Этиология, патогенез и классификация

⇐ ПредыдущаяСтр 20 из 54Следующая ⇒

Остеомиелит (osteomielitis) — это гнойно-некротический инфекционно-аллер-гический воспалительный процесс в кости, возникающий под влиянием экзо- и эндогенных факторов на фоне предшествующей сенсибилизации и вторичной иммуносупрессии организма и сопровождающиеся некрозом костной ткани.

Из всех воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей 15-33 % (Т.К. Супиев, В.В. Рогинский, М.М. Соловьев) составляют остеомиелиты.

Как метко сказал О. Соболев (1829), острый одонтогенный остеомиелит — это " простуда испорченных зубов", имея в виду под словом " простуда" воспалительный процесс, а под словами " испорченные зубы" — одонтогенний путь. Действительно, 88 % всех остеомиелитов — одонтогенные, то есть связанные с заболеванием зуба.

История развития взглядов на патогенез одонтогенного остеомиелита достаточно интересная. Причиной этого заболевания являются микроорганизмы, вызывающие воспаление (стафилококки, стрептококки, анаэробы, фузобактерии и разные их ассоциации и т.п.). Пути распространения этих микроорганизмов также известны: это каналы зубов и периодонт. Но наиболее интересным является вопрос: " Почему не каждый воспалительный процесс в периодонте или периосте приводит к остеомиелиту? ". То есть болеют периодонтитом много детей, но только в некоторых случаях возникает остеомиелит. С чем это связано? Длительное время экспериментаторы и клиницисты не видели различия в патогенезе остеомиелита взрослых и детей. Мало того, еще совсем недавно серьезно обсуждался вопрос, что нельзя разделить единый процесс остеомиелита на составные его части: остит, миелит, периостит, поскольку это не обусловлено пато-логоанатомически и противоречиво в клиническом отношении (В.И. Лукьянен-ко, 1986). В настоящее время практически не дискутируется вопрос целесообразности такого деления. Эти взгляды имеют давно обоснованную альтернативу. Даже клинически все исследователи описывают совсем разные проявления, симптомы, течение и осложнения этих трех отдельных заболеваний. Кроме того, сроки и методы лечения также специфические для каждого из названных заболеваний. Довольно убедительны клинические параллели в других областях медицины. Так, скажем, аппендицит — это не обязательно перитонит, а эндокардит — это еще не панкардит. Все это — разные заболевания, каждое из которых имеет патог-номоничную симптоматику.

Одна из первых теорий патогенеза остеомиелита, описанная во всех учебниках, монографиях, - теория Е. Lexer (1884) и О.О. Боброва (1898) под названием " ин-фекционно-эмболическая". Прежде всего надо сказать, что она не имеет никакого отношения к челюстным костям (плоским) и, безусловно, к одонтогенным остеомиелитам. Авторы пришли к мотивации положений своей теории путем эксперимента на трубчатых костях животных, наблюдая движение бактериального эмбола с током крови из первичного очага инфекции по направлению к кости, где этот бактериальный эмбол оседает в " концевых" сосудах. Это, в свою очередь, улучшает питание кости и вызывает образование некротического участка (" инфаркта" ) в ней.

1 1Q

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Критически оценивая такой взгляд, нужно подчеркнуть, что последующие экспериментальные исследования многих ученых доказали отсутствие конечных сосудов у людей (такие сосуды есть только в трубчатых костях плода). Однако некроз кости скорее надо рассматривать как следствие заболевания, а не звено патогенеза.

Лучшей с точки зрения объективного положения развития остеомиелита является теория СМ. Дерижанова (1940), сформированная на взглядах М.И. Сан-тоцкого, Т.О.Попова, Holland и напоминающая феномен Артюса-Сахарова. Эксперименты были проведены на кроликах, сенсибилизированных лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных тел, которые были разрешающей дозой, вводимой в костный мозг челюсти. Такие действия приводили к возникновению клинической картины острого остеомиелита. Эта теория имеет следующую интерпретацию. Сенсибилизацию животного лошадиной сывороткой можно приравнять к сенсибилизации больного с лорогенными, одонтогенны-ми и другими очагами воспаления. На этом фоне разрешающей дозой, которая в эксперименте была представлена внесением микроорганизмов в кость, можно представить больной зуб (его острый или хронический в стадии обострения периодонтит), ставший пусковым механизмом остеомиелитического процесса. Хотя сравнить пути проникновения инфекции здесь очень трудно, одонтогенного пути в этой теории нет. Согласно этой теории, остеомиелит развивается в сенсибилизированном организме при наличии " дремлющей" в нем инфекции.

В соответствии со взглядами Г.В. Васильева, Я.М. Снежко (1953), для воспаления кости необходимо снижение иммунной реактивности организма ребенка. Г.И. Семенченко (1956) на основе классического учения И.М. Сеченова, И.П. Павлова, А.Д. Сперанского, идей нервизма использовал известную методику из общей хирургии — раздражение седалищного нерва и развитие вследствие этого остеомиелита трубчатых костей (Kiistscher, 1954; В.В.Таранец, 1958; Hardaway, 1961; Hiier, 1964; Norden, 1970).

Г.И. Семенченко вызвал острый остеомиелит введением в кость челюсти культуры стафилококка без предыдущей сенсибилизации лошадиной сывороткой. Роль последней выполняла неспецифическая сенсибилизация организма, которая была следствием раздражения n.alveolaris inferior в составе сосудисто-нервного пучка металлическим кольцом.

М.М. Соловьев (1971) рассматривал причины местных иммунных процессов под влиянием гормонов коры надпочечных желез — глюкокортикоидов, активизирующих инфекционные и аллергические процессы.

В.И. Стецула (1958, 1962) указывал на тромбоз и тромбоэмболию как ведущий фактор в развития остеомиелита.

По мнению С.Венгеровского (1964), ведущая роль в этом процессе принадлежит распространению гнойного экссудата по широким остеомным каналам, рыхлым, мягким компонентам костной ткани. Это сопровождается отеком, инфильтрацией и глубокими биохимическими сдвигами, приводящими к некрозу кости.

М.О.Груздев (1978) аллергические и нейротрофические факторы рассматривал как оказывающие содействие переходу обратимой части воспаления — периостита в необратимую — остеомиелит. Основным этапом патогенеза остеомиели-

та, на его взгляд, являются гемодинамические нарушения (повышение скорости свертывания крови, снижение антитромбиновой активности ее, внутрисосудис-тое свертывание крови, закупорка капилляров), которые заканчиваются некро-зом кости. В связи с этим гепарин является патогенетическим средством лечения остеомиелита.

Отдавая должное сенсибилизации организма ребенка, авторы теорий патогенеза остеомиелита приравнивают экспериментально вызванную сенсибилизацию к имеющимся в организме очагам хронического воспаления. Так, в 67 % — это хронические тонзиллиты, в 25 % — одонтогенные хронические воспаления (периодонтиты, пульпиты), в 8 % — стоматогенные заболевания.

A.M. Солнцев (1970) считал, что у кроликов вообще отсутствует способность к аллергическим реакциям. В эксперименте ему не удалось вызвать остеомиелит ни у одного из 20 кроликов, иммунизированных лошадиной сывороткой и инфицированных патогенными микроорганизмами. Этот факт подтвердили Т.К. Су-пиевиЮ.А. Юсубов(1986).

Таким образом, основываясь на указанных теориях, можно сказать, что ключ к пониманию возникновения остеомиелита челюстей у детей базируется на таких положениях:

1) нельзя говорить о сенсибилизации вообще; надо иметь представление об уровне ее количественных показателей;

2) надо иметь конкретные данные о возбудителе, знать его особенности, вирулентность и характеристику;

3) надо знать состояние макроорганизма ребенка и конкретные показатели уровня его защиты;

4) говоря об одонтогенности, то есть воротах инфекции, надо найти механизмы и пути развития этого процесса в эксперименте.

Одними из фундаментальных исследований в этом направлении являются экспериментальные и клинические наблюдения Ю. А. Юсубова (1989).

В эксперименте на молодых кроликах одонтогенный остеомиелит был получен после предыдущей иммунизации разными дозами иммунодепрессанта цик-лофосфана и последующего введения в канал зуба 1 млрд микробных тел. Именно при таком условии постановки эксперимента остеомиелит клинически и гистологически подтвержден у 14 из 15 кроликов.

В двух других сериях эксперимента, где иммунодепрессант не применялся, а была использована для сенсибилизации традиционная лошадиная сыворотка, остеомиелит не получен. Это еще раз подтверждает, что моделирование остеомиелита у кроликов путем их сенсибилизации невозможно.

Разные фазы эксперимента сопровождались проведением лабораторно-био-химических и иммунологических исследований, подтвердивших факт вторичной иммуносупрессни и ответ организма на ее проявление. То есть, в данном случае результатом сенсибилизации, которую можно связать не только с одонтогенной и лорогенной инфекцией, но и с любыми перенесенными инфекционными заболеваниями (ОРВИ, грипп, бронхит, пневмония и т.п.), является выраженная ос-лабленность организма и, как следствие, развитие вторичной иммунологической недостаточности.

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Ю.А.Юсубов обнаружил, что чем меньше промежуток времени между перенесенным заболеванием и возникновением остеомиелита, тем более выраженными являются деструктивные изменения в кости.

Остеомиелиты челюстно-лицевой области у детей рационально классифицировать, учитывая:

1. Путь проникновения инфекции:

а) одонтогенный;

б) неодонтогенный:

—сосудистый;

—стоматогенный;

—посттравматический;

—контактный.

2. Вид инфекции:

а) специфический (сифилитический, туберкулезный, актиномикотический) —
у детей эти формы остеомиелита встречаются редко;

б) неспецифический (банальный), вызванный:

—совместным действием стрепто- и стафилококковой микрофлоры;

—фузоспириллярным симбиозом;

—совместным действием анаэробних и аэробных микроорганизмов;

—анаэробной микрофлорой.

3. Течение заболевания:

а) острый;

б) первично-хронический;

в) хронический как следствие острого:

—деструктивный (рарефицирующий — рассасывание кости);

—продуктивный или гиперпластический;

—деструктивно-продуктивный;

г) хронический в стадии обострения.

4. Анатомо-топографические признаки:

а) остеомиелит верхней или нижней челюсти (с конкретной локализацией
процесса);

б) остеомиелит других костей челюстно-лицевой области.

5. Распространенность процесса:

а) очаговый;

б) генерализованный.

⇐ Предыдущая 15 16 17 18 192021 22 23 24 Следующая ⇒