Некроз подкожной жировой клетчатк новорожденных (adiponecrosis subcutanea neonatorum)

Некроз подкожной жировой клетчатки новорожденных харак­теризуется появлением в подкожной жировой клетчатке узлов, склонных к разрастанию, количество которых увеличивается. Узлы имеют выпуклые края, малоболезненны, локализуются на щеках, спине, плечах, груди, ягодицах, конечностях. Заболевание продолжается 3—4 мес, а затем узлы самопроизвольно рассасы­ваются. Общее состояние больных не страдает.

Гистологически в подкожной жировой клетчатке отмечают дистрофические изменения с явлением некроза и макрофагальной реакцией. Биохимически установлено уменьшение содержания оксиновой кислоты в пораженной жировой ткани, что не харак­терно для спонтанного панникулита.

Adiponecrosis multinodularis dissiminata acuta nonrecidivans — заболевание, подобное некрозу подкожной жировой клетчатки новорожденных, но наблюдается оно у детей в возрасте 2—3 лет, быстро проходит и не рецидивирует, протекая доброкачественно.

Дифференциальная диагностика со спонтанным панникулитом не представляет затруднений, ее проводят на осно­вании перечисленных выше признаков.

 

6.8. Липома (lipoma)

Липома — доброкачественная опухоль, состоящая из нормальной жировой ткани. Встречается в нескольких клинических фор­мах. Единичные или множественные липомы обычно располагают­ся на животе, спине, конечностях. Они мягкие на ощупь, безбо­лезненные, подвижные, цвета нормальной кожи, диаметром от 1 до 10 см. Различают несколько разновидностей липоматозов.

Симметричный липоматоз Лонуа—Вансода отличается локали­зацией липоматозных узлов на передней и задней поверхностях шеи и в подчелюстной области.

Множественный шейный симметричный липоматоз (син.: синд­ром Маделунга) характеризуется липомами, симметрично расположенными на шее, образующимися за счет диффузной гипер­плазии подкожной жировой клетчатки. Липоматоз развивается на фоне гипофизарных нарушений.

Липома Вернея—Потена отличается локализацией липоматоз­ных узлов в надключичных областях.

Диффузный симметричный липоматоз Лери характеризуется множественными липомами, локализующимися симметрично на верхних конечностях, в области ягодиц и, реже, на других участках кожного покрова.

Гипертрофический липоматоз Мараньона — симметричный ге­нерализованный липоматоз, развивающийся в мышцах. Липомы спаиваются с мышцами и придают больному вид Геркулеса.

Ладонный липоматоз Фере—Лангмида отличается локализа­цией липом на ладонях.

Липоматоз Пастера—Валлери—Рйдо—Бламутье характеризу­ется локализацией липом на боковых поверхностях груди.

Сегментарный липоматоз Турена—Рено отличается сегментар­ным расположением липом.

Болезнь Деркума — липоматоз, характеризующийся опухоля­ми, состоящими из жировой ткани и расположенными в под­кожной жировой клетчатке на спине, бедрах, ягодицах, животе, верхних конечностях, в области молочных желез, болезненными при пальпации, травме или давлении. У больных выявляют также астению, нервно-психические расстройства, очаговые гиперпигмен­тации, зуд кожи. При гистологическом исследовании в зоне липом определяют изменения нервных волокон.

Подкожный гипертонический липогранулематоз Готтрона — заболевание, развивающееся у тучных женщин, страдающих гипертонической болезнью и характеризующееся диссеминированными узлами, образующимися в подкожной жировой клетчатке. Гистологически выявляют гранулемы, состоящие из эпителиоидных клеток, с явлениями некроза жировой ткани. Могут встре­чаться пенистые клетки и реактивные изменения сосудов.

Дифференциальная диагностика липом и раз­личных разновидностей липоматоза с узлами другой этиологии не представляет затруднений. В отличие от узлов при спонтанном панникулите, сосудистых гиподермитах, скрофулодерме, кальцинозе кожи, а также при подагре и других заболеваниях липомы чаще одиночные, мягкие, безболезненные (за исключением бо­лезни Деркума); цвет кожи над ними не изменен. Наиболее близки к спонтанному панникулиту по клинической картине ли­помы, локализующиеся на животе, в области крестца и на бедрах. Однако мягкая консистенция узлов, отсутствие болезненности, хорошее общее состояние больного и, наконец, гистологические данные (гипертрофия жировых клеток) позволяют легко диффе­ренцировать все виды липом от спонтанного панникулита. По расположению липом на характерных для отдельных разновид­ностей липоматоза участках кожного покрова диагностируют ту или иную клиническую разновидность.

Болезнь Деркума отличается от других видов липом болез­ненностью узлов, а также наличием зуда кожи, очаговой гипер­пигментацией и нервно-психическими расстройствами.

Отдельные формы липоматоза дифференцируют от опухолевид­ной, туберозной ксантомы, синдрома Франсуа, миобластомы Аб­рикосова, псаммомы кожи, полиморфно-клеточного множествен­ного саркоматоза, эозинофильной гранулемы, доброкачественной плазмоцитомы кожи, эпидермальной кисты, учитывая особен­ности клинического течения и морфологические признаки.

Опухолевидная, туберозная ксантома —проявление гиперхолестеринемического ксантоматоза — характеризуется узлами ша­ровидной формы диаметром 1—3 см, склонными к слиянию с. образованием конгломератов с бугристой поверхностью. Узлы локализуются на разгибательных поверхностях локтевых и ко­ленных суставов, плечах, ягодицах, реже на других местах. Вна­чале узлы мягкой консистенции, затем вследствие прорастания их фиброзной тканью становятся плотными. Цвет узлов чаще жёлтый, но может быть бурым или синюшно-красным, иногда кожа над ними нормальной окраски. Могут поражаться слизистые оболочки. Характерны гиперлипемия и гиперхолестеринемия без изменений соотношения свободной и связанной с эфиром фрак­ций холестерина. Отмечается раннее поражение кровеносных сосудов, суставов и костей. Часто в процесс вовлекаются печень и селезенка. Заболевание начинается сразу после рождения или в первые месяцы жизни, протекает медленно, толчкообразно. У больных обнаруживают ранние проявления атеросклероза.

Особая разновидность ксантоматоза — синдром Франсуа, или дерматохондрокорнеальная дистрофия с аутосомно-доминантным типом наследования. Синдром служит проявлением липоидоза с поражением кожи, костей, роговицы. Характеризуется узлами желтоватого цвета (ксантомы), локализующимися на разгиба­тельных поверхностях верхних и нижних конечностей, вокруг суставов, на ягодицах и других участках туловища, нарушением процессов окостенения эпифизов мелких костей и дистрофией роговицы. Печень и селезенка не увеличены.

Гистологически ксантомы представлены скоплениями гистио­цитов, крупных светлых пенистых клеток Тутона и так называемы­ми ксантомными массами. В далеко зашедших случаях выражен фиброз ткани (фиброксантома). Указанные особенности отличают ксантому от липом.

Миобластома Абрикосова — плотная, круглая, резко ограни­ченная, ненапряженная опухоль небольших размеров (диаметр 0, 5—2 см), возникающая в подкожной жировой клетчатке, а также на языке. Более крупные опухоли обычно одиночные. Наблюдают­ся метастазы в лимфатических узлах.

Гистологически опухоль представляет собой зернисто-клеточную миобластому с примесью больших многоядерных мышечных клеток. Описанная клинико-морфологическая картина позволяет дифференцировать узлы миобластомы от липом.

Псаммома кожи характеризуется плоскими узлами линейной формы, расположенными глубоко в подкожной жировой клетчат­ке, плотноватой консистенции, которые клинически очень трудно отличить от липом. Дифференциальной диагностике помогает гистологическое исследование опухоли. Псаммоме свойственны концентрические разрастания эндотелия, гиалинизация стромы и закупорка сосудов.

Полиморфно-клеточный множественный саркоматоз характери­зуется множественными безболезненными узлами округлой фор­мы, тестоватой консистенции, диаметром 1—5 см и более. Опу­холи склонны к распаду и образованию язв. Они метастазируют в лимфатические узлы и внутренние органы, что никогда не наблю­дается при липомах.

Гистологически в подкожной жировой клетчатке обнаружи­вают полиморфно-клеточную инфильтрацию с митозами, расши­ренные лимфатические и кровеносные сосуды. В лимфатических узлах инфильтрат носит характер ретотель-саркомы.

Эозинофильная гранулема встречается в трех формах: инфильтративно-эрозивной, локализующейся в анальной и перианальной областях; ограниченной инфильтративной, локализую­щейся на лице и на других участках; подкожной, характеризующей­ся узлами диаметром до 3 см, расположенными в подкож­ной жировой клетчатке. Узлы полуподвижны, безболезненны, кожа над ними не изменена. Они локализуются в области ягодиц, на бедрах и других участках тела.

Гистологически при эозинофильной гранулеме в подкожной жировой клетчатке выявляют инфильтраты с большим количе­ством эозинофилов, гистиоцитов, лимфоцитов и эпителиоидных клеток. Такое строение инфильтрата не характерно для липом, что учитывают при дифференциальной диагностике.

Доброкачественная плазмоцитома кожи характеризуется нали­чием в подкожной жировой клетчатке узлов в виде ограниченной безболезненной, плотной, отечной опухоли фиолетового цвета. Течение заболевания доброкачественное, в случае рентгенотерапии может наступить злокачественное перерождение.

Гистологически в подкожной жировой клетчатке и дерме в инфильтрате находят большое количество (до 80%) плазматических клеток (плазмоциты, плазмобласты). Эти клинико-морфологические признаки позволяют дифференцировать плазмоцитому кожи от других заболеваний.

6.9. Сифилитическая гумма (gumma syphilitica)

Гумма — глубокий узловатый сифилид — развивается в под­кожной жировой клетчатке. Вначале гумма не определяется на поверхности кожи, но затем, постепенно увеличиваясь, припод­нимается над уровнем кожи в виде опухоли шаровидной или овальной формы, диаметром 3—4 см, плотноэластической кон­систенции, безболезненной при пальпации и подвижной по отно­шению к окружающим тканям. По мере увеличения специфиче­ского инфильтрата гумма теряет подвижность, спаиваясь с окру­жающими тканями. Цвет кожи над ней становится розовым, а затем багровым, поверхность — приплюснутой, границы — резки­ми. В дальнейшем гумма может рассосаться без распада или под­вергнуться творожистому некрозу. Реже гумма инкапсулируется за счет разрастаний соединительной ткани и остается в виде плотной инкапсулированной опухоли неопределенно долгое время. Наконец, гумма может размягчиться в центральной части и вскрыться с выделением гуммозного распада. Образовавшаяся над полостью гуммы язва имеет округлые очертания, правильную геометрическую форму. Дно язвы постепенно очищается от гум­мозного распада, покрывается грануляциями, и с периферии язвы начинается ее рубцевание по направлению к центру. Рубец вначале имеет буровато-коричневую окраску, затем постепенно светлеет и депигментируется. Течение гуммозной язвы длитель­ное. Субъективные ощущения незначительны, за исключением гумм, расположенных в области нервных стволов и сплетений, а также суставов (околосуставные узловатости), которые иногда вызывают резкие боли и приводят к нарушению функции органа. Обычно гуммы одиночные, реже множественные (описано суще­ствование шести гумм одновременно).

Дифференциальная диагностика в типичных случаях не вызывает затруднений. В редких случаях изолирован­ную гумму можно дифференцировать от фибролипомы и атеромы. В стадии размягчения она может напоминать туберкулезные и раковые язвы, остронекротизирующийся лейшманиоз кожи, глу­бокие микозы (кокцидиоидоз, бластомикоз Гилкриста), актиномикоз, скрофулодерму, лепроматозный тип лепры, фиброз­ные уплотнения при атрофии кожи идиопатической.

Вначале гумма может напоминать фибролипому. Отличитель­ным признаком является характер течения процесса. На протяжении всего времени своего существования фибролипома остается узлом овоидной формы, подвижным, безболезненным, плотноэластической консистенции, никогда не изъязвляется. Отсутствуют признаки этапного развития узла, характерные для сифилитиче­ской гуммы.

Атерома — длительно существующее образование, годами не изменяющее своего первоначального вида в отличие от сифили­тической гуммы, подвергающейся распаду.

Гуммозные язвы труднее дифференцировать от туберкулезной язвы. В данном случае помогают следующие признаки, характер­ные для туберкулезного поражения: края язвы подрытые, истон­ченные, тестоватой консистенции, нависают над дном, под ними имеются фистулезные ходы. Дно язвы покрыто легко кровото­чащими грануляциями. Отсутствуют гуммозный стержень и уп­лотнение в основании дна язвы, характерные для сифилитической гуммы. Туберкулезные язвы сочетаются с другими проявлениями туберкулеза, болезненны. Положительные специфические сероло-гичейкие реакции на сифилис свидетельствуют в пользу сифилиса.

Раковые язвы также иногда трудно дифференцировать от си­филитических гумм. Такие язвы обычно имеют неправильную форму, изрытое, бугристое дно, твердые вывороченные края, они болезненны, инфильтрируют окружающую кожу. Кроме того, для раковых язв характерны метастазы в регионарных лимфатических узлах, что не наблюдается при сифилитической гумме. Другие проявления сифилиса, положительная РВ, специфические сероло­гические реакции на сифилис помогают в сомнительных случаях уточнить диагноз.

От остронекротизирующегося лейшманиоза кожи гуммозная язва отличается отсутствием островоспалительной реакции вокруг язвы и циркулярно расположенных лимфангитов, характерных для болезни Боровского, а также отсутствием телец Боровского в отделяемом язвы.

Кокцидиоидоз — системный микоз, вызываемый Coccidioides immitis Rixford и Gilchrist. Заболевание характеризуется пораже­нием кожи, обычно развивающимся вторично, в виде узлов, лока­лизующихся на открытых участках тела. Увеличиваясь, узлы изъязвляются, на поверхности язв появляются папилломатозные разрастания.

При кокцидиоидозе поражаются внутренние органы и довольно быстро в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, в которых возникают очаги некроза. Эти поражения могут напо­минать абсцессы, гуммы и злокачественные новообразования. Ре­шающее значение в дифференциальной диагностике имеют лабора­торные исследования патологического материала, в котором обна­руживают возбудителя заболевания в виде типичных сферул.

Бластомикоз Гилкриста, вызываемый Blastomyces dermatidis, характеризуется узлами в подкожной жировой клетчаткег-кеторые могут локализоваться на любом участке тела. Вскрываясь, они превращаются в язвы, на поверхности которых развиваются папилломатозные разрастания. Рубцевание происходит в центре оча­га, а рост — по периферии.

В крупных язвах можно выделить три зоны: центральную (самая острая) — рубцовую, среднюю — папилломатозную и пе­риферическую — багрового цвета, приподнятую в виде валика, пронизанного мелкими абсцессами. Узлы и язвы, сливаясь, обра­зуют обширные серпигинирующие очаги. Могут поражаться внут­ренние органы. Указанные клинические особенности и лаборатор­ные данные (обнаружение возбудителя) позволяют провести дифференциальную диагностику заболевания с сифилитической гуммой.

Актиномикоз. Заболевание вызывается различными видами лучистого гриба Actinomyces, характеризуется узлами в виде плот­ных «деревянистых» инфильтратов, располагающихся в подкожной жировой клетчатке в виде валиков. Кожа над ними вначале не изменена, а со временем становится красной или синюшно-баг­ровой. При вскрытии инфильтратов образуются свищи с серозно-гнойным отделяемым, в котором находят актиномицеты. Заживле­ние происходит путем рубцевания. Излюбленной локализацией очагов поражения при актиномикозе являются шея, голова, язык. В процесс могут вовлекаться мышцы, кости, внутренние органы.

Гистологически при актиномикозе в подкожной жировой клет­чатке выявляют мощный инфильтрат, состоящий из лейкоцитов, зоны эпителиоидных клеток и располагающихся по периферии гигантских и плазматических клеток. Инфильтрат склонен к гной­ному расплавлению. Вокруг инфильтрата развивается мощная гра­нуляционная ткань. При дифференциации от сифилитической гуммы, кроме указанных клинических особенностей, решающее значение имеют выделение возбудителя актиномикоза и результа­ты специфических серологических реакций на сифилис.

6.10. Скрофулодерма (scrofuloderma)

Скрофулодерма (син.: колликвативный туберкулез кожи) характеризуется узлами шаровидной формы, диаметром 1—3 см, залегающими глубоко в подкожной жировой клетчатке. Часто узлы располагаются по ходу лимфатических сосудов. Количество их может варьировать от одного до нескольких. Узлы плотнова­той консистенции, подвижные, безболезненные, Кожа над ними вначале не изменена, а в дальнейшем приобретает синюшно-багровую окраску. Узлы спаиваются с кожей, становятся непод­вижными, приподнимаются над уровнем кожи. В центральной части узлов появляется флюктуация, кожа истончается и вскры­вается, при этом образуются язвы с глубоко подрытыми мягкими краями. На дне язв образуется грануляционная ткань желтова­того цвета. Процесс протекает вяло и заканчивается появлением «рваных» рубцов с перемычками и с ос очковыми разрастаниями.

Гистологически обнаруживают типичные гранулемы туберкулезной структуры с массой эпителиоидных клеток и явлениями казеозного распада.

Дифференциальная диагностика в большинстве случаев не вызывает затруднений. Типичная локализация про­цесса в области подчелюстных и шейных лимфатических желез, характер рубцов, наличие туберкулезного процесса в лимфати­ческих узлах, суставах, костях и внутренних органах, положи­тельные специфические серологические реакции на сифилис помо­гают отличить колликвативный туберкулез от сифилитической гуммы. В отдельных случаях заболевание дифференцируют от вульгарной эктимы и гидраденита на основании тех же признаков.

6.11. Лепроматозный тип лепры (lepra lepromatosa)

Заболевание характеризуется возникновением узлов, которые могут локализоваться не только в подкожной жировой клетчатке, но и в костях, сливаясь в диффузные инфильтраты.

Различают поверхностные и глубокие лепрозные инфильтраты. Поверхностные почти не возвышаются над уровнем кожи и опре­деляются лишь при пальпации или по багрово-синюшному цвету кожи. Кожа над поверхностными инфильтратами напоминает апельсинную корку. Со временем эти инфильтраты становятся более глубокими, мощными и, располагаясь на лице, придают ему вид львиной морды. Волосы в области бровей выпадают, кожа утолщается и собирается в мощные складки, нос, губы, ушные раковины также утолщаются. Сильно выражены носогубные складки.

При глубоких инфильтратах в процесс вовлекаются не только кожа и подкожная жировая клетчатка, но и кости. Застойные явления в лимфатической и кровеносной системах приводят к хроническим отекам, слоновости. Характерны специфические бедренно-паховые адениты. Глубокие инфильтраты склонны к изъяз­влениям, последующее рубцевание которых обусловливает различ­ные функциональные расстройства и дефекты. В поздний период заболевания у больных отмечаются расстройства чувствитель­ности.

В слизи из носа, а также в инфильтратах при окраске препара­та по Цилю—Нильсену находят возбудителя лепры — палочки Ганзена.

Гистологическая картина характеризуется обильной инфильт­рацией дермы, располагающейся гнездами, отделенными от эпидермиса узкой полоской неизмененной дермы. Инфильтрат состо­ит из эпителиоидных клеток, фибробластов, лимфоцитов с при­месью плазматических, гигантских клеток и большого количества типичных своеобразных лепрозных клеток. Эти клетки крупные, различной формы, с пенистой протоплазмой, в которой имеются многочисленные вакуоли. Ядро бледное, располагается по краю клетки, при окраске препарата по Цилю—Нильсену в вакуолях обнаруживают скопления бацилл Ганзена. Придатки кожи, как правило, атрофируются. Кровеносные сосуды расширены и переполнены кровью вследствие эндо- и периваскулита.

Дифференциальная диагностика. Заболевание дифференцируют от гуммозного сифилида, лейкемида кожи, микседемы. Диагноз лепры в типичных случаях не представ­ляет трудности.

При дифференциации от гумманозного сифилида необходимо учитывать своеобразие и стойкость инфильтратов при лепре, анамнестические данные (пребывание в эндемических очагах), наличие в отделяемом инфильтратов палочек Ганзена. Эти при­знаки не характерны для сифилитических гумм.

Изъязвленные лепромы следует отличать также от эктимы.

 

Глава 7

ВЕЗИКУЛЕЗНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ

К везикулезным дерматозам можно отнести многие кожные забо­левания воспалительного характера, которые на разных этапах своего развития, как правило, сопровождаются высыпанием пу­зырьков. Наиболее типичными представителями этой группы яв­ляются экзема, аллергический дерматит, чесотка, потница, дисгидроз и герпесы.

7.1. Экзема (eczema)

Под термином «экзема» многие ученые понимают аллергиче­ские воспалительные заболевания кожи, склонные к хроническому течению и обострениям, вызываемые различными экзогенными и эндогенными факторами и характеризующиеся полиморфизмом элементов, среди которых на первое место выступают пузырьки. Вопросы терминологии этих часто встречающихся заболеваний окончательно не решены, и общепризнанной классификации экземы не существует. Наибольшее значение в возникновении экземы при­дают нейроэндокринным и иммунологическим нарушениям [Логу­нов В. П., 1979; Елецкий А. Ю., 1980; Бранта Д. К., 1981]. Выявле­но, в частности, снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов у больных экземой [Кубанова А. А., 1985]. Установлено, что психовегетативные нарушения также существенно влияют на дина­мику кожного процесса [Бурыкина Г. Н., 1982] и ведущая роль в клиническом течении болезни принадлежит психогенным факто­рам [Белоусова Т. А., 1979].

Различают несколько видов экземы.

Истинная экзема характеризуется хроническим течением, склонна к частым обострениям, проявляется развитием островос­палительных очагов, располагающихся симметрично, чаще на от­крытых участках кожного покрова. Основными симптомами заболе­вания служат гиперемия, отек, везикуляция и резко выраженное мокнутие. В пределах очагов поражения можно обнаружить боль­шое количество мельчайших пузырьков (везикул), которые распо­лагаются группами. Они наполнены прозрачной жидкостью. После вскрытия везикул образуются типичные для экземы микроэро­зии — «серозные колодцы», которые называют так потому, что на их поверхности слегка опалесцирует жидкость, напоминающая росу. По периферии очага можно обнаружить единично располо­женные узелковые высыпания и пузырьки. В дальнейшем количе­ство вновь образующихся пузырьков уменьшается, отделяемое на поверхности микроэрозий ссыхается в корки, после заживления микроэрозий сохраняется мелкое отрубевидное шелушение. При экземе отмечается полиморфизм как первичных, так и вторичных элементов. Заболевание сопровождается интенсивным зудом. В ряде случаев, кроме основных очагов поражения, на разных участках кожного покрова могут появиться рассеянные аналогич­ные высыпания, но мокнутие не выражено. При хроническом тече­нии воспалительного процесса клиническая картина характеризу­ется застойной гиперемией, инфильтратами в очаге поражения, подчеркнутым кожным рисунком и гиперпигментацией.

Гистологически в стадии обострения экземы выявляют спонгиоз с большим количеством мелких пузырьков в эпидермисе, внутриклеточный отек в клетках шиповатого слоя, в дерме расши­рение сосудов поверхностей сети, а также отек сосочков и лимфоидно-клеточную инфильтрацию вокруг сосудов. При хроническом течении воспалительного процесса на первое место выступают из­менения в дерме, где обнаруживают выраженный периваскулярный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, фибробластов, гистиоци­тов, эозинофилов. В эпидермисе акантоз, гиперкератоз, паракератоз; отек эпидермиса выражен незначительно.

Установление диагноза экземы не вызывает затруднений. Ост­рое начало, излюбленная локализация процесса (лицо, конечнос­ти), симметричность очагов поражения, наличие характерных признаков заболевания (отек, гиперемия, везикуляция, полимор­физм элементов, выраженное мокнутие) позволяют распознать истинную экзему.

Микробная экзема характеризуется симметричным расположе­нием очагов, главным образом на нижних конечностях и в склад­ках кожи. Границы поражения неровные. Кожа в пределах очагов поражения синюшно-красного цвета, инфильтрирована. Наблюда­ются мокнутие и гнойные корки. По периферии очагов можно встретить единично расположенные пустулезные (остиофолликулиты, импетигинозные корки) и папуловезикулезные высыпания. В патогенезе микробной экземы нередко имеют значение вари­козный симптомокомплекс (варикозная экзема), травма (паратравматическая экзема), грибковая инфекция (микотическая эк­зема).

Гистологически характерен массивный акантоз, спонгиоз, экзоцитоз с образованием в эпидермисе пузырей, в дерме отек, массивная лимфоидная инфильтрация с наличием плазмоцитов; отмечается склероз дермы.

Себорейную экзему признают не все специалисты. При себорейной экземе очаги поражения располагаются на волосистой части головы, в естественных складках, за ушными раковинами, на коже лба, подмышечных впадинах, вокруг пупка, а также на коже груди, спины, сгибательных поверхностей конечностей. На волосистой части головы отмечаются сухость кожи, гиперемия, серые отрубевидные чешуйки. Границы поражения резкие. В ряде случаев возникает экссудация и кожа головы покрывается сероз­ными или серозно-гнойными корками, после снятия которых обна­жается мокнущая поверхность. В складках выраженный отек, ги­перемия, мокнутие, глубокие болезненные трещины. По периферии очагов серовато-желтые чешуйки и чешуйки-корки. На туловище и конечностях наблюдаются четко очерченные, желтовато-розовые шелушащиеся пятна, в центре которых встречаются мелкоузелковые высыпания.

Гистологически выявляют некоторые особенности себорейной экземы. В эпидермисе обнаруживают гиперкератоз, паракератоз, внутриклеточный отек и небольшой акантоз, который может со­провождаться удлинением эпидермальных выростов, в связи с чем картина напоминает таковую при нейродермите или псориазе [Цветкова Г. М. и др., 1981]. В дерме расширение сосудов, накоп­ление гликозаминогликанов, повышение активности ферментов цикла Кребса (сукцинатдегидрогеназа, малатдегидрогеназа), ос­лабление активности дыхательных ферментов, разрыхление коллагеновой стромы, огрубение эластических волокон. Могут встре­чаться явления перифолликулита, кокковая флора и. липиды в поверхностных слоях эпидермиса, что не характерно для истинной экземы.

Профессиональная экзема — длительно текущее аллергиче­ское воспалительное заболевание кожи, возникающее после кон­такта с раздражающими кожу веществами в условиях производ­ства. В этиологии и патогенезе профессиональной экземы важную роль играют воздействие определенного производственного факто­ра, функциональные нарушения деятельности нервной, сосудистой и других систем организма, которые определяют динамику аллер­гических реакций и клиническое течение болезни. Профессиональ­ная экзема возникает в результате сенсибилизации организма к многообразным производственным факторам. Вначале повышенная чувствительность у больных профессиональной экземой носит моновалентный характер. При продолжении контакта с производ­ственными аллергенами она может стать поливалентной.

Клиническая картина профессиональной экземы весьма сходна с проявлениями истинной экземы: высыпания располагаются на открытых участках кожи (преимущественно на кистях) и распро­страняются по периферии. Аналогичные высыпания могут возник­нуть на различном расстоянии от основного очага поражения. Принято считать [Антоньев А. А., 1971; Скрипкин Ю. К. и др., 1975; Сомов Б. А. и др., 1976; Селисский Г. Д., Стоянов Б. Т., 1981], что при профессиональной экземе раздражающий фактор действует на кожу (организм) с уже измененной реактивностью. Развитие экземы на открытых участках (кисти, предплечья, голе­ни, стопы, лицо, шея) связано с попаданием на кожу раздражаю­щих веществ в условиях производства. При повторных контактах с ними вначале появляются краснота, отек, затем — высыпание пузырьков. Профессиональная экзема быстро проходит после того, как прекращается контакт с агентом, который способствовал раз­витию заболевания. Каждое последующее обострение протекает тяжелее.

Диагностика профессиональной экземы основывается на следу­ющих критериях: очаги поражения возникают, как правило, на открытых участках кожного покрова; вне контакта с раздражите­лями (отпуск, перевод на другую работу и т.д.) заболевание рег­рессирует; наличие повышенной чувствительности к веществам (капельная, компрессная пробы), с которыми больной контакти­рует на производстве.

Гистологически при профессиональной экземе выявляют изме­нения кожи, характерные для истинной или микробной экземы.

Дифференциальная диагностика между разны­ми клиническими вариантами экземы (истинная, микробная, себорейная, профессиональная) описана выше по ходу описания их клинических особенностей. Необходимо также отличать экзему от нейродермита, дерматита, премикотической стадии грибовид­ного микоза.

При нейродермите в отличие от экземы отсутствует везикуляция и выражена лихенизация очагов поражения, излюбленная локали­зация которых — сгибательные поверхности конечностей (локте­вые, подколенные, лучезапястные).

Кроме того, себорейную экзему дифференцируют от болезни Девёржи, розового лишая, эритематозной пузырчатки, псориаза, красной зернистости носа, бляшечного парапсориаза, десквамативной эритродермии Лейнера, дискоидной крас­ной волчанки, надбровной ульэритемы.

Микробную экзему дифференцируют от псориаза, хронической семейной доброкачественной пузырчатки, постэрозивного сифилоида Севестра — Жаке, первичного ретикулеза кожи.

Истинную экзему в ряде случаев отличают от чесотки, бо­лезни Сульцбергера— Гарбе и опоясывающего герпеса.

Чесотка (scabies)

Чесотка — заразное кожное заболевание, вызываемое клещом Sarcoptes scabiei. Передается при контакте с больным или через личные вещи больного. Папулы при чесотке приурочены к фолли­кулам, имеют небольшие размеры (до 0, 2 см), местами сдвоены, локализуются на переднебоковой поверхности туловища, сгибательных поверхностях верхних конечностей, передневнутренней поверхности бедер. Везикулы не имеют признаков воспаления, располагаются изолированно, преимущественно на кистях.

Дифференциальная диагностика. По клиниче­ской картине чесотка может напоминать микробную экзему или истинную экзему, если она осложняется вторичной инфекцией (импетигинизированная экзема). Установлению правильного диаг­ноза способствует выявление на местах типичного расположения высыпаний (межпальцевые складки, запястья, разгибательные поверхности предплечий, подкрыльцовые впадины, поясница) чесоточных ходов, в которых можно обнаружить возбудителя болезни — чесоточного зудня — или продукты его жизнедеятель­ности (яйца, опустевшие яйцевые оболочки, личинки, личиноч­ные шкурки). При исследовании на клеща экспресс-методом с применением 40% молочной кислоты (наносят на кожу для раз­мягчения эпидермиса перед соскобом) в папулах и везикулах в 30% случаев обнаруживают неполовозрелые формы клещей и ли­чиночные шкурки [Соколова Т. В., и др., 1984].

7.3. Аллергический дерматит (dermatitis allergica)

Аллергические дерматиты являются следствием повторного контакта с химическими агентами — аллергенами (скипидар и его компоненты, динитрохлорбензол — ДНХБ, синтетические клей, лаки, краски, соли хрома, кобальта, никеля, эпоксидные фенолформальдегидные смолы, аминные отвердители и др.), косметиче­скими средствами (урсол, парафенилендиамин), лекарственным препаратами (аминазин, соединения ртути, полусинтетические антибиотики), инсектицидами, стиральными порошками и расте­ниями (примула, осока, дягиль, пастернак и др.).

Аллергические дерматиты возникают только у сенсибилизиро­ванных больных, как правило, после латентного периода. Выявля­ется четкая специфичность ответной реакции на воздействие ал­лергенов. Клинические проявления выходят за пределы зоны воз­действия агента. Определенные трудности возникают при диагнос­тике профессиональных аллергических дерматитов. Известно, что при профессиональном аллергическом дерматите значительно из­меняется реактивность организма и развивается повышенная чув­ствительность замедленного типа к веществу-аллергену. Чаще все­го в этом случае развивается моновалентная сенсибилизация. Состояние повышенной чувствительности можно выявить с по­мощью аллергологических кожных проб с производственным аллер­геном или реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ). При повторных обострениях и наличии контакта с несколькими аллерге­нами может развиться поливалентная сенсибилизация. Известно, что на производстве при контакте с одним и тем же аллергеном профессиональный аллергический дерматит развивается не у всех, а только у отдельных лиц, что объясняется различиями в реактив­ности организма, которые могут быть приобретенными или генети­чески обусловленными (конституциональными).

По клинической картине профессиональный аллергический дер­матит весьма напоминает истинную экзему: отек, гиперемия, папулезные и везикулезные высыпания, склонные к группировке. Наблюдаются эрозии и мокнутие, серозные и серовато-желтые корки, которые появляются в случае присоединения вторичной ин­фекции. Отмечаются субъективные ощущения — зуд, жжение, чувство жара в очагах поражения.

Гистологические изменения развиваются преимущественно в эпидермисе — акантоз, явления меж- и внутриклеточного отека, экзоцитоз. В дерме гипертрофия эндотелия сосудов, сужение их просвета, периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоидных клеток, макрофагов, фибробластов.

Следовательно, клиническая картина и гистологические изме­нения при профессиональном аллергическом дерматите весьма сходны с таковыми при истинной экземе.

Дифференциальная диагностика. При диффе­ренциальной диагностике аллергического дерматита с экземой не­обходимо учитывать, что аллергический дерматит протекает более благоприятно и при устранении контакта с веществом-сенсибили­затором полностью регрессирует. Если больной профессиональным аллергическим дерматитом продолжает работать в тех же услови­ях, то у него процесс может трансформироваться в профессио­нальную экзему, что удается констатировать при повторных ос­мотрах, наблюдая за клиническим течением болезни в динамике и применяя дополнительные методы исследования.

⇐ Предыдущая10111213141516171819Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. I. Определить жировой компонент.
2. Гемолитическая Болезнь Новорожденных
3. Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей у новорожденных (некротическая флегмона новорожденных, острый гнойный мастит). Клиника, диагностика, принципы лечения.
4. Липолиз триглицеридов в жировой ткани
5. Методика обследования нервной системы у детей в связи с ее анатомо-физиологическими особенностями. Рефлексы новорожденных. Семиотика нарушений. Обследование больных оценка психомоторного развития.
6. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ РЕАНИМАЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ, РОДИВШИХСЯ В АСФИКСИИ
7. Правила транспортировки новорождённых с пороками развития, требующими экстренного оперативного лечения.