ПАТОЛОГИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

⇐ ПредыдущаяСтр 39 из 41Следующая ⇒

Гиперпаратиреоз характеризуется проявлением гиперплазии или аденомы этих желез. Аденома ведет к развитию паратиреоидной остеодистрофии. Вторичная гиперплазия желез возникает как реактивное компенсаторное явление в связи с накоплением в организме извести при первичном разрушении костей и заболевании почек. Происходит нарушение обмена кальция и фосфора в связи с гиперпродукцией паратгормона аденомой желез. Под влиянием этого гормона происходит мобилизация минеральных солей из кости, процессы резорбции кости преобладают над се новообразованием, при этом формируется преимущественно остеоидная ткань, происходит глубокая перестройка костей.

Гипопаратиреоз возникает при удалении или повреждении желез во время операции или их поражении при инфекциях и интоксикациях. Недостаточное выделение паратгормона приводит к нарушению кальциево-фосфорного гомеостаза (гипокальциемия и гиперфосфатемия). Повышается нервно - мышечная возбудимость, появляется склонность к развитию судорожного синдрома, ухудшается сократительная способность миокарда, развиваются трофические расстройства.

Гипогонадизм (мужской) — патологическое состояние, обусловленное недостаточной секрецией в организме андрогенов. Этиология — врожденное недоразвитие половых желез, токсическое, лучевое их поражение, нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы. При первичном гипогонадизме поражается непосредственно тестикулярная ткань. При поражении яичек до полового созревания развивается типичный евнухоидизм — высокий непропорциональный рост, вследствие запаздывания окостенения эпифизарных зон роста, удлинение нижних конечностей, недоразвитие грудной клетки и плечевого пояса. Скелетная мускулатура развита слабо, подкожножировая клетчатка распределена по женскому типу. Слабое развитие вторичных половых признаков, недоразвитие половых органов.

Яичниковая гиперандрогения наблюдается у девушек пубертатного возраста в результате повышенного образования мужских половых гормонов в яичниках, обусловлена врожденным (генетическим) или приобретенным (инфекции, интоксикации) энзимным дефектом синтеза гормонов в яичниках. Первые симптомы появляются в период менархе. Отмечаются редкие менструации, прогрессирующий гирсутизм, инфантилизм (узкий таз, длинные ноги), недоразвитие молочных желез. При осмотре половых органов оволосение по мужскому типу.

Кастра́ ция — операция (чаще всего хирургическая), заключающаяся в удалении половых желёз у животных или человека с целью предотвращения естественного оплодотворения. В результате кастрации (в случае животных) резко снижается количество половых гормонов в крови, что приводит к подавлению вторичных половых признаков, а также становится невозможной выработка сперматозоидов или яйцеклеток, что приводит к невозможности иметь потомство. Удаление яичек вместе с пенисом называется оскоплением.

Следует отличать кастрацию от вазэктомии — перевязки семявыводящих протоков, в результате которой теряется способность давать потомство, но не изменяется гормональный фон, и пенэктомии — удаления пениса, которое приводит только к невозможности совершить половой акт.

У женских особей также проводят операцию «трубная окклюзия». Она заключается в перевязывании маточных труб, вследствие чего зачатие становится невозможным, но гормональный фон не изменяется. Эта операция не является кастрацией.

Гормон паращитовидной железы

Паратгормон — вырабатывается скоплениями секреторных клеток в паренхиме железы.

Необходим для поддержания концентрации ионов кальция в крови на соответствующем уровне.
Падение уровня ионизированного кальция в крови активирует секрецию паратгормона, который повышает высвобождение кальция из кости за счёт активации остеокластов.
Уровень кальция в крови повышается, но кости теряют жёсткость и легко деформируются.
Гормон паращитовидной железы приводит к эффектам, противоположным по действию тирокальцитонина щитовидной железы.
Регуляция деятельности паращитовидных желез осуществляется по принципу обратной связи, регулирующим фактором является содержание кальция в крови, регулирующим гормоном — паратгормон. Основным стимулом к выбросу в кровоток паратгормона служит снижение концентрации кальция в крови (норма 2, 25—2, 75 ммоль/л, или 9—11 мг/100 мл).

Основная функция паратгомона заключается в поддержании постоянного уровня ионизированного кальция в крови и эту функцию он выполняет, влияя на кости, почки и посредством витамина D — на кишечник. Как известно, в организме человека содержится около 1 кг кальция, 99 % которого локализуется в костях в форме гидроксиапатита. Около 1 % кальция организма содержится в мягких тканях и во внеклеточном пространстве, где он принимает участие во всех биохимических процессах.

Действие паратгормона на кости. Кость, как известно, состоит из белкового каркаса — матрикса и минералов. Постоянный обмен веществ и структура костной ткани обеспечиваются согласованным действием остеобластов и остеокластов. Остеокласты — клетки, которые участвуют в процессах резорбции, то есть рассасывания костной ткани; действуют только на минерализованную кость и не изменяют матрикс кости. Остеобласты — клетки, участвующие в новообразовании костной ткани и процессах ее минерализации.

Действие паратгормона на кость характеризуется двумя фазами. В период ранней фазы происходит увеличение метаболической активности остеокластов, это проявляется в виде выхода кальция из костей и восстановления его уровня во внеклеточной жидкости. В период поздней фазы происходит синтез белка и наблюдаются процессы образования новых клеток, а так же повышается синтез лизосомальных и других ферментов, участвующих в процессах резорбции кости. Гиперкальциемия, вызванная паратгормоном, является результататом проявления обеих фаз.

Механизм действия паратгормона на костную ткань осуществляется через цАМФ, активирование цАМФ-зависимых протеинкиназ, фосфолипазы С, диацилглицерина, инозитолтрифосфата и ионов Са. Паратгормон связывается с рецепторами, расположенными на мембранах остеокластов и остеобластов, и в клетках отмечается повышение цАМФ.

При длительной гиперсекреции паратгормона наблюдается не только деминерализация костной ткани, но и деструкция матрикса. Это сопровождается повышением гидроксипролина в плазме крови и экскреции его с мочой.

Действие паратгормона на почки. Паратгормон угнетает реабсорбцию фосфатов, и в некоторой степени натрия и бикарбонатов в проксимальных канальцах почек. Это ведет к фосфатурии и гипофосфатемии. Так же увеличивается реабсорбция кальция в дистальных отделах канальцев, то есть уменьшает выделение кальция наружу. Однако при длительной гиперсекреции паратгормона развивается такая значительная гиперкальциемия, которая, несмотря на повышение реабсорбции кальция, приводит к гиперкальцийурии.

Рецепторы к паратгормону выявлены в клубочке, в проксимальных и дистальных канальцах, а также восходящей части петли Генле. На молекулярном уровне паратгормон основное действие на почки осуществляет через образование цАМФ. Однако, помимо цАМФ, вторичными мессенджерами паратгормона в почках являются диацилглицерин, ионы кальция и инозитолтрифосфат.

Под влиянием паратгормона в почках стимулируется образование активного метаболита витамина D — 1, 25-диоксихолекальциферола, который способствует увеличению всасывания кальция из кишечника, посредством активизации специфического кальцийсвязывающего белка. Т.о., действие паратгормона на всасывание кальция из кишечника может быть не прямым, а косвенным. После взаимодействия витамина D с рецепторами клеток слизистой оболочки тонкого кишечника происходит экспрессия гена, ответственного за синтез кальцийсвязывающего белка, получившего название кальбиндина. Кальбиндины представлены в большом количестве в проксимальном отделе кишечника и в почках. Считается, что эти белки ответственны за транспорт кальция через мембрану клеток кишечника и почек соответственно.

Паратгормон уменьшает отложение кальция в хрусталике (при нехватке этого гормона возникает катаракта), оказывает косвенное влияние на все кальцийзависимые ферменты и катализируемые ими реакции, в том числе на реакции, формирующие свертывающую систему крови.

Метаболизируется паратгормон в основном в печени и почках, его экскреция через почки не превышает 1 % от введенного в организм гормона. Время биологической полужизни паратгормона составляет 8—20 мин.

Расстройства, связанные с паращитовидными железами

Одним из серьёзнейших заболеваний паращитовидных желёз считается гиперактивность одного или более участков паращитовидных желёз, вызывающее выделение слишком большого количества паратгормона в кровь, что может привести к серьёзному дисбалансу кальция в организме. Такое нарушение называется гиперпаратиреоз (впервые описан в 1925), его последствиями могут стать гиперкальциемия и паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена). В качестве лечения гиперпаратиреоза может применяться хирургическая операция по удалению неисправного участка паращитовидной железы.

Однако известны случаи, когда при хирургическом удалении щитовидной железы случайно удалялись все паращитовидные железы. Это приводило к скорой смерти, которая следовала за периодом мышечных судорог, что связано с ролью паратиреоидного гормона в обмене кальция.

Билет №34(3)

Постреанимационная болезнь

процесс, возникающий у больного, перенесшего состояние клинической смерти и оживленного благодаря комплексу реанимационных мероприятий: характеризуется нарушением функции жизненно важных органов и систем организма, см. Постреанимационный период.

Постреанимационный период

(лат post после + Реанимация)

период от момента прекращения успешных первичных реанимационных мероприятий до полной стабилизации функций организма или повторного ухудшения состоянии и гибели больных, перенесших тяжелые стадии шока. агонию или клиническую смерть. Продолжительность П. и, при благоприятном его течении составляет 5—7 суток. При неблагоприятном течении этот период может продолжаться значительно дольше вследствие развития осложнений.

После успешной реанимации (Реанимация) в организме сохраняются нарушения функций и патологические сдвиги, развившиеся в той или иной стадии терминального состояния (Терминальные состояния). Более того, эти нарушения могут углубляться и даже возникают новые патологические процессы, которых не было при умирании организма. Основной причиной повторного ухудшения состояния больных после успешной реанимации является Гипоксия любого происхождения или очень глубокая (при клинической смерти), или очень продолжительная (при тяжелых стадиях травматического, геморрагического, септического шока). Т.о., после успешной реанимации закономерно развивается патологический процесс, имеющий характерную динамику. На основе экспериментальных и клинических данных установлены пять стадий течения этого процесса и сформулировано понятие о постреанимационной болезни.

Каждая стадия имеет свою патофизиологическую и клиническую характеристику определенные временные интервалы развития.

I стадия наступает в первые 6—8 ч после реанимации и отличается нестабильностью основных функций организма (кровообращения и дыхания). Для этой стадии характерны пониженный объем циркулирующей крови (ОЦК), малый приток крови к правой половине сердца и вследствие этого малая сердечная производительность (разовая), усугубляющая дальнейшее понижение ОЦК. Наблюдаются гипоперфузия периферических тканей (малый кровоток через них), напряженная работа внешнего дыхания и гипервентиляция. Развивается гипоксия смешанного типа и активируется гликолиз, о чем свидетельствует избыток молочной кислоты в артериальной крови. Гипоксия поддерживает повышенный уровень катехоламинов, глюкокортикоидов, снижение активности анаболических гормонов, нарушения в свертывающей системе крови, активацию калликреинкининовой системы, повышенную концентрацию в плазме крови протеолитических ферментов, высокую токсичность плазмы крови, а также нарушение реологических свойств крови. Эти изменения ведут к углублению гипоксии, усиленному распаду жировой ткани, тканевых белков, нарушениям обмена воды и электролитов, усилению ацидоза. В I стадии чрезмерно напряжены некоторые компенсаторные реакции и часть из них превращается в повреждающие факторы. Так, значительная активация фибринолиза, защищая организм от диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), может вызывать коагулопатические кровотечения, от которых больной может погибнуть. К другим причинам смерти в этой стадии относятся внезапная остановка сердца, отек легких, головного мозга.

Во II стадии функции организма по клиническим данным относительно стабилизируются, но углубляются нарушения обмена веществ, сохраняются пониженный ОЦК и нарушения периферического кровообращения, хотя и менее выраженные. Как правило, наблюдаются уменьшение объема мочи по отношению к объему инфузий, активное выведение калия с мочой и задержка натрия в организме. Углубляются нарушения свертывания крови: замедляется фибринолиз в плазме крови, и на этом фоне становится возможным развитие ДВС-синдрома. Увеличивается токсичность плазмы крови, возрастает концентрация в ней протеолитических ферментов

Ill стадия наступает в конце 1-х — начале 2-х суток после реанимации и характеризуется поражением внутренних органов. На фоне углубления гипоксии и гиперкоагуляции возможны развитие острой легочной недостаточности, поражение почек, печени. Возможны психозы, вторичные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

IV стадия развивается на 3—5-е сутки после реанимации. При благоприятном течении П. п. в этой стадии улучшается состояние больных и устраняются развившиеся ранее нарушения функций. При неблагоприятном течении П. п. процессы, возникшие в III стадии, прогрессируют. Присоединяются воспалительные и септические осложнения (пневмония, гнойный перитонит, нагноение ран и др.), которые развиваются вследствие понижения сопротивляемости организма на фоне выраженных нарушений клеточного и гуморального иммунитета в условиях длительной гипоксии. Углубляются расстройства микроциркуляции и обмена.

V стадия наступает при неблагоприятном исходе заболевания (иногда через много дней, недель) и при длительном проведении искусственной вентиляции легких. Характеризуется необратимыми изменениями в органах.

⇐ Предыдущая 32 33 34 35 36 37 383940 41 Следующая ⇒