперсинхронизация, а затем десинхронизация тета-ритмов (регистрируемых на ЭЭГ), что проявляется приступом судорожного пароксизма.

Клиника

· потеря сознания (обычно кратковременная)

· периодические клонические (амплитудные)

· периодические тонические (неамплитудные) судороги

· западение и прикусывание языка

· шумное (иногда периодическое) дыхание

· общий цианоз кожных покровов

· самопроизвольный акт мочеиспускания и дефекации

· на губах появляется слюна, окрашенная кровью, вследствие прикусывания языка.

Лечение

Проводится в зависимости от патогенеза и характера травматического воздействия, приведшего к развитию судорожного синдрома (отёк головного мозга, гипертермия, интоксикация, гипоксия и т.п.) и направлено на основную причину (диуретики, жаропонижающие, дезинтоксикационные средства, оксигенотерапия и др.)

· Фенобарбитал 3-5 мг/кг в/в, в крайне тяжёлых случаях до 10 мг/кг,

· диазепам 0, 5 % - 5-10 мг в/в, в/м;

· аминазин 2, 5% - 2, 0 + пипольфен 2, 5%-2, 0 + новокаин 0, 5%-4, 0

· дифенин 10-15 мг/кг в/в.

Если после вышеуказанных мероприятий судороги не прекращаются, то после консультации с анестезиологом можно ввести барбитураты кратковременного действия в высоких дозах

· пентобарбитал 15 мг/кг.

Необходимо принимать во внимание возможность аспирации и асфиксии вследствие резкого снижения тонуса дыхательной мускулатуры и быть готовым к интубации трахеи и ИВЛ.

В зависимости от конкретной причины (эклампсия беременных) применяется сернокислая магнезия, концентрированные растворы глюкозы, тканевые диуретики (при угрозе отёка мозга).

В качестве крайнего средства в зависимости от этиопатогенеза только специалистом (! ) может быть проведена спинномозговая пункция с эвакуацией до 10 мл жидкости.

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 Следующая ⇒