Дерматозы, при которых уртикарная сыпь является непостоянным симптомом

Дифференциальная диагностика. Крапивницу необходимо дифференцировать от заболеваний, при которых вол­дыри являются непостоянным симптомом. Уртикарные высыпания при них могут быть атипичным признаком или проявлением лишь определенной стадии заболевания.

Лекарственные токсикодермии в виде крапивницы отмечены при непереносимости белладонны, атопина, стрихнина, хлорпромазина, фенотиазинов, антипирина, сурьмы, барбитуратов, хлор­алгидрата, сантонина, новокаина, аминазина, синтомицина, парааминосалициловой кислоты, антигистаминных препаратов, стреп­томицина, пенициллина, аминоптерина, сывороток и других препа­ратов. От острой крапивницы они отличаются полиморфизмом высыпаний: кроме волдырей, наблюдаются папулы, эритема, розео­лы, пузырьки и др.

Геморрагические васкулиты, особенно болезнь Шенлейна — Геноха (син.: анафилактоидная пурпура, капилляротоксикоз), так­же чаще начинаются с уртикарных высыпаний на коже туловища и конечностей. На фоне этих высыпаний через несколько часов или дней появляются характерные пурпурозные элементы, распола­гающиеся на коже и слизистых оболочках, а также артропатии, кишечная симптоматика, гематурия и др., что нехарактерно для крапивницы.

Герпетиформный дерматит Дюринга характеризуется поли­морфными высыпаниями: наряду с эритематозными пятнами, везикулами, папулами нередко наблюдаются волдыри. Однако характерная группировка высыпаний в дуги, кольца, гирлянды, локализация сыпи преимущественно на коже туловища, результа­ты гистологического исследования, при котором, кроме отека сосочкового слоя дермы, выявляют субэпидермальные пузыри, вос­палительные инфильтраты вокруг сосудов, состоящие из лимфо­цитов, гистиоцитов, эозинофилов и нейтрофилов, характерная положительная проба Ядассона с йодидом калия в большинстве случаев, эозинофилия в крови и содержимом пузырей позволяют установить диагноз крапивницы даже в тех случаях, когда поли­морфизм высыпаний слабо выражен.

Недержание пигмента (син.: болезнь Блоха — Сульцбергера) — наследственное заболевание, характеризующееся разнообразными изменениями кожи и ее придатков, аномалиями развития нервной системы, глаз, зубов. Уртикарные высыпания в первой, острово­спалительной, стадии процесса могут наблюдаться наравне с эритематозными пятнами и полосами, пузырями и пустулами. В даль­нейшем процесс переходит во вторую стадию, для которой харак­терны гиперкератотические бляшки, лентикулярные папулы, после чего возникают типичные для недержания пигмента изменения: желтовато-коричневые гиперпигментации неправильных очертаний (брызги грязи), дистрофия волос, ногтей, заболевания нервной системы (спастические параличи, эпилепсия и др.), катаракта, атрофия зрительного нерва, дистрофии зубов и др. Клиническая картина в комплексе позволяет отличить это заболевание от крапивницы с пигментацией, для которой описанная симптоматика не характерна.

Гемобластозы. Неспецифические уртикарные высыпания могут наблюдаться также при гемобластозах. В таких случаях они слу­жат проявлением токсико-аллергических реакций, возникающих при остром лейкозе, лимфогранулематозе, ретикулезах, хроничес­ком миело- и лимфолейкозе, грибовидном микозе.

Обычно неспецифические высыпания возникают незадолго до появления симптомов поражения кроветворной системы или наб­людаются уже на фоне развернутой клинической картины этого поражения, а исчезают по мере улучшения состояния больного.

Уртикарные высыпания часто встречаются при различных болезнях системы крови, особенно при хроническом лимфолейко­зе (3% случаев) [Beek С. Н., 1948]. Однако обычно волдыри сочетаются с другими неспецифическими высыпаниями — геморрагиями, пруригинозными элементами, пузырьками, а также с кож­ным зудом. При грибовидном микозе волдыри могут наблюдаться в первой стадии заболевания — премикотической, или эритематозной, — и исчезают при переходе процесса в опухолевую стадию.

Дифференциацию неспецифических высыпаний при гемобла­стозах от крапивницы облегчает полиморфизм высыпаний, особен­но появление специфических изменений кожи (опухолевидные ин­фильтраты, узлы, эритродермия и др.), основу которых составля­ет специфический гистологический инфильтрат, а также специфи­ческие изменения в крови, костном мозге, лимфатических узлах.

Венерическая лимфопатия — венерическое заболевание, наблю­даемое преимущественно в странах с тропическим климатом, вы­зываемое фильтрующимся вирусом. Обычно волдыри наблюда­ются во вторичном периоде болезни и имеют аллергический генез. Ряд авторов объясняют развитие аллергической реакции фотосен­сибилизацией. Дифференциальной диагностике с солнечной крапивницей способствуют выявление специфического поражения лимфатических узлов и окружающих тканей с явлениями прокти­та, парапроктита и др., положительная реакция Фрея и др.

В ряде случаев уртикарная сыпь возникает при острой сис­темной красной волчанке, при которой, кроме того, отмечаются геморрагические высыпания на коже, на лице — характерное по­ражение в виде бабочки, а также выступающие на первый план симптомы общего системного процесса: артропатии, полисерозиты, поражение почек, сердечно-сосудистой системы и изменения кро­ви — лейкопения, тромбопения, анемия, гипергаммаглобулинемия, наличие LE-клеток. Обнаруживают также антиядерный фактор и другие проявления аутоагрессии, свойственные красной волчанке, которые позволяют дифферецировать острую красную волчанку от крапивницы, а также синдромов Висслера — Фанкони, Леффлера, Макла — Уэльса, для которых они не характерны.

Глава 11

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ВАСКУЛИТЫ

Аллергические васкулиты — воспалительные, развивающиеся пер­вично в сосудистой системе (преимущественно в стенках мел­ких кровеносных сосудов) поражения аллергического характера с различными клинико-морфологическими проявлениями.

Различают генерализованные, или системные, васкулиты и регионарные, развивающиеся как ограниченный местный процесс в определенной области сосудистой системы, нередко лишь в од­ном органе. Помимо первичных васкулитов, являющихся пер­вичным и основным проявлением, как правило, аллергического патологического процесса, выделяют вторичные васкулиты (спе­цифические и неспецифические), развивающиеся чаще на почве определенного инфекционного (сыпной тиф, лепра, туберкулез и др.), токсического (сзинцовая интоксикация и др.) или ауто­иммунного (системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит и др.) заболевания. К первичным относятся ряд системных васкулитов (геморрагический васкулит, узелковый периартериит, облитерирующий тромбангиит, гранулематоз Вегенера, мезартериит гигантоклеточный гранулематозный — болезнь Хортона), а также некоторые клинические формы сосудистых поражений кожи, не являющихся обычно системным процессом (геморрагический лейкокластический микробид, узелковый некро­тический васкулит, артериолит Руитера, узловатая эритема). С. Т. Павлов и О. К. Шапошников (1966), предложившие под­робную классификацию сосудистых поражений кожи, относят аллергические васкулиты кожи к ангиопатиям. Авторы придержи­ваются топографического принципа систематизации аллергических васкулитов, выделяя следующие основные формы, имеющие наибольшее практическое значение.

I. Поверхностные аллергические васкулиты.

1. Геморрагический васкулит (геморрагический капилляротоксикоз).

2. Геморрагический лейкокластический микробид.

3. Узелковый некротический васкулит.

4. Аллергический артериолит.

5. Узелковый периартериит (при этой форме могут наблю­даться также и глубокие сосудистые поражения).

II. Глубокие аллергические васкулиты.

1. Острая узловатая эритема.

2. Хроническая узловатая эритема: а) обычная форма, или узловатый васкулит Монтгомери — О'Лири — Баркера; б) мигрирующая узловатая эритема; в) подострый мигрирующий гиподермит Вилановы — Пиньоля.

При аллергических васкулитах отмечается ряд общих призна­ков, свойственных гиперергическому воспалению, которое разви­вается при феномене экспериментальной анафилаксии Артюса — Санарелли — Швартцманна: отечность и дегенерация эндотелия, быстро возникающий фибриноидный некроз стенки сосудов и окружающей ткани, порошкообразный распад ядер лейкоцитов (лейкоцитоклазия), образование тромбов, сужение просвета сосу­дов вследствие пролиферации эндотелия, лимфоидные инфильтра­ты, экстравазаты, гемосидероз. Гистологические изменения сосу­дов в коже, а также других органах и тканях однотипны.

Аллергические васкулиты кожи — заболевания полиэтиологи­ческие. Важную роль в их развитии играет инфекция, в част­ности хронически протекающая (тонзиллиты, синуситы, флебиты, аднекситы, инфекционные поражения кожи). Среди инфекцион­ных агентов важнейшее значение имеют стрептококки и стафило­кокки, меньшее — вирусы, микобактерии туберкулеза, некоторые виды патогенных грибов (рода Candida, Trichophyton mentagrophytes). Этиологическая роль гноеродных кокков в развитии аллер­гических васкулитов выявляется у 60—65% больных.

Удельный вес различных клинических форм стрептококковых васкулитов в группе васкулитов пиококковой этиологии составляет около 60%. Об участии стрептококка в развитии аллергических васкулитов свидетельствуют как данные, полученные при кли­нических наблюдениях за больными, так и результаты экспери­ментальных исследований на животных. В экспериментах путем парентерального (внутрикожного и внутривенного) введения кро­ликам и обезьянам иммунного комплекса, состоящего из стрепто­коккового антигена и антистрептококковых антител, воспроизведен острый васкулит с нейтрофильной реакцией. Роль стрептокок­ковой инфекции в развитии различных аллергических васкулитов определяется следующими клинико-лабораторными критериями: 1) выделение гемолитического стрептококка из очагов хрониче­ской инфекции; 2) обнаружение в крови высокого титра антистрептолизина О; 3) наличие антител к стрептококку в крови); 4) положительная внутрикожная проба со стрептококко­вым антигеном; 5) выявление стрептококкового антигена в очагах поражения отдельно или в виде иммунного комплекса; 6) наличие в периферической крови сенсибилизированных к стрептококко­вому антигену лимфоцитов. Было установлено, что у больных аллергическими васкулитами обнаруживаемые антитела к 6-гемолитическим стрептококкам характеризуются ангиотропными свой­ствами за счет антигенов, общих с компонентами сосудистой стенки человека [Шапошников О. К., Домасева Т. В., 1979].

Стафилококковую природу аллергических васкулитов выявля­ют у 20% больных. Критериями доказательства стафилококко­вой природы васкулитов являются: 1) выделение из зева чистой культуры патогенного стафилококка или наличие его большого количества в ассоциации с другой микрофлорой; 2) наличие в сыворотках больных высокого титра анти-а-токсина стафилокок­ка; 3) выявление в ряде случаев антистафилококковых гемагглютининов в высоком титре.

Результаты фаготипиррвания патогенных стафилококков при васкулитах позволяют говорить о возможном родстве этих возбуди­телей к коже и слизистым оболочкам, чем в известной степени можно объяснить длительную Циркуляцию стафилококков на сли­зистой оболочке носоглотки и зева больных васкулитами.

Определенное значение имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных средств, ' в частности к антибиотикам (стрептомицин, синтомицин и др.), сульфаниламидным препаратам, амидопирину и др. Пищевые аллергены имеют лишь относитель­ное значение. Однако нередко, несмотря на тщательно собранный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор оп­ределить не удается. Следует иметь в виду, что разрешающий фактор не всегда идентичен сенсибилизирующему и специфичен. В развитии заболевания имеют значение индивидуальная, в част­ности иммунологическая, реактивность организма, а также пред­располагающие факторы (охлаждение, застойные явления и др.).

В основе развития аллергических васкулитов лежат иммуно­логические реакции. Это подтверждается обнаружением иммуно­глобулинов и комплемента в свежих очагах поражения у больных геморрагическим васкулитом, артериолитом Руитера, криоглобулинемическими васкулитами и некоторыми глубокими васкулитами.

Влияние стрептококков на сосудистую стенку может осуще­ствляться разными путями: действие только антигенов стрепто­кокка (эндотоксина) или в сочетании с комплементом (по типу феномена Санарелли — Швартцмана); повреждающее действие иммунного комплекса, включающего стрептококковый антиген, специфическое антитело и комплемент (по типу реакции Артюса); цитопатогенное действие на эндотелий лимфоцитов, сенсиби­лизированных стрептококком, имеющим общие антигены с сосу­дистой стенкой (гиперчувствительность замедленного типа) (рис. 53). Принципиальных различий в характере иммунного повреждения сосудистой стенки при стафилококковых васкулитах не выявлено.

Таким образом, при поверхностных аллергических васкулитах гуморальные и клеточные иммунологические факторы определяют развитие патологического процесса и могут быть выявлены уже в ранних его стадиях; при узловатой эритеме клеточные иммуно­логические факторы активно участвуют в патологическом процессе лишь на определенном, более позднем этапе его развития.

⇐ Предыдущая26272829303132333435Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. A. Оказание помощи при различных травмах и повреждениях.
2. A. особая форма восприятия и познания другого человека, основанная на формировании по отношению к нему устойчивого позитивного чувства
3. B. Принципы единогласия и компенсации
4. Cочетания кнопок при наборе текста
5. D-технология построения чертежа. Типовые объемные тела: призма, цилиндр, конус, сфера, тор, клин. Построение тел выдавливанием и вращением. Разрезы, сечения.
6. EP 3302 Экономика предприятия
7. Exercise 5: Образуйте сравнительные степени прилагательных.
8. H. Приглаживание волос, одергивание одежды и другие подобные жесты
9. I) индивидуальная монополистическая деятельность, которая проявляется как злоупотребление со стороны хозяйствующего субъекта своим доминирующим положением на рынке.
10. I. «Движение при закрытой автоблокировке (по путевой записке).
11. I. Если глагол в главном предложении имеет форму настоящего или будущего времени, то в придаточном предложении может употребляться любое время, которое требуется по смыслу.
12. I. Запоры — основная причина стресса