Постинфарктная аневризма сердца

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 7Следующая ⇒

Аневризма в большинстве случаев развивается после обширного транс-муралъного инфаркта миокарда, сопровождающегося некрозом мышечной ткани и замещением ее рубцовой. Редко причиной аневризмы может быть врожденный дефект развития или травма. Различают также ложные аневризмы, возникающие после ранее перенесенных операций или бактериального эндокардита. Аневризма сердца развивается у 10—15 % больных, перенесших инфаркт миокарда, в большинстве случаев в первые 6 мес, а иногда уже через несколько недель. Остается неизвестным, почему у одних пациентов постинфарктная аневризма развивается, а у других нет. Аневризмы преимущественно локализуются в верхушке левого желудочка (85 %) или на передней его стенке (15 %), возникают на месте рубповой ткани, разрос-

шейся в зоне бывшего некроза миокарда. В этих случаях в функциональном отношении левый желудочек как бы состоит из сокращающегося и аневриз-матического (несокращаюшегося) сегментов. Между ними располагаются " ворота" аневризмы. Во время систолы кровь из сокращающегося сегмента желудочка поступает в восходящую аорту и частично в аневризматический мешок (парадоксальный кровоток). В связи с этим фракция выброса и минутный объем сердца снижаются, что может привести к недостаточности кровообращения. В аневризматическом мешке нередко находятся пристеночные тромбы. Отрыв кусочков тромба (эмболы) вызывает тромбоэмболи-ческие осложнения. В раннем периоде формирования аневризмы, когда некротизированный участок миокарда еще не замещен плотной соединительной тканью, возможны разрыв стенки аневризмы и тампонада сердца излившейся в полость перикарда кровью.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в области сердца, загрудинные боли, одышка, перебои. В анамнезе у ряда больных имеются данные о перенесенном инфаркте миокарда и длительно существующей коронарной недостаточности.

При осмотре и пальпации иногда определяют прекордиальную парадоксальную пульсацию в четвертом межреберье слева от грудины, отдельно от верхушечного толчка; нередко выслушивают систолический шум, связанный с изменениями папиллярной мышцы, пролабированием створки левого предсердно-желудочкового клапана в левое предсердие и возникновением недостаточности самого клапана. На электрокардиограмме выявляют характерные признаки аневризмы сердца: комплекс QS или QR, стойкий подъем интервала 5—7 и отрицательный зубец Ть грудных отведениях. При рентгенологическом исследовании отмечают изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания.

При эхо кард и о граф ии четко определяется локализация аневризмы, ее размеры, наличие тромботических масс в полости аневризмы. Это исследование позволяет определить изменения гемодинамических показателей — фракцию выброса, конечно-систолический и конечно-диастолический объем левого желудочка, другие показатели гемодинамики.

Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии венечной артерии, оценить изменения сосудистого русла дистальнее места окклюзии. Левосторонняя вентрикулография дает возможность точно установить величину аневризмы, локализацию, изменения миокарда вследствие патологического процесса, оценить в целом сократительную способность оставшейся части миокарда левого желудочка.

В течение первых 2—3 лет после образования аневризмы при естественном течении болезни больные умирают. Наиболее часто причинами смерти являются повторный инфаркт миокарда, эмболия различных артерий и сердечная недостаточность. Показаниями к операции являются опасность разрыва или прикрытая перфорация аневризмы, рецидивирующие тромбоэмболии и желудочковая тахикардия.

Лечение, Операция заключается в иссечении стенки аневризм, удалении пристеночных тромбов, ушивании образовавшегося дефекта. При стенози-рующем процессе в венечных артериях одномоментно выполняют аортоко-ронарное шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана показано протезирование клапана.

Рецидивы варикозного расширения вен нижних конечностей после современных радикальных операций возникают относительно редко.главной причиной возникновения рецидивов является нерадикалыюсть оперативного вмешательства. Низкая перевязка большой подкожной вены в области овальной ямки, неполное удаление крупных ветвей большой и малой подкожных вен, куда могут вливаться перфоранты с недостаточными клапанами, удаление большой подкожной вены и оставление малой подкожной вены при ее поражении и, главное, неполная перевязка перфорантных вен с несостоятельным клапанным аппаратом — вот основные причины рецидивов. При обнаружении отдельных варикозных узлов и участков расширенных вен, оставленных после первой операции, производилось их повторное иссечение или склерозирующая терапия. В. Г. Кащснко-Боган (1972) считает, что причиной рецидивов чаще всего является нерациональности операции, а также низкая перевязка устьев вен и оставление несостоятельных перфорирующих вен.

Т. А. Саидханов сообщает, что при выполнения операции Линтона больным с первичным варикозным расширением пен нижних конечностей непосредстпенные хорошие результаты составили 98, 4%, отдаленные (через 37₂ года) -94, 2%. для уменьшения количества рецидивов в отдаленном послеоперационном периоде необходимо корригировать кровоток во всех трех отделах венозной системы нижних конечностей: поверхностной, глубокой и межуточной. Этим требованиям лучше всех удовлетворяет операция Липтона. Определение функциональной способности клапанного аппарата, большой, малой и коммуникационных иен следует начинать, используя ряд классических тестов. Наиболее доступной из них является проба Тренделенбурга — Троянова. Авторы предложили эту пробу для установления обратного кровотока в большой подкожной вене или его отсутствия. В первом случае проба считается положительной, во втором — отрицательной. Другими словами, при положительной пробе имеется недостаточность клапанного аппарата всего стпола большой подкожной вены с обратным кровотоком в подкожной системе вен, Отрицательная проба Тренде-ленбурга — Троянова подтверждает нормальную функциональную способность большой подкожной вены и ее клапанного аппарата с сохранением в ней нормального

кровотока, несмотря на варикозное расширение вен. Проба Тренделенбурга — Троянова может дать сведения и о функциональном состоянии малой подкожной вены. Для этого больному в горизонтальном положении с приподнятой пораженной конечностью на бедро накладывают жгут и пальцем зажимают малую подкожную вену в подколенной ямке. Затем больного просят встать. Если при сжатой пальцем малой подкожной вене ее система не заполняется, а после отнятия придавливающего пальца она мгновенно набухает, то ее клапаны недостаточны.

Для определения первичности варикоза подкожных вен или проходимости глубоких н коммуникационных вен нижней конечности пользуются маршевой пробой или пробой Пертеса. При пробе Пертеса больному в положении стоя на бедро накладывают жгут, сдавливающий подкожные вены, и предлагают ходить-3—5 мни. Если при ходьбе расширенные вены спадаются, то это указывает на проходимость как коммуникационных, так и глубоких вен конечности, т. с. кровь из подкожных вен при ходьбе направляется в систему глубоких вен, а оттуда к сердцу под влиянием мышечных сокращений. При неспадении варикозных вен или их большом наполнении проба считается отрицательной, что говорит о функциональной несостоятельности коммуникационных и глубоких вей конечности.

Для определения функциональной способности коммуникационных вен применяют ряд специальных проб. К ним относится наиболее популярная проба Претта и трехжгутовая проба Берроу — Шейниса., Проведение всех указанных выше и ряда других проб является обязательным при обследовании всех больных с варикозным расширением вей нижних конечностей. особенно с осложненными формами варикоза, где для правильной трактовки патологического процесса и степени его распространенности следует применять ряд дополнительных диагностических методик. Среди них особую диагностическую ценность представляет рентгеноконтрастнос исследование вен — флебография.

57??? Посттромбофлеботическая болезнь – состояние, возникающее после перенесенного флеботромбоза и сопровождающееся гипертензией, затруднением венозного оттока из пораженной конечности и симптомами ХВН.Классификация-по локализации-берцовый, подколенный, бедренный, подвздошный сегменты и нижняя полая вена.По форме поражения-окклюзивная и реканализированная, по степени хвн-0-клинические проявления отсутствуют. 1-синдром тяжелых ног, приходящий отек.2-стойкий отек, гипер или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема, 3-венозная трофическая язва(открытая или заживающая), Этиопатогенез-патологические изменения эндотелиальной выстелки вен, замедление кровотока и повышение коагуляции крови с депрессией противосвертывающих механизмов.Нарушение гемодинамики, возникновение ХВН-зависит от пат. Венозных рефлюксов и дисфункции мышечно-венозной помпы вследствии флебосклероза.Общециркуляторные сдвиги, возникающие вследствии длительного течения ПТФБ, что приводит к депонированию крови в нижних конечностях от 1, 5л. До 3л. И более.Увеличение ОЦК, это компенсируется увеличением ЧСС.Увеличение регионарного обьема крови в конечностях вследствии недостат., ее оттока обуславливает повышение венозного давления и развития клапанной недостаточности в перфорантных венах, возникает венозная гипертензия.ДИАГНОСТИКА.На поражен.конечносте –извилистая сеть расшир.поверхн.вен., болезненная при пальпации кожа и подкожная клетчатка в обл. голеностопного суст., и нижней трети голени приобретает деревянистую плотность.Симптом перевернутой бутылки(отек голени).Для пост., диагноза проводят функцион., пробы, флеботонометрия, термометрия, капилляроскопия, УЗИ, дистальная флебография, лимфография, исслед., сверт., сист., крови.ЛЕЧЕНИЕ.Консервативное(напр., на лечение ХВН и на проф., прогрессирующего теч., заболевания).Компрессионное лечение-ношение эластич., бинта или чулка.Новокаиновая блокада(регионарная симпатическая блок., 2-го поясничного узла, гемоновокаиновые блокады, внутриартер., и внутрикостная блокада, тазовая блок.).Гирудотерапия.Рентгенотерапия, физиотерапия с применением магнитных полей, облучение радиоактивным фосфором Р32, применен., сернокислой магнезии.Флебопротективные и флеботонические препараты(троксевазин, детралекс, эндотелол)-2-3 мес., 2-3 раза в год.Местно-повязки с топическими сред.При троф., растр., -применение куриозина, бактерицидной губки, иммуноцидных препаратов, вакуумтерапии, солкосерила, венорутона.Хирургическое(при 2-3 степени ХВН).Операции(коррекция мышечно-венозной помпы голени)Оперативные вмешат., на подкожн., венах., восстановл., клапанного аппарата-трансплант., ауто- или алловены с дееспособными клапанами.Реконструктивные операции(перекрестное вено-венозное шунтирование, реконструкция оттока крови из бедрен., вены в большую подкожную или глубок., вену бедра, свободная пересадка венозных клапанов).Шунтирующие операции(сафено-подколен., по Уоррену-Тайру и перекрестное бедренно-бедренное шунтир., )

59.ПРЕМЕДИКАЦИЯ .-это непосредственная медикаментозная подготовка к общей анестезии, основными задачами которой являются, 1-седативный эффект, предотвращение предоперационного эмоционального стресса.2-потенцирование действия общих анестетиков.3-нейровегетативнаяс табилизация и торможение нежелательных рефлекторных реакций, подавление секреции слиз., оболочки дых., путей.4-профилактика аллергических реакций в ответ на введение средств для наркоза и инфузионных средств.Методика.На кануне операции на ночь назначают внутрь или внутримышечно диазепам(в дозе 0, 15мг\кг), нозепам(0, 25мг\кг) или фенобарбитал(2мг\кг).В день операции в 7ч утра вводят диазепам(0.14мг\кг внутримышечно), за 40 мин до наркоза-диазепам(0.14мг\кг), дроперидол(0.07мг\кг) и атропин(0.01мг\кг)-премедикация по этой схеме обеспечивает выраженный седативный, потенцирующий эффекты и вегетативную стабильность.Молодым пациентам с повышенной психоэмоциональной возбудимостью добавляют фентанил(1.6мг\кг).Больным с выраженным болевым синдромом вводят за 2ч до нач., общей анестезии диазепам(0.14мг\кг внутримышечно), за 40мин до нач., общей анестезии-внутримышечно морфин(0.15мг\кг), диазепам(0.14мг\кг), атропин(0.01мг\кг)

62.митральный стеноз

В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет 4—6 см² и коррелирует с площадью поверхности тела. Суженное левое атриовентрикулярное отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в левом предсердии повышается до 20—25 мм рт. ст. возникает рефлекторный спазм артериол легких, что уменьшает приток крови в левое предсердие. Прогрессирующее уменьшение левого атриовентрикулярного отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению давления в легочных сосудах и правом желудочке. Если величина капиллярного давления в легочных сосудах и правом желудочке превышает онкотическое давление крови, то развивается отек легких. Спазм артериол системы легочной артерии предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и повышает сопротивление в системе легочной артерии. Давление в правом желудочке может достигать 150 мм рт. ст. Значительная нагрузка на правый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия приводит к неполному опорожнению его во время систолы, повышению диастолического давления и развитию относительной недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана. Застой крови в венозной части большого круга кровообращения приводит к увеличению печени, появлению асцита и отеков.

Клиническая картина и диагностика. При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия нормальная гемодинамика поддерживается усиленной работой левого предсердия, при этом больные могут не предъявлять жалоб. Прогрессирование сужения и повышение давления в малом круге кровообращения -одышка, соответствует степени сужения митрального клапана; приступами сердечной астмы, кашлем — сухим или с мокротой, содержащей прожилки крови, слабостью, сердцебиением, болью в сердце. При выраженной гипертензии в малом круге кровообращения в сочетании с левожелудочковой недостаточностью нередко возникает отек легких.Объект. - характерный румянец с лиловым оттенком в виде бабочки на бледном лице, цианоз кончика носа, губ и пальцев. При пальпации отмечают дрожание над верхушкой — " кошачье мурлыканье", при аускультации усиление I тона (хлопающий тон). На верхушке слышен тон открытия митрального клапана. Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия— " ритм перепела". При повышении давления в легочной артерии во втором межреберье слева от грудины слышен акцент II тона, диастол. шум, . возникать в различные периоды диастолы.На ЭКГэлек. ось сердца отклонена вправо, зубец Р увеличен и расщеплен.На ФКГ- громкий I тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митральный щелчок.

Характерными эхоКГ -однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки левого предсердно-желудочкового клапана, снижение общей экскурсии клапана, уменьшение диастолического расхождения его створок и увеличение размеров полости левого предсердия. При УЗИ-определяют атриовентрикулярное отверстие, кальциноз створок и их подвижность; вычисляют площадь отверстия и оба диаметра его.При Rtg -в переднезадней проекции видно выбухание второй дуги левого контура сердца за счет увеличения легочной артерии. По правому контуру определяют увеличение тени левого предсердия, которое может выходить за контуры правого предсердия. От степени сужения стадии заболевания: Ст I — бессимптомная; площадь отверстия составляет 2—2, 5 см², клинические признаки заболевания отсутствуют. Ст II —1, 5—2 см²; при физической нагрузке появляется одышка. Ст III —1 — 1, 5 см²; отмечается одышка в покое; при обычной физической активности одышка нарастает, присоединяются такие осложнения, как мерцательная аритмия, образование тромбов в предсердии, артериальные эмболии, фиброз легких. Ст IV — стадия терминальной несостоятельности; менее 1 см². Отмечаются признаки недостаточности кровообращения в покое и при малейшей физической нагрузке. Ст V — необратимая; у больного имеются тяжелые дистрофические изменения в паренхиматозных органах и миокарде.Осложнений: мерцательной аритмии, грубого фиброза и кальциноза клапана, образования тромбов в левом предсердии с эпизодами артериальной эмболии, легочной гипертензии и атеросклероза легочных артерий с присоединением относительной или органической недостаточности правого предсердно-же-лудочкового клапана. Смерть наступает от прогрессирующей СН, отека легких, истощения.Лечение определяется тяжестью состояния больных, степенью нарушения гемодинамики, стадией развития заболевания.В I ст операция не показана. Во II ст операция дает наилучшие результаты, предотвращая прогрессирование процесса (выполняют катетерную баллонную вальвулопластику левого предсердно-желудочкового клапана или закрытую комиссуротомию). В III ст оперативное лечение необходимым, хотя сроки уже пропущены; лекарственная терапия дает временный положительный эффект. В IV ст возможно проведение операции, риск ее значительно возрастает; при лекарственной терапии наблюдается незначительный эффект. В V ст симптоматическое лечение.При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза клапана у больных с синусовым ритмом производят закрытую митральную комиссуротомию. Если тромб в левом предсердии, обширный кальциноз клапана, установлена неэффективность попытки закрытой комиссуротомии или возникает недостаточность клапана после дилатации митрального отверстия, то переходят к открытой коррекции клапана в условиях искусственного кровообращения. При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцинозом и сопутствующей регургитацией, показано его протезирование. баллонная дилатация Катетер с пластиковым баллончиком вводят в левое предсердие путем транссептальной пункции. Пластическая операция на левом предсердно-желудочковом клапане проводится на открытом сердце в условиях кардиоплегии. Оперативное вмешательство предусматривает восстановление функций створок и подклаианных структур. Все больные после оперативных вмешательств должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение во избежание обострения процесса, рестеноза или недостаточности клапана, при появлении которых может возникнуть необходимость повторного оперативного вмешательства.

63 Проникающие ранения груди . Классификация-закрытые и открытые повреж.груди. Закрытые м.б.с повреждением или без повреждения внутренних органов, костей, последние в свою очередь, м.б.парадоксальными движениями гр.кл-ки («реберный клапан»)или без таковых. Открытые повреждения(ранения) груди различают по виду ранящего снаряда (огнестрельные неогнестрельные). Ранения м.б. пронек.и непронекающие, слепые или сквозные, без или с повреждением внутренних органов, костей. Они осложняются закрытым, открытым или клапанным пневматороксом, гемотораксом, гемоперекардом. Прон.ранения груди сопровождаются нарушением целости париетальной плевры, являются опасным для жизни в связи с возможным повреждением внутригрудных органов и развитием внутреннего кровотечения, эмфиземы средостенья, нарастающей легочной серд.недостаточности. колото-резанные раны характерезуется небольшой зоной повреждения. Часто это слепые ранения без переломов костей грудной клетки. Огнестрельные ранения груди (пулевые, осколочные) отличаются больш.тяжестью и обширностью поражений. Ранящий снаряд оказыв.повреждающее действие силой не только прямого, но и бокового удара. Выявляется разрушения тканевых структур по ходу и на удалении от раневого канала. Нарушение регионарного кровообращения и микроциркул.в обл.раны способствует возникнов.гнойно-септических осложнений. Лечения 1 раннее и полноценное дренирование плевральной полости. 2 восполнение кровопотери. 3 эффективное поддержание проходим.дых путей. 4 устранение боли. 5 герметизация и стабилизация грудной стенки. 6 антимикробная поддерживающая терапия. Торакотомию проводят при продолжающемся внутриплевр.кровотеч.и массивном повреждении легкого.

64Ранения сердца , общая симптоматика складывается из признаков быстро нарастающего внутреннего кровотечения, тампонады сердца и шока, отмечается кратковременное или длительное потеря сознания.Проявляется чувством страха, беспокойством, жалобы на резкую слабость, боль ив области сердца, ощущение нехватки воздуха и затрудненное дыхание, бледная кожа, холодный липкий пот, АДснижено до 80-90ммртст, PS частый малого наполнения, шейные вены вздуты, тахикардия до 30-40 в мин.При постоянном истечении крови из перикарда в плевр. полость при больших дефектах перикарда тоны сердца ослаблены.Дых. шумы не прослушиваются или резко ослаблены на стороне поражения.Перкут.притупление легочного звука.При повреждение клапанов и перегородок сердца возникает патологический шум.При небольших ранениях в перикарде кровь, накапливаясь в его полости, вызывает сдавление или тампонаду сердца.Состояние быстро ухудшается, кожа серая, синюшная, дыхание частое поверхностное, шейные вены вздуты.ps аритмичен, малого наполнения или не пальпируется, АД ниже 70, а диаст.не определяется.Возрастает ЦВД до 200-300 мм.вод.ст.тоны сер.ослаблены или не выслушиваются.перкуторно его поперечник равномерно увеличен.На Rh-расширение границ сер. В форме треугольника, сглаженность его контуров, отсутствие пульсации.ЭКГ-изменеие по типу инф.миок.-снижение вольтажа зубцов, интервала ST вверх или вниз от изолинии, сглаженность или инверсия з.Т, глубокий Q, зазубренность и расширение QRS, экстрасистолы желуд.или предсерд., трепетание предсердий.УЗ эхолокация-жидкость в перикарде, зоны дискинезии и акинезии миок., пролобировавние створок клапанов, уменьшение амплитуды пульсации стенки лж.УЗИ-инородные тела.Контрастное исследование(селективное коронаро графия, вентрикулография)уточняет характер травмы и планирует необходимое опер.лечение.Подмечевидная пункция перекарда-получение из его полости жидкой крови.(под местн.обезб.в положении лежа на спине прокалывают кожу, поверх.слой и прямую мышцу живота в углу, образованно левой реберной дугой и мечевидным отростком.шприц параллельно брюшн.стенки и продвигают иглу по направлению к правому плечевому суставу, под углом 45 гр.к горизонтальной плоскости.после попадания иглы в полость перик.отсасывают кровь.)ЛЕЧЕНИЕ-сразу в операционной оперативно—перед введением в наркоз пункция сердца., неотложная левосторонняя переднебоковая торакотомия в 4-5меж/реб. с зашиванием раны сердца(видно все отделы сердца.осмотреть перикард), промыть полости перикарда р-ром NaCI.операция заканчивается ревизией плевральной полости.на перикард, дренаж в плевр.синус., редкие швы и зашивание раны грудной стенки ИТ-в/в плазмозамещающие р-ры, кровь, вазоактивные ср-ва.после операции ревизия задней поверхности сердца.Если во время опер.возникли тяжелые нарушения ритма до остановки сердца-непрерывный щадящий массаж сердца, до нормализации его работы.П/опер. лечение-при о.сердечн.недостат.(сердечные гликозиды быстрого действия-строфантин, корглюкон+калий, ко-карбоксилаза, вит.С, В, р-р глюкозы), стойкая гипотензия(в/в стеройдные гормоны 300-400 мг.преднизолона/сут.+альфаадреномиметики-новодрин, допамин)Летальность 40%.

65. Ранние спец-е осложнения после оп-ции на ЩЖ. В рез-те травмы возвратного гортанного нерва выявляют парез или паралич голосовых связок. При травме одного гортанного нерва возникает осиплость голоса или афония. В теч-е 6-12 мес после занятий с фониатром нервов обе голос-е св-ки смещ-ся к средней линии, ширина голосовой щели сильно сужается, закрыв-ся вход в гортань. Внезапное наруш-е проход-ти дых-х путей после экстубации трахеи приводит к ОДН и асфиксии – показана экстренная трахеостомия. Гипопаратиреоз транзиторного или пост-го хар-ра связан с нуруш-ем кр/снабжения или удалением паращит-х ж-з, в рез-те—Са-ая нед-ть. Жалобы: покалывание в пальцах, парестезии, судороги вплоть до тетании. При постукивании по скуловой дуге – судорожное сокращение м-ц носогубного треуг-ка (см-м Хвостека). При сдавлении м-ц плеча – суд-ое сокращение кисти (см-м Труссо, рука акушера). Заместит-я терапия пр-ми Са. Кровотечения в послеопер-ом п-де. Риск наиболее высок в 1-е часы после оп-ции. На 1-ый план выступает ДН, т.к.гематома в замкнутом пр-ве сдавливает возвратный гортанный нервы и трахею. Одышка, цианоз, нарастает ОДН, вплоть до асфиксии. Лечение: немедленное раскрытие раны с целью декомпрессии, после чего повторная интубация трахеи и остан-ка кр/теч-я. Трахеомаляция_ редкое осложнение струмэктомии. Возникает при длит-но существующем зобе вследствие пост0го давления его на трахею, возн-ют дегенеративные измен-я в кольцах трахеи, их истончение, размягчение. После удаления зуба на вдохе м.произойти сближение стенок трахеи и внезапное сужение ее просвета.-- Показана экстренная трахеостомия. Тиреотоксическии криз – после оп-ций по поводу токсич-х форм зоба, в связи с неадекватной предопер-ой подготовкой. Мех-зм развития криза: роль- надпочечниковая нед-ть и быстрое ув-ие своб-ой фракции Т3 и Т4. Резкое нарастание проявлений тиреотоксикоза с пргрессивным наруш-ем ф-ции ор-ав и с-м (ЦНС, ССС, гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой с-мы, печени, почек). Б-е беспокойны, т-ра до 40, кожа влажная, горячая, гиперемированная, выраженная тахик-я, мерц-я аритмия, высокое пульсовое давление. Быстро разв-ся ССН. Лечение в условиях РАО. Большие дозы ГК, тиреостатики, р-ры Люголя, В-адреноблокаторы, дизинтокс-я и седативная тер-я, коррекция вводно-электролитн.наруш-ий и ССН. Послеоперац-й гипотиреоз – закономерное следствие оп-ции. Рецидив тиреотоксикоза – повторение того же заб-я.

66.РЕЛАКСАЦИЯ ДИАФРАГМЫ .-истончение и смещение ее вместе с прилежащими к ней органами брюшной полости в грудную.Линия прикрипления диафрагмы остается на обычном месте.Релаксация бывает врожденная (на почве недарозвития или полной аплазии мышц диафрагмы) и приобретенные(чаще в результате повреждения диафрагмального нерва).Релаксация может быть полной(тотальной), когда поражен и перемещен в грудную клетку весь купол диафрагмы(чаще левый), частичной(ограниченной) при истончении какого-либо его отдела(чаще переднемедиального справа).При релаксации деафрагмы происходит сдавление легкого на стороне поражения и смещение средостения в противоположную сторону, может возникнуть поперечный и продольный заворот желудка (кардиальные и антральные отделы распологаются на одном уровне), заворот селезеночного изгиба толстой кишки.КЛИНИКА.Ограниченная правосторонняя релаксация протекает бессимптомно.Рентгенологическое и КТ исследовании.При наложении диагностического пнеумоперетонеума над перемещенными в грудную клетку органами определяют тень диафрагмы.ЛЕЧЕНИЕ.Хирургическое.Операция заключается в низвидении перемещенных брюшных органов в нормальное положене и образованиеи дублигатуры истонченной диафрагмы или пластическом ее укорочении сеткой из синтетических нерассасывающих материалов.

67.РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС –СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ (РДСВ).-это сложный симптомокомплекс развивающийся вследствии поражения легочной ткани под влиянием экзо- и эндогенных факторов. В основе нар., функции ольвеолярно-капил.мембраны, сопров.интерстиц.отеком, растр.МЦ, МКК, легочн.гипертензии.РДСВ развив.при разл.видах шока, массивных трансфузиях, септических сост., травме и т.д.Этиологические факторы.1-первичное пораж.легких+полиорганн.недост.(аспирац.жидкости, инфекция) 2-втор.поражение легких на фоне полиорган.недостаточности(шок, ДВС-синдром).4 стадии РДСВ. 1-начальн.признаки гипоксии-беспокойствии, эйфория, тахипное, тахикардия, умерен.гипертензия, цианоз, жесткое дыхание, RH-усил.легочн.рис., ячеистость, мелко.очаг.тени.Гипокапния, гипоксемия. 2-Резкая одышка, тахикардия, акроцианоз.Зоны ослабл.дых.Отчетливные сливные тени на их фоне контур-ся содерж воздух бронхи.Признаки полнокровия легких.Снижение рСО2 и рО2(артер.).Ингаляции О2-гипоксемия не умен. 3-резко выражен цианоз, тахипное, уменьш.дыхат обьем, жидкая пенистая мокрота, надрывное дыхание, тахикардия.амфорическое дыхание, влажные хрипы.RH-снежная буря.раСО2 увелич.при сниж.раО2.Метаболический ацидоз. 4-наруш.сознания, сопор, аритм.дыхание, гипотония, аритмия.Множество влажн.хрипов.Затемнение сегментов и долей легкого.Артериальная гипоксемия, резистентна к ИВЛ. ЛЕЧЕНИЕ.Принципы.1-устранение ОДН 2-этиологическое и патогенетическое.1 стад.-коррекция основного процесса, стабилизация мембран(аскорб.кис-та, преднизолон 2мг\кг сут., ), респираторная терапия(оксигено-тер., аэрозоль тер., вспомогательная вентиляция легких-ВВЛ) с ПДКВ(положительное давление конца выдоха), АЦЦ. 2стадия.Респират.тер.(ВВЛ или ИВЛ с ПДКВ, АЦЦ)., улутшение легочного кровотока (аспирин, индометацин, трентал, инголяция оксида азота, простоциклина., нитроглицерин, эуффелин, гепаринотерапия)., возд.на ольвеолярно-капил.мембраны(преднизолон, сурфактант)., антиоксиданты, антигипоксанты(аскорбин.ки-та, токоферол, цитохром С, каталаза, )., коррекция водно электролитного баланса(раствор крахмала), а нтибак тер.3 стадия.Респираторная тер.(принудит.ИВЛ, высокочастотная ИВЛ), оксигенация, сред.улутшающ. реологич.свойства мокроты., улутшение легочного кровотока, возд.на альвеол.кап.мембр., антиоксиданты, антигипоксанты., корр.вод.эл.баланса., анти.бак.тер., лечение полиорган.недост.4 стадия.респират.тер.(принуд.ИВЛ с fiО2 до 100%), леч. такоеже как при 3 стад.

№68Рецидив язвы. После операции на желудке по поводу язвенной болезни (резекция или ваготомия) Причинами рецидива после резекции желудка- недостаточное снижение продукции соляной кислоты вследствие экономной резекции или оставление части слизистой оболочки антрального отдела над культей двенадцатиперстной кишки. В связи с выключением регулирующей кислотопродукцию функции антрального отдела оставшиеся гастринпродуцируюшие клетки продолжают выделять гастрин и поддержи-

вать достаточно высокий уровень выделения соляной кислоты в культе желудка. Рецидив язвы после ваготомии связан с неполной или неадекватной ваготомией. Сужение выходного отверстия при пилоропластике по Гейнеке—Микуличу или гастродуоденостомы, выполненной по Жабуле, вызывающее застой содержимого в желудке, может также служить причиной рецидива. После резекции желудка по Бильрот-II рецидив язвы наблюдается в 2— 3 % случаев. Язва чаше возникает в отводящей петле тощей кишки Очень редко в результате пенетрации язвы в поперечную кишку появл-ся свищ между желудком, тощей и поперечной ободной кишкой (fistula gastrojejunocolica). Рецидивные язвы после ваготом обычно локализуются в двенадцатиперстной желудке. Клиническая картина и диагностика. Типичными симптомами рецид. язвы являются боли, рвота, кровотечение (массивное или скрытое), анем| похудание. При желудочно-тонко-толстокишечном свище к этим симт мам прибавляются понос, рвота с примесью кала, резкое похудание, так к пища, попадая из оперированного желудка сразу в толстую кишку, не переваривается.Наиболее информативными методами диагностики являются эндоскопия и рентгенологическое исследование. Лечение. При рецидиве язвы после ваготомии хороший эффект дает применение одного антисекреторного препарата (омепразола, ранитидина, фамотидина, сукральфата) и двух антибиотков для эрадикации геликобактерной инфекции (триплексная схема). Отмечено, что маргинальные язвы, располагающиеся на месте гастроеюнального соединения, плохо поддают медикаментозному лечению. В случае отсутствия эффекта от медикаментозного лечения или при появлении опасных для жизни осложнений показано реконструктивное хирургическое вмешательство. Целью операции является устранение причины рецидива язвы.

69. Рубцовое сужение пищевода – стриктура, которая часто локализуется в области его физиологических сужений: позади перстневидного хряща, на уровне аортального и наддиафрагмального сегментов. Происходит обычно из-за резкого рефлекторного спазма пищевода в ответ на попадание в просвет органа едкого химического вещества.

Могут быть полными или неполными, короткими (менее 3-5см) и протяженными. Протяженные делятся на субтотальные и тотальные рубцовые сужения пищевода, которые особенно плохо поддаются консервативному лечению. Их ход нередко бывает извилистым, супрастенотический отдел часто расширен. При протяженных стриктурах нередко наблюдаются псевдодивертикулез пищевода. Вход в стриктуру иногда бывает расположен эксцентрично, в области структуры определяются зоны изъязвлений, покрытые грануляционной тканью.

Ожоговая стриктура пищевода может сочетаться с кардиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, с недостаточностью кардии и рефлюкс-эзофагитом. Обожженный пищевод в результате рубцевания укорачивается, кардия «вытягивается» в заднее средостение и таким образом формируется кардиальная грыжа. Также со стриктурой глотки, выходного отдела желудка, с поражением двенадцатиперстной и тощей кишки. Это зависит от вида, концентрации и количества проглоченного коррозивного яда.

Клиника рубцовой стриктуры зависит от степени нарушения проходимости пищевода. Основной симптом – дисфагия – бывает соответственно легкой (только на твердую пищу), полной (не проходит даже вода). Обычно появляется с 3-4 недели после ожога пищевода, а иногда и внезапно на фоне эмоционального стресса или при проглатывании более или менее крупного куска (возникает спазм пищевода). сопровождается тошнотой, гиперсаливацией, регургитацией, рвотой.

Если больной своевременно не обращается – приводит к алиментарному истощению. Больные быстро слабеют, подкожная клетчатка исчезает, тургор кожи снижается, атрофируются мышцы. При развитии застойного эзофагита беспокоят боли за грудиной или в спине. По ходу пищевода. рвота слизью с примесью крови. При суб- и тотальных стриктурах – рубцовое укорочение пищевода, возникает вторичная кардиальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточность кардии и рефлюкс-эзофагит. Длительно существующая ожоговая стриктура – рак пищевода.

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 Следующая ⇒