Тема : Патофизиология печени

⇐ ПредыдущаяСтр 11 из 12Следующая ⇒

220. Больная С., 50 лет поступила в клинику с высокой температурой, жалобами на тянущие боли в правом подреберье, тошноту, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Объективно: температура 380С, подчелюстные лимфоузлы увеличины и болезненны при пальпации, на коже мелкие узелковые высыпания, желтушность кожных покровов и видимых слизистых. При биохимическом исследовании гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия - общий белок 100 г/л, (норма 65-85 г/л), повышенное содержание иммунолобулинов G. При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита.

Вопросы:

1.Какой типический патологический процесс можно предполагать у больной.

2. Объясните патогенез развития данного процесса, используя данные условия задачи.

3.Выделите основные причины и приведите классификацию гепатитов.

221. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3, 4-22, 2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1, 8 (N 0, 1-0, 088 -мккат/л), снижение холестерина до 2, 18 - ммоль/л, (N< 5, 18 ммоль/л - снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. (N 108-318 ммоль/ч. /л) содержание альбуминов до 28 г/л - (N 36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л -(N 17, 6- 47, 0) мкмоль/л).

Вопросы:

1. Какой патологический процесс имеются у пациента?

2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?

3. Какие формы печеночной недостаточности и печеночной комы выделяют по патогенезу?

4. Каковы механизмы отклонений лабораторных показателей от нормы у данного пациента?

222. У больного Б., 45 лет сознание отсутствует, отмечается желтуха, печеночный запах изо рта, явление геморрагического диатеза. В анамнезе длительный контакт с фосфором, в течение ряда лет развился цирроз печени. В сыворотке крови - альбуминов 30 г/л - (N 36 -50 г/л) активность бутирилхолинэстеразы составляет 50 ммоль/ч/л (N 108-318 ммоль/ч-л). Содержание фибриногена снижено до 1, 0 - г/л (N 2-4 г/л) Фибринолитическая активность повысилась до 28% (N 11-19%). Содержание аммиака до 65 мкмоль/л (N 17, 6-47, 0 мкмоль/л).

Вопросы:

1. Какая форма патологии имеется у пациента?

2. Есть ли признаки печеночной недостаточности? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.

3. Назовите формы печеночной недостаточности.

4. Какое состояние может развиться у больного в случае прогрессирования печеночной недостаточности?

223. В клинику поступил больной 28 лет с жалобами на появление боли в правом подреберье, тошноту, рвоту и желтушность кожных покровов. Из анамнеза выяснилось, что он длительное время находился в комнате с CCI_4.Объективно: желтушность кожных покровов, небольшое увеличение печени. Анализ крови - увеличение непрямого билирубина. Снижена детоксикационная функция печени, на что указывало замедление скорости полувыведения (Т1/2) антипирина до 18 часов. В норме Т ½ у здоровых людей равен 12 часам.

Вопросы:

1. Какая форма патологии имеется у больного?

2. Есть ли признаки печеночной недостаточности у больного?

3. Расскажите о дезинтоксикационной функции печени, ее этапах.

4. Назовите основные индикаторы повреждения печени.

224. Больная С., 30 лет, в течение ряда лет страдала приступами боли в правом подреберье, иногда они сопровождались повышением температуры и легкой желтушностью склер, кожных покровов. В последнее время беспокоили вздутие кишечника, боли в правом подреберье. Затем развилась желтуха, сопровождавшаяся потемнением мочи, обесцвечиванием кала. На 9-й день отмечалась сонливость, головные боли, временами спутанное сознание и беспокойство. Доставлена в клинику. Объективно: кожные покровы, склеры и видимые слизистые желтушны, язык влажный, обложен белым налетом, имеются небольшие расчесы в области живота и бедер. Печень выходит из-под ребер на 2 см, плотна и болезненна. Анализ крови: билирубин крови и активность щелочной фосфатазы повышены, ГГТ (гаммаглутамилтрансферазы) и холестерин выше нормы. При УЗИ обнаружены камни в желчном пузыре один из них обтурирует просвет выводного протока.

Вопросы:

1. О каком патологическом процессе можно думать в данном случае?

2. Каков патогенез данной патологии?

3. Приведите классификацию данного патологического процесса.

4. Перечислите основные ферменты-индикаторы повреждения печени.

225. Больной К. по поводу острой кровопотери была перелита одногрупная Rh-1 совместимая кровь. Через 3 недели после переливания крови больная стала раздражительна, отмечалась сонливость днем и бессоница ночью, головные боли, повышенная утомляемость, кожный зуд. Кожа и склеры приняли желтый оттенок. Кал стал бесцветным, а моча – пенистая, темно-желтого цвета. Объективно: кожа лица имеет желтушную окраску, на слизистой полости рта имеются геморрагии.

Вопросы:

5. Какой патологический процесс развился в данном случае?

6. Объясните как и почему происходит изменение цвета кала и мочи в зависимости от стадии процесса.

7. Может ли возникнуть холестаз у больной?

226. У больного Б. тяжелое течение вирусного гепатита. Отмечается печеночный запах изо рта, явление геморрагического диатеза. Содержание альбуминов в сыворотке крови 28 г/л - (N=36, 0-50, 0г/л), активность - аланинотрансферазы превышает 5, 5 мккат/л (N=0, 1-0, 88/л), общее содержание билирубина превышает 171 ммоль/л (N=3, 4 -22, 2 ммоль/л), фибриноген 1, 2 - г/л (N=1, 5 -3, 6 г/л).

Вопросы:

1. Какая форма патологии имеется у пациента?

2. Есть ли признаки печеночной недостаточности? Ответ аргументируйте.

3. Какие формы печеночной недостаточности выделяют?

4. Дайте характеристику основным видам вирусных гепатитов.

227. Девочка М., 3, 5 лет, поступила в гематологическое отделение с жалобами на резкую слабость, бледность и желтушность кожи, лихорадку, темную окраску мочи.

Из анамнеза известно, что ребенок болен около двух недель, когда появились кашель, слизистые выделения из носа, температура 38, 5⁰С, Получала анальгин, бисептол. Затем произошло родители отметили нарастание слабости, появилась темная моча, ребенок стал сонлив. Участковым врачом заподозрен инфекционный гепатит.

При поступлении состояние очень тяжелое. Сознание спутанное. Резкая бледность кожных покровов, иктеричность склер. Со стороны сердца выслушивается систолический шум. Печень выступает из под реберной дуги на 4 см., селезенка - на 3 см., пальпация их слегка болезненна. Моча цвета «темного пива». Стул окрашенный.

Общий анализ крови: Нb – 55г/л (N – 127, 5 – 132г/л), Эр – 2.2х10¹²/л (N – 4.07 – 4, 76х10¹²/л), Ц.п. – 0, 98 (N 0, 8 – 1, 0), Ретик. – 11% (N 2, 6 – 6, 8), Тромб. – 230х10⁹/л (N244 – 285х10⁹/л), Лейк. – 12, 3х10⁹/л (N 5-12х10⁹/л), миелоциты – 1% (N 0%), п/я – 7% (N 0, 5 - 4%), с/я – 55% (N 27 – 48%), э – 1% (N – 1, 4 – 7, 2), л – 30% (N 37 – 66%), м – 5% (N-10%), СОЭ 45 мм/ч (N 6, 8 – 12 мм/ч), выражен анизоцитоз, в некоторых полях зрения встречаются микроциты.

Биохимический анализ крови: общий белок – 70 г/л (N 58 – 82 г/л), мочевина – 3, 7 ммоль/л(N – 8, 6 – 14, 7 ммоль/л); креатинин – 60 ммоль/л, билирубин: прямой – 7 мкмоль/л (N_ср в среднем 2, 56мкмоль/л), непрямой – 67, 2 мкмоль/л (N_ср– 8, 5 мкмоль/л), АСТ – 28 ЕД (N 12 – 16 МЕ), АЛТ – 30 ЕД (N 5 – 15 МЕ).

Общий анализ мочи: уробилин – положительный, свободный гемоглобин отсутствует, белок – 0, 33% (N – нет), лейкоциты – 1 – 2 в п/з (N 10 в 1 мкл.).

Проба Кумбса с эритроцитами положительная.

Вопросы:

1. Каково ваше заключение о патологическом процессе у больной. Обоснуйте его, учитывая клинические и лабораторные данные.

2. От каких заболеваний следует отличать данный патологический процесс?

3. Какие возможны осложнения, учитывая патогенез развития процесса.

5. Приведите классификацию желтух.

228. Мальчик Ю., 2, 5 лет, поступил в отделение с жалобами на появившуюся желтушность кожных покровов.

Из анамнеза известно, что мальчик родился от первой, нормально протекавшей беременности, срочных родов. При рождении отмечалась длительная выраженная желтушность кожных покровов, по поводу чего проводилось заменное переливание крови. Когда ребенку было 7 месяцев, родители заметили, что он немного пожелтел, но к врачу не обратились. 3 дня назад у мальчика повысилась температура до 37, 8⁰С, ребенок пожелтел. В поликлинике был сделан анализ крови, в котором выявлена анемия – гемоглобин 72 г/л. Из семейного анамнеза известно, что мать здорова, а у отца периодически желтеют склеры.

При поступлении состояние ребенка тяжелое. Мальчик вялый, сонливый. Кожа и слизистые оболочки бледные с иктеричным оттенком. Обращает на себя внимание деформация черепа: башенный череп, седловидная переносица, готическое небо. Периферические лимфатические узлы мелкие, подвижные. Тоны сердца учащены, выслушивается систолический шум на верхушке. Живот мягкий безболезненный. Печень +1 см., селезенка +4 см ниже края реберной дуги. Стул, моча интенсивно окрашены.

Общий анализ крови: Hb – 72 г/л, Эр – 2, 0х10¹²/л, Ц.п. – 1, 12, ретик – 16%, лейк – 10, 2х10⁹/л, п/я – 2%, с – 45%, э – 3%, л – 37%, м – 13%, СОЭ – 24 мм/час.

Биохимический анализ крови: общий белок – 82 г/л, билирубин: непрямой – 140, 4 мкмоль/л, прямой – нет.

Осмотическая резистентность эритроцитов: min – 0, 58, max – 0, 32.

60% эритроцитов имеют сферическую форму.

Вопросы:

1. О каком заболевании Вы подумали?

2. Какой вид гемолиза при этом заболевании?

3. Объясните его патогенез.

4. По какому типу наследования передается это заболевание?

5. Укажите основные дифференциальные признаки желтух.

6. Какие формы желтух новорожденных выделяют? Объясните механизмы их развития.

Тема: Патофизиология почек

229. Больная П., 19 лет, жалуется на отеки всего тела, но преимущественно на лице, головную боль, постоянную, ноющую боль в поясничной области, мочу цвета " мясных помоев". Заболевание началось остро, 5 дней назад. В анамнезе частые ангины, 2 недели назад перенесла отит. При обследовании обнаружена бледность кожных покровов, общие отеки с преимущественной локализацией на лице, вокруг глаз. Пульс редкий, напряженный, верхушечный толчок сердца смещен влево на 2 см. и усилен, артериальное давление повышено 150/100. При аускультации определяется акцент 2 тона над аортой, приглушение сердечных тонов и слабый систолический шум на верхушке сердца. В моче: уд. вес -1023, белок 340 мг/л. в осадке лейкоциты, эритроциты до 1000 в поле зрения, зернистые и гиалиновые цилиндры, клетки почечного эпителия.

Вопросы:

1. Этиологические факторы и современные теории патогенеза острой и хронической форм данной патологии.

2. Возможно ли одностороннее поражение почек?

3. Чем обусловлен цвет мочи?

4. Почему произошло смещение верхушечного толчка сердца?

5. Объясните механизм развития почечной артериальной гипертензии.

6. Назовите осложнения этого заболевания.

230. Вы участковый врач. Больной М., 45 лет, вызвал вас на дом и предъявил следующие жалобы: в течение последнего месяца его беспокоят сильные головные боли и кожный зуд, боли в области желудка, тошнота, рвота и жидкий стул. Из анамнеза известно, что 25 лет страдает пиелонефритом. Объективно: на коже рук, грудной клетки видна петехиальная сыпь и признаки расчесов, кожа сухая, у корней волос беловатая пыль, изо рта залах аммиака. В области сердца выслушивается шум трения перикарда, шумное дыхание Куссмауля. Живот болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника и в эпигастральной области.

Вопросы:

1. Какая типовая форма патологии почек имеет место у больного?

2. Этиологические факторы данной патологии (классификация).

3. Назовите стадии данного патологического процесса и в какой стадии находится больной?

4. В чем заключается сердечно-сосудистый синдром этой патологии?

5. Чем объясняется зуд кожи, диспепсические расстройства?

231. К врачу обратился больной И., 40 лет с жалобами на тупые, ноющие боли в поясничной области справа, на головную боль, слабость, частое мочеиспускание, озноб, повышение температуры тела до 38 гр.

Объективно: бледность кожи и видимых слизистых заметна пастозность лица, Симптом Пастернацкого справа положительный. АД повышено, левая граница сердца увеличена.

Лабораторные данные: Моча мутная, с хлопьями, реакция щелочная, уд. вес 1013. Лейкоцитурия. Проба по Нечипоренко: лейкоцитов - 3000 (N до 2000) эритроцитов - 1100 (N до 1000). Общее количество мочи 3000 мл.

Вопросы:

1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.

2. Обоснуйте свой вывод, объясняя механизм развития данной патологии.

3. Какие типовые формы патологии почек выделяют?

4. Дайте патогенетическую характеристику ХПН.

5. Назовите ренальные, преренальные и постренальные причинные факторы, вызывающие ХПН.

232. У пациента, 21 года, поступившего в стационар в результате отравления грибами наблюдается снижение диуреза ( 300 мл в сутки ), судороги. Дыхание Куссмауля. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, сухие.

Анализ крови: лейкоциты- 13´ 10⁹, тромбоцитов - 100´ 10⁹ эритроцитов - 3´ 10¹² Повышенное содержание мочевины и креатинина.

Анализ мочи: Количество- 300мл. уд. вес 1015. Эритроцитов 19 в поле зрения ( N 0-1 ), цилиндры 10 ( N - нет ), обнаружены клетки почечного эпителия, белок (N - нет).

Вопросы:

1. Предположительная патология.

2. Основные звенья патогенеза этой патологии.

3. Какие структуры почки – канальцы или клубочки – поражаются в данном случае в первую очередь?

4. Стадия процесса?

5. Дайте характеристику преренальным, ренальным и постренальным факторам данной патологии.

233. Больная Ф., 45 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, головную боль, повышенную утомляемость, сухость во рту, тошноту, частое мочеиспускание.

Объективно: Кожа и слизистые бледные, сухие. АД повышено. Левая граница сердца увеличена.

Лаб. исследования: Суточный диурез - 5000 мл., уд. вес - 1014. В крови содержание мочевины 30 ммоль/л ( N 14, 2-28 ), креатина 0, 4 ммоль/л. (N - 0, 088 - 0, 18 ). Содержание калия и кальция в крови снижено.

Вопросы:

1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.

2. Обоснуйте свой вывод, дав патогенетическую характеристику данной патологии.

3. Оъясните развитие сердечно-сосудистого синдрома при этой патологии.

4. С чем связано снижение в крови уровня калия и кальция?

5. Перечислите ренальные, преренальные и постренальные возможные причинные факторы, вызывающие данную патологию.

234. К врачу обратился пациент П., 32 лет, с жалобами на общую слабость, боли в поясничной области, тошноту, жажду, сухость во рту, отеки, редкое мочеиспускание и малое количество мочи выделяемое за сутки.

Объективно: отеки в области лица, стоп, голеней. Кожные покровы сухие, бледные, волосы тусклые, ломкие. АД повышено, левая граница сердца увеличена.

Лаб. данные: гипопротеинемия- 30 г/л (N - 60-80) гиперхолестеринемия -13 ммоль/л ( N - 3-6 ммоль/л ), уровень креатина 0, 3 ммоль/л ( N - 0, 088-0, 18), мочевины 28 ммоль/л (N - 14, 2-28). Общее количество мочи 600 мл, плотность 1, 040. В моче по Нечипоренко цилиндры 300, эритроцитов 2000 (М до 1000), лейкоцитов 2200 (n до 2000), отмечается наличие почечного эпителия, альбуминурия 5 г/л.

Вопросы:

1. Предположительная патология и патогенез ее развития.

2. Каков механизм нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы у больного?

3. Объясните механизм развития отеков у больного.

4. Объясните изменение лабораторных показателей у больного.

5. Каковы механизмы вне- и внутрипочечной регуляции функции почек?

235. Больной Т., 22 года. Жалобы на боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, головные боли, тошноту, отеки лица.

Объективно: кожные покровы бледные, отечное лицо, распухшие, отечные веки. АД повышено, пульс напряженный, левая граница сердца увеличена.

Лаб. данные: количество мочи 1000 мл, уд. вес 1025. По Нечипоренко: эритроцитов - 4000, лейкоцитов - 1800, гиалиновых цилиндров - 1000. Отмечается протеинурия - 40 мг/л, почечный эпителий. В крови холестерин 10 ммоль/л (N=3-6), глобулины 5 г/л (М=2, 4-3, 5), альбумины 10 г/л, (N - 3 3-49, 6).

Вопросы:

1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.

2. Дайте патогенетическую характеристику данной патологии, объясняя изменения объективных данных, жалоб больного, лабораторных показателей.

3. Какова роль «разрешающих» факторов в активации иммуноагрессивного механизма при данной патологии?

236. Больной И., 30 лет. Жалобы на усилившуюся слабость, головные боли, одышку, ноющие боли в поясничной области, утренние отеки на лице. Болеет 11 лет.

Объективно: кожа бледная, отеки на лице. Сердце увеличено влево, тахикардия, акцент 2 тона на аорте.

Лаб. данные: моча: уд. вес 1011, белок 830 мг/л, эритроцитов 10-15 в поле зрения, отмечаются восковидные, зернистые цилиндры, почечный эпителий. По Зимницкому количество мочи: 50, 60, 70, 50, 60, 50, 40, 30. Уд. вес 1011, 1012, 1012, 1010, 1012, 1011, 1012, 1011.

Вопросы:

1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.

2. Обоснуйте свой вывод, объясняя механизм развития данной патологии.

3. Каков механизм нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы?

4. Каков патогенез развития отеков у данного больного?

5. Объясните изменение лабораторных показателей у больного.

6. В чем принципиальная разница в патогенезе развития острой и хронической формы данной патологии?

237. Больной Б., 16 лет, доставлен в больницу в крайне тяжелом шоковом состоянии, развившемся в результате травмы, полученной в автомобильной катастрофе. АД 80/60 мм.рт.ст. Суточное количество мочи 80 мл, в моче белок 0, 66 г/л (норма 0, 01 г/л в сутки), относительная плотность мочи 1, 029. В биохимическом анализе крови: остаточный азот 120 ммоль/л (норма 89-142 ммоль/л), мочевина крови – 35 ммоль/л (норма 0, 55-2, 22 ммоль/л).

Вопросы:

1. Какой патологический процесс можно предположить в данном случае?

2. Каковы возможные его причины?

3. Укажите основные механизмы развития мочевого синдрома в данном случае.

4. Каковы механизмы развития гиперазотемии у больного?

Тема: Патологияэндокринной системы

238. Врач призывной комиссии военкомата направил на обследование в клинику юношу 18 лет. При осмотре в клинике: молодой человек ростом 185 см, с массой тела 68 кг, узкими плечами, длинными руками и ногами, широкими бедрами (евнухоидное телосложение); высокий женоподобный голос, гинекомастия, оволосение на лице и теле скудное, мышечная масса и сила (по результатам динамометрии) снижены, пенис и яички уменьшены. При специальных исследованиях выявлены азооспермия, низкий коэффицент интеллектуального развития; кариотип 47, ХХУ.

Вопросы:

1. Как называется синдром, имеющийся у пациента? Какова причина его развития? Ответ обоснуйте с учетом данных из условий задачи.

2. Как Вы обозначите форму патологии, развившуюся у пациента? Ответ аргументируйте.

3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?

239. У пациента А., 46 лет, обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура, пульс 140 в минуту, частота дыхания 22 в минуту, тремор пальцев рук, повышенная потливость, расширение глазных щелей. Поглощение ¹³¹ I щитовидной железой на 20% выше нормы. Уровни Т₃ и Т₄ в крови повышены. Выявлены тиреостимулирующие AT. Пациент беспокоен, раздражителен, возбуждённо рассказывает о своём состоянии.

У пациента Б., 30 лет, также обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, развившееся через 2 года после увольнения со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен, температура тела, пульс, частота дыхания, уровни свободных и связанных форм Т₃ и Т₄ в крови снижены, тирео-стимулирующие AT не обнаружены. Поглощение ¹³¹1 щитовидной железой повышено на 5% в сравнении с нормой. Пациент апатичен, вял, сонлив, речь его медленная, невнятная, голос глухой.

Врач назначил обоим пациентам препараты йода.

Вопросы:

1. Какие формы патологии щитовидной железы развились у пациентов А. и Б.? Ответ обоснуйте данными из задачи. При необходимости дополните их.

2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациентов А. и Б.? В чём их отличие?

3. Почему уровень Т₃ и Т₄ у пациента А. повышен, а у пациента Б. снижен при увеличении поглощения ¹³¹1 у обоих?

4. Каково происхождение каждого из симптомов у пациента А. и Б.?

5. Целесообразно ли назначение пациентам препаратов йода и можно ли ожидать лечебный эффект у них обоих?

240. Пациентка X., 36 лет, поступила в больницу с жалобами на приступообразные боли за грудиной, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, быструю утомляемость, слабость, потливость, частые поносы, значительное похудание за последние 4 мес, субфебрильную температуру. Возникновение болезни связывает с перенесённой 7 мес назад тяжёлой затяжной стрессорной ситуацией в семье. При обследовании: повышенная влажность кожи, тремор пальцев рук, дрожание век, губ, экзофтальм. На ЭКГ: тахикардия, пароксизмы мерцательной аритмии, подъём сегмента ST. Щитовидная железа при пальпации незначительно увеличена. АД 145/60 мм рт.ст. Врач поставил предварительный диагноз: «вегетососудистая дистония(? ), гипертиреоз(? )», назначил транквилизаторы и сердечные ЛС, но улучшения состояния пациентки не наблюдалось. Проведённый после дополнительных исследований курс лечения пропилтиоурацилом (веществом, блокирующим синтез тиреоидных гормонов) дал положительные результаты, состояние пациентки существенно улучшилось.

Вопросы:

1. Какие дополнительные исследования были необходимы для
определения формы патологии, развившейся у пациентки?

2. О развитии какой формы патологии (или болезни) свидетельствуют описанные изменения? Что послужило её причиной?

3. Какие варианты патогенеза этой патологии или болезни Вам
известны?

4. Почему не дали положительного эффекта транквилизаторы
и кардиотропные средства, но этот эффект достигнут при
применении пропилтиоурацила?

241. Пациентка Щ., 42 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, сонливость, быструю утомляемость, запоры, постоянное ощущение холода, значительное увеличение массы тела (за 2 мес на 7 кг), снижение слуха, грубый голос. Два года назад перенесла инфекционный паротит и тиреоидит.

При обследовании: пациентка тучная; медленно, с задержкой отвечает на вопросы; кожа с жёлтым оттенком, сухая; черты лица грубые; лицо, руки и ноги «припухшие», при надавливании на кожу на ней не остаётся ямок; температура тела 35, 6 °С, АД 100/60 мм рт.ст., пульс 65 в минуту, частота дыхания 13 в минуту; щитовидная железа при пальпации слегка увеличена, плотная, болезненная; замедление ахиллова и других сухожильных рефлексов. При специальных исследованиях: снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода, повышение концентрации ТТГ и высокий уровень антитиреоглобулиновых AT в сыворотке крови.

Вопросы:

1. Какая форма эндокринной патологии развилась у пациентки? Ответ обоснуйте.

2. Что могло послужить вероятной причиной возникновения
эндокринопатии и каков её патогенез? Ответ аргументируйте данными из задачи.

3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациентки?

242. В клинику детских болезней поступил мальчик 3 лет. При осмотре: рост ребёнка намного ниже возрастной нормы, короткие шеи, руки и ноги, большой живот; голова крупная, спинка носа запавшая, лицо одутловатое, бледное, маскообразное, рот открыт, язык увеличен, много кариозных зубов, речь невнятная, произносимые слова искажены, слоги в них часто переставляются; на вопросы ребёнок отвечает не всегда, он капризен и раздражителен.

АД 80/50 мм рт.ст., пульс 45 в минуту. Щитовидная железа при пальпации безболезненна, не увеличена. В крови значительно снижено содержание Т₃ и Т₄. Мать ребёнка во время беременности принимала препараты йода.

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте данными из задачи.

2. В чём причина её возникновения и каковы механизмы развития?

3. Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребёнка?

243. На диспансерном учёте у эндокринолога - две женщины [мать в возрасте 50 лет (М.), дочь в возрасте 26 лет (Д.)]- У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клинически - картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «диффузный токсический зоб». Больная Д. после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес М. предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хасимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. ЛС другой группы.

Вопросы:

1. Можно ли рассматривать появление новых симптомов у больной М. Как осложнение лечения тиреостатиками?

2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза больной М.?

3. С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальную диагностику?

Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного

244. Ребёнок 10 лет, проживающий в горной местности, поступил в клинику по поводу узлового зоба IV степени. Из анамнеза: в возрасте 5 лет родители обнаружили отставание в физическом и психическом развитии ребёнка, замкнутость, угрюмость, раздражительность. Данные обследования: брахицефалическая форма черепа, широкое лицо с низким лбом, широкий рот и толстые губы, глубокие глазные впадины, сухая морщинистая кожа, зубы кариозные, плоскостопие. Пульс 42 в минуту, ритм его правильный. АД 85/55 мм рт.ст. При радиоизотопном исследовании обнаружено значительное уменьшение выведения ¹³¹I с мочой.

Вопросы:

1. При каком заболевании щитовидной железы наблюдаются указанные симптомы?

2. Каковы причина и механизмы увеличения щитовидной железы?

3. Как предупредить развитие патологии, развившейся у ребёнка?

245. Больная Р., 25 лет, поступила в клинику с жалобами на низкий рост, слабую выраженность вторичных половых признаков, отсутствие месячных. Уже с 3 лет начала отставать в росте. При обследовании обнаружено: рост 105 см, телосложение пропорциональное, кожа дряблая, лицо старообразное. Половые органы инфантильны. Грудные железы не развиты. Интеллект сохранен. Основной обмен снижен на 12%. Уровень глюкозы в крови – 3, 0 ммоль/л. В моче понижено содержание 17-кетостероидов, отсутствуют эстрогены и андрогены. На рентгенограмме в области турецкого седла обнаружена опухоль.

Вопросы:

1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить?

2. Чем объясняется карликовый рост, инфантилизм, дряблость кожи?

3. Каков механизм гипогликемии?

246. Пациент М. 36 лет на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание " мушек" и появление «сетки» перед глазами; приливы крови к лицу: повышенную потливость; головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при выполнении им тяжелой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД - 136/85 мм рт.ст., Пульс - 80 уд. в мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт.ст., пульс - 188 уд. в мин; в анализе крови - глюкоза 7, 5ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.

Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.

Вопросы:

1. Назовите и охарактеризуйте формы патологии, имеющиеся у пациента.

2. Каковы возможные причины и патогенез повышений уровня АД у пациента?

3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?

4. Обоснуйте отклонения лабораторных показателей от нормы

247. Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсмен-боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 месяцев прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление синяков на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически - мелькание " мушек" и " спиралей" перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5-6 литров жидкости), частое обильное мочеиспускание.

При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе - пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине; большое число " синяков" различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: гемоглобин 130 г/л, эритроциты 5, 1х10¹²/л; лейкоциты 10х10⁹/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/час; глюкоза 9, 0ммоль/л; гипернатриемия.

Анализ мочи: диурез 6000 мл/сутки, относительная плотность 1035, глюкозурия; белка и кетоновых тел не обнаружено; повышено содержание свободного кортизола.

Вопросы:

1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента?

2.Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?

3. Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова ее причина и механизмы развития?

4. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента?

248. В стационар на обследование поступила больная 25 лет с жалобами на ожирение, появление полос (стрий) различной окраски на животе, бедрах, повышенную пигментацию кожи в местах трения (шея, локти, живот), рост усов, бороды, оволосение на груди и лобке по мужскому типу, на боли в позвоночнике, костях, мышечную слабость, нарушение менструального цикла.

Вопросы:

1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента?

2. Что могло послужить причиной ее возникновения?

3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациентки?

249. В поликлинику обратилась больная 40 лет с жалобами на сильные головные боли, общую слабость, изменение внешнего облика (увеличение носа, ушей, кистей, стоп). Объективно: отмечается увеличение надбровных дуг, скуловых костей и подбородка. Мягкие ткани лица гипертрофированы, увеличение языка и межзубных промежутков. Кисти и стопы увеличены.

Вопросы:

1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациентки?

2. Что могло послужить вероятной причиной ее возникновения и какой ее патогенез?

3. Какие исследования нужно провести для подтверждения диагноза?

4. Каков механизм гипертрофии тканей?

250. Больной П., 20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (кол-во мочи 10-15 литров в сутки) Беспокоят слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. При объективном исследовании отмечается: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления на деснах. Сахар крови натощак – 3, 6 ммоль / л.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию?

3. Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.

251. Больная была подвергнута рентгеновскому облучению по поводу опухоли щитовидной железы. Через 2 месяца стала жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, отечность, сухость кожи, отсутствие аппетита, угнетение настроения, повышенную сонливость, изменение голоса и речи. При объективном исследовании: кожа сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, лицо отечное, отек распространился на шею, надглоточную область, язык сухой, утолщен, покрыт грязно-серым налетом, едва помещается во рту, зубы поражены кариесом, отмечается их расшатывание. Анализ крови – Трийодтиронин (Т –3 ) – 0, 9 ( N 1, 2 – 2, 8 нмоль/л ), Тироксин ( Т-4) – 42 ( N – 60 – 160 нмоль/л), Тиреотропный гормон ( ТТГ) – 5, 0 ( N – 0, 5 – 4, 5 ).

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

3. Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.

252. У больной Н., 27 лет, после родов, осложненных массивным кровотечением, стало развиваться истощение, кожа стала сухой, морщинистой, цвета воска. Температура тела – 36⁰С, АД – 100/60мм рт ст, содержание глюкозы в крови – 3, 3 ммоль/л, содержание 17-кетостероидов в моче понижено.

Вопросы:

1. Для какой патологии характерны указанные проявления?

2. Какие причины могут вызвать данную патологию?

3. Каковы основные механизмы развития клинических

253. Больная 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД – 190/95 мм.рт.ст., уровень глюкозы в крови – 9, 0 ммоль/л, умеренных лейкоцитоз при абсолютной лимфопении, рентгенологически – увеличение размеров гипофиза, на УЗИ – гиперплазия коры надпочечников.

Вопросы:

1. При каком заболевании наблюдаются указанные изменения?

2. Какова наиболее вероятная причина и механизмы развития?

3. Каковы механизмы развития симптомов и отклонений лабораторных показателей от нормы у данного больного?

254. Больная 50 лет, длительное время получала глюкокортикоиды по поводу бронхиальной астмы. Последнее время стало отмечать утомляемость, резкую слабость, бессоницу. У больной снизился аппетит, наблюдалась тошнота, рвота, запоры сменились поносами, резкие боли в животе и похудание. Кожа приобрела бронзовую окраску, особенно на лице и шее, тыльной поверхности кистей, в области сосков, половых органов, белой линии живота, АД – 70/40 мм.рт.ст. Содержание 17-ОКС и 17-КС в моче резко снижено, эозинопеническая проба положительная, содержание АКТГ в плазме повышено.

Вопросы:

1. Охарактеризуйте форму патологии, имеющуюся у больной?

2. Какие анамнестические, клинические и лабораторные данные подтверждают диагноз?

3. Каков механизм клинических симптомов у больного?

255. У больной Н., 35 лет. Через сутки после струмэктомии появились признаки гипертонуса симметричной группы мышц: спазм мускулатуры лица «Сардоническая улыбка», губы в форме «рыбьего рта», тризм жевательной мускулатуры. При включении света дополнительно возникают судороги в мышцах верхних конечностей «рука акушера».

Вопросы:

1. Какое состояние у больной можно предположить и что явилось непосредственной причиной данного заболевания?

2. Чем объясняются судороги мышц?

3. Какими лабораторными данными можно подтвердить данный диагноз?

4. Какую экстренную помощь нужно оказать больной в данный момент?

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 7 8 9 101112 Следующая ⇒