Хроническая язвенная вегетирующая пиодермия (pyodermia chronica ulcerosa et vegetans)

⇐ ПредыдущаяСтр 29 из 75Следующая ⇒

Возбудителями заболевания являются стрептококки и стафилококки. Заболевание обычно развивается у ослабленных лиц со сниженной иммунной защитой организма, страдающих туберкулезом, алкоголизмом, сахарным диабетом, гиповитаминозом и др. Процесс чаще локализуется на верхних конечностях, особенно на тыльной поверхности кистей, и нижних конечностях. Вначале появляются фолликулярные импетигинозные или эктимоподобные высыпания. Далее процесс постепенно распространяется по периферии и в глубь дермы и подкожной жировой клетчатки. Инфильтрат изъязвляется. Отдельные изъязвленные инфильтраты могут сливаться, образуя неровную бугристую поверхность, покрытую корками, после снятия которых обнажаются язвы с сосочковидными вегетирующими разрастаниями и свищевыми ходами, на две язв между грануляциями и в карманах-затеках скапливается гной. Края язв нависающие, подрытые, синюшного цвета. Отмечается значительная болезненность в очаге поражения. По периферии основного очага формируются сообщающиеся с основной язвой свищевыми ходами дочерние абсцессы, при надавливании на которые гной изливается в полость основной язвы. По периферии основных очагов видны также множественные фолликулиты, эктимы, фурункулы. Наблюдаются периоститы. Течение заболевания длительное. Рубцуясь на одних участках, язвы распространяются на другие. Рубцы, формирующиеся при заживлении язв, неровные, с мостикообразными перемычками и выростами.

Дифференциальную диагностику проводят со скрофулодермой, с бородавчатым туберкулезом, третичным сифилисом, актиномикозом, бластомикозом, карциноидным папил-ломатозом Готтрона.

Скрофулодерма (колликвативный туберкулез кожи) чаще возникает в молодом возрасте и локализуется в надключичной и стернальной областях, на шее. Очаги обычно единичные, реже множественные, в виде распадающихся изъязвляющихся узлов с фистулезными ходами, заживающих с образованием грубых мостикообразных рубцов. Гистологически выявляют типичный инфильтрат туберкулоидной структуры с очагом казеозного некроза в центре. Нередко у больных скрофулодермой наблюдается висцеральный туберкулез.

При бородавчатом туберкулезе так же, как и при хронической язвенной вегетирующей пиодермии, очаги поражения часто локализуются на тыльной поверхности кистей. Однако клинически заболевание характеризуется образованием плотных синевато-красноватых бляшек с шероховатой гиперкератотической поверхностью, по периферии которой имеется зона инфильтрации с чешуйками и корками, а затем синевато-красный ободок. При вдавливании инфильтрата выделяется небольшое количество гноя. Гистологически выявляют типичную туберкулоидную структуру, папилломатоз.

Серпигинирующий бугорковый сифилид и гуммозный инфильтрат, наблюдающиеся при третичном сифилисе, отличаются от хронической язвенной вегетирующей пиодермии плотностью и безболезненностью очагов поражения, отсутствием свищевых ходов, рубцов с мостикообразными перемычками и выростами, положительными серологическими реакциями на сифилис, наличием других проявлений сифилиса.

Актиномикоз в отличие от хронической язвенной вегетирующей пиодермии характеризуется появлением на шее, щеках или под нижней челюстью (в коже, подкожной жировой клетчатке, мышцах) глубоких узлов деревянистой плотности, образованием длительно незаживающих свищей. В гнойно-кровянистом отделяемом обнаруживают друзы беловато-желтоватого цвета. При микроскопическом исследовании выявляют возбудителей болезни — актиномицеты, отмечаются положительные результаты кожно-аллергических проб и реакции связывания комплемента с актинолизатом.

При североамериканском бластомикозе в отличие от хронической язвенной вегетирующей пиодермии поражается кожа не только конечностей, но и лица, ягодиц, туловища. При распаде папулопустулезных элементов и подкожных узлов образуются язвы, окруженные валиком из мелких гнойничков. В отделяемом из очагов поражения обнаруживают возбудителя заболевания. При гистологическом исследовании выявляют милиарные абсцессы с дрожжевыми клетками в центре эпидермиса, в инфильтратах и гигантских клетках определяют споры гриба.

Шанкриформная пиодермия (pyodermia chancriformis)

Возбудители заболевания — стафилококки и стрептококки. Клинически заболевание напоминает твердый шанкр. Процесс локализуется на половых органах, чаще у мужчин, а также на лице, губах, веках. Заболевание начинается с появления пустулы или пузырька, но обычно больные обращаются за помощью уже после того, как сформировалась эрозия или язва, чаще одиночная, округлой или овальной формы, диаметр ее в среднем 1 см. Края язвы плотные, неподрытые, дно ровное со скудным слизисто-гнойным отделяемым. В основании язвы или эрозии определяется плотный инфильтрат, отмечается небольшая болезненность. Лимфатические узлы увеличены, плотноваты, подвижны, безболезненны, лимфангиты наблюдаются редко. Течение болезни длительное — от нескольких недель до 2—3 мес.

Дифференциальную диагностику проводят с первичной сифиломой, эпителиомой.

Отсутствие спирохет в отделяемом язв, отрицательные серологические реакции при неоднократных исследованиях, отсутствий других признаков сифилиса, наличие иногда типичных проявлений пиодермии по периферии очага помогают дифференцироватв пиодермию от твердого шанкра.

Для базоцеллюлярной эпителиомы характерно наличие эрозивной или изъязвленной бляшки, обычно небольших размеров, окруженной хрящевидными блестящими узелками наподобие жемчужин, чего не наблюдается при шанкриформной пиодермии. Гистологическое исследование и обследование в онкологическом диспансере помогают установить правильный диагноз.

Для спиноцеллюляоной эпителиомы в стадии изъязвления характерно наличие язвы с легко кровоточащим неровным плотным дном, вывороченными возвышающимися плотными краями. На дне язвы видны бело-желтые скопления ороговевших клеток. В дальнейшем увеличивается спаянность опухоли с подлежащими тканями, прорастание ее в глубину, быстро возникают метастазы в лимфатических узлах, чего не наблюдается при шанкриформной пиодермии. Клинический диагноз эпителиомы подтверждают результаты гистологического исследования и обследования больного в онкологическом учреждении.

Глава 10

УРТИКАРНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ

Волдырь (urtica) — экссудативный бесполостной морфологический элемент сыпи, являющийся наиболее характерным проявлением крапивницы — дерматоза аллергического генеза, имеющего ряд клинических разновидностей. Уртикарная сыпь также является одним из характерных симптомов синдромов Леффлера, Висслера — Фанкони, Шелли — Херли, флюороза, зерновой чесотки, линейного мигрирующего миаза, гельминтозов (странгулез, фасциолез, аскаридоз, трихоцефалез, шистосомоз, трихинеллез, лоаоз, акантохейлонематоз и др.), трипаносомоза. Кроме того, при ряде дерматозов (токсикодермия, геморрагический васкулит, герпетиформный дерматит Дюринга, недержание пигмента, неспецифические высыпания гемобластоматозов, паховая лимфопатия) волдыри являются непостоянным симптомом, характерным лишь для некоторых клинических разновидностей или стадий патологического процесса.

10.1. Крапивница (urticaria)

Крапивница - заболевание аллергического генеза, характеризующееся уртикарными высыпаниями на коже, реже они возникают на слизистых оболочках. Различают экзогенные (физические — температурные, механические, химические — лекарственные препараты, пищевые продукты) и эндогенные (патологические процессы во внутренних органах, например желудочно-кишечном тракте, нарушения функций печени и нервной системы, очаги хронической инфекции) этиологические факторы, способствующие появлению крапивницы. Патогенетический механизм развития крапивницы при этом имеет много общих звеньев. Этиологические факторы вызывают накопление химически активных веществ типа гистамина. Гистамин повышает проницаемость сосудистых стенок, расширяет капилляры, приводя к капилляриту, следствием чего является отек сосочкового слоя дермы, обусловливающий появление на коже уртикарных элементов. Резервуаром гистамина являются лаброциты и базофилы, в которых он находится в связанном состоянии (в соединении с внутриклеточными тканевыми белками) и откуда может быть освобожден протеазами. Активация протеаз (трипсин) происходит в реакции антиген — антитело (соединение антигена с фиксированными на лаброцитах антителами), которая также способствует ускорению выделения серотонина, ацетилхолина, брадикинина, активирует медленно действующую субстанцию, потенцирующую действие гистамина.

Роль аллергена могут играть не полностью расщепленные белковые продукты, еще не утратившие специфичности. Проникая в кровь, они индуцируют выработку антител к определенному пищевому продукту. Аллергеном могут быть также токсины (испорченные, не полностью переваренные продукты), токсические вещества, образующиеся в толстой кишке при колитах, а также при недостаточной функции почек. Возможна бактериальная аллергия. Важную роль в патогенезе крапивницы играют функциональные нарушения нервной системы, особенно вегетативной с ее регуляторным центром — гипоталамусом, где вследствие наличия холинергических и андренергических центров происходит переключение нервных импульсов на гуморальные. В частности, холинергическая крапивница, развивающаяся при нервном возбуждении, обусловлена выделением ацетилхолина в тканях под влиянием раздражения холинергической (парасимпатической) системы. Ацетилхолин вызывает сосудистую реакцию, сходную с реакцией на гистамин. Возможна также аутосенсибилизация к ацетилхолину с развитием реакции аутоантиген — аутоантитело [Шапошников О. К., 1968; Скрипкин Ю. К. и др., 1977, и др.].

Клинические проявления крапивницы разнообразны, в связи с чем выделяют несколько разновидностей заболевания: острую, в том числе искусственную, крапивницу, острый ограниченный отек Квинке, хроническую рецидивирующую, солнечную и контактную крапивницу. Стойкую папулезную и детскую крапивницу в настоящее время большинство авторов рассматривают как разновидности почесухи, так как уртикарные элементы при них трансформируются в папулы и папуловезикулы.

Острая крапивница (urticaria acuta) характеризуется внезапным началом и появлением сильного зуда и уртикарных высыпаний различных размеров, бледно-красного цвета. Центр волдыря приобретает матовый оттенок, а по периферии обычно видна, розовая кайма с нечеткими контурами. Форма волдырей чаще округлая, реже неправильно-удлиненная. Возможны слияние волдырей в обширные зоны и нарушение общего состояния организма (повышение температуры тела, недомогание, озноб — «крапивная лихорадка»). Наблюдаются высыпания на слизистых оболочках губ, языка, мягкого неба, гортани. Очень редко возникают геморрагические волдыри, оставляющие после себя гиперпигментацию (urticaria cum pigmentosa; рис. 52), а также волдыри с пузырями, наполненными серозной или геморрагической жидкостью. Чаще острая крапивница развивается при лекарственной или пищевой аллергии, парентеральном введении сывороток, вакцин, при переливании крови и др.

Атипичной разновидностью острой крапивницы является искусственная крапивница (urticaria factitia), характеризующаяся возникновением волдырей, чаще линейной формы, в ответ на механическое, раздражение, например, при выявлении дермографизма. В отличие от обычной крапивницы при искусственной нет зуда.

Острый ограниченный отек Квинке (oedema angioneurotica Quincke; син.: гигантская крапивница) характерихуется внезапным развитием ограниченного отека кожи (слизистой оболочки) и подвожной жировой клетчатки лица (губы, щеки, веки и др.) или половых органов. При этом кожа в указанных зонах плотноэластической консистенции, белого, реже розового цвета. Субъективные ощущения обычно отсутствуют, реже отмечаются жжение и зуд. Через несколько часов или 1 — 2 дня отек спадает. Отек Квинке может сочетаться с уртикарными элементами на коже, характерными для острой крапивницы. При такой патологии выявляют низкий уровень С₄-компонента комплемента в сыворотке крови, что отчасти обусловлено генетически[Agnello V. et al., 19831. При отеке, развивающемся в области гортани, могут развиться стеноз и асфиксия. В случае локализации отека в области глазниц возможны отклонение глазного яблока в медиальном направлении и снижение остроты зрения.

Гистологически для острой крапивницы характерны отек сосочкового слоя дермы, расширение просвета лимфатических и кровеносных (капилляры) сосудов, незначительный периваскулярный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, иногда выявляют спонгиоз.

Хроническая рецидивирующая крапивница (urticaria chronica recidivans) обычно развивается на фоне продолжительной сенсибилизации организма, обусловленной наличием очагов хронической инфекции (тонзиллит, аднексит и др.), нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы и др. Большое значение в патогенезе хронической крапивницы придают непереносимости аддитивных веществ, в частности салицилатов и бензоатов [Egyedi К.. Torok L., 1982]. У части больных выявляют непереносимость ацетилсалициловой кислоты, бензоата натрия, аскорбиновой кислоты, чем и объясняются выраженные аллергические реакции больных хронической крапивницей на пищевые добавки (ацетилсалициловая кислота, бензоат натрия и др.), используемые при приготовлении и консервировании некоторых продуктов (карамель, шоколад, жевательная резинка, маргарин, торты, желатин, майонез, печенье, икра, консервы, сыр, вино, пиво, растворимый кофе, молоко, простокваша, масло). Натуральные салицилаты и бензоаты находятся в бананах, зеленом горошке. Исключение этих продуктов из рациона таких больных повышает эффективность лечения [Giannetti A. et al., 1984].

Рецидивы заболевания, характеризующиеся появлением волдырей на различных участках кожного покрова, сменяются ремиссиями различной длительности. Во время высыпания уртикарных элементов возможны головная боль, слабость, повышение температуры тела, артралгии, при отеке слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, понос. Мучительный зуд может обусловить развитие бессонницы и невротические расстройства. В крови выявляют эозинофилию и тромбоцитопению.

Гистологически при хронической крапивнице в отличие от острой более выражен периваскулярный инфильтрат, который состоит преимущественно из Т-лимфоцитов, В-лимфоциты и макрофаги встречаются редко. Большинство Т-лимфоцитов относится к Т-хелперам, Т-супрессоров немного [Mekori Y. A. et al., 1983J. В эпидермисе могут возникнуть акантоз и гиперкератоз.

Солнечная крапивница (urticaria Solaris) развивается при заболеваниях печени и нарушении порфиринового обмена с выраженной сенсибилизацией к ультрафиолетовым лучам. Чаще болеют женщины. Заболевание характеризуется появлением уртикарных высыпаний на открытых участках кожного покрова (лицо, верхние конечности и др.) после пребывания на солнце. Характерна сезонность заболевания (весна-лето). При длительном пребывании на солнце высыпания могут сопровождаться общей реакцией организма в виде нарушения дыхания и сердечной деятельности; возможен шок. Наличие фотосенсибилизации, локализация высыпаний на открытых участках кожного Покрова позволяют дифференцировать солнечную крапивницу от других ее форм.

Холодовая крапивниц а возникает от воздействия низких температур.

Контактная крапивница (kontact-urticaria) — особая форма аллергического дерматита. Заболевание обычно возникает через несколько минут после контакта с некоторыми антигенами и характеризуется появлением волдырей в зоне контакта, а иногда и генерализованной уртикарной сыпью. Контактную крапивницу могут вызвать ткани (шерсть, шелк), чешуйки и шерсть животных, косметические средства (лаки, аэрозоли для волос, дезодоранты), лекарственные средства (диметилсульфоксид, мази с антибиотиками и др.), растения (кактус, крапива, ядовитый плющ и др.), никель, синтетические материалы [Osmundsen P. E., 1980].

В течении контактной крапивницы различают четыре стадии: 1) локализованную контактную крапивницу (на месте контакта с антигеном); 2) контактную крапивницу и ангиоотек; 3) контактную крапивницу и астму; 4) контактную крапивницу и анафилактическую реакцию fOdom R. В., Maibach H. J., 1976].

Наиболее распространенным вариантом контактной крапивницы является фитодерматит от примулы (первоцвет), обладающей выраженным аллергизирующим действием. Химический состав аллергена неизвестен, но установлено, что он сохраняет свойства даже при высушивании растений. Крапивница развивается через несколько часов или дней после контакта с растением, в зоне которого (чаще на кистях) появляется яркая, отечная эритема, а на ближайших участках кожи (предплечья, плечи, лицо и др.) — уртикарные, реже мелкопузырьковые высыпания, нередко •на эритематозном фоне. Больных беспокоят зуд и жжение.

В тропических странах наблюдается тяжелый фитодерматит от растения Excoeraria agallocha («ослепляющее дерево»). На месте контакта с его листьями через несколько минут появляются волдыри, сливающиеся в обширные очаги. Отек особенно выражен при локализации высыпаний на лице; возможны поражения конъюнктивы и радужки, в результате чего иногда отмечается значительная потеря зрения вплоть до полной слепоты.

При контакте человека с различными гусеницами может развиться гусеничный дерматит в результате воздействия веществ, выделяемых железистыми клетками гусениц и поступающих в полые волосики их покрова, внедряющихся в кожу человека. Дерматит возникает через несколько минут после контакта по ходу движения гусеницы по коже в виде отечной уртикарной розовой полоски. При расчесах волоски могут быть перенесены на другие участки кожного покрова, где также появляются волдыри.

Очень редко встречается профессиональная крапивница, как правило, возникающая при ингаляции аллергена (соли платины, формальдегид, сульфид натрия, акриловые мономеры, аминотиазол и др.), реже — при контакте его с кожей.

Стойкая папулезная крапивница (urticaria perstans papulosa) развивается в случае упорно сохраняющихся стойких уртикарных высыпаний, трансформирующихся в папулы в результате присоединения к стойкому ограниченному отеку клеточной инфильтрации в дерме, состоящей в основном из лимфоцитов, а также гиперкератоза и акантоза. Узелки красно-бурые, располагаются преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей. Заболевание чаще наблюдается у женщин. Многие авторы считают, что стойкую папулезную крапивницу следует рассматривать как разновидность почесухи.

Детская крапивница (urticaria infantum; син.: строфулюс, папулезная крапивница детей, детская почесуха) наблюдается у детей в возрасте от 5 мес до 3 лет. Заболевание обычно развивается на фоне экссудативного диатеза при повышенной чувствительности ребенка к некоторым продуктам (яйца, молоко, мясо, цитрусовые, сладости и др.) на фоне нерационального питания и перекармливания. В отличие от обычной крапивницы детская крапивница клинически характеризуется высыпанием мелких волдырей, в центре которых через несколько часов, иногда дней образуется папуловезикула размером с булавочную головку, после чего волдырь исчезает, а на месте папуловезикулы в результате расчесов образуются кровянистые корочки. Сыпь, как правило, локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, туловище. Слизистые оболочки не поражаются.

Гистологически при папулезной крапивнице, кроме отека сосочкового слоя дермы, выражены периваскулярная инфильтрация, акантоз, внутри- и межклеточный отек, в результате чего в шиповатом слое эпидермиса образуются скопления серозного экссудата в виде небольших полос. Многие авторы считают, что правильнее относить это заболевание к почесухе, поскольку к 3-летнему возрасту процесс может трансформироваться в хроническую почесуху Гебры или нейродермит (почесуха Бенье).

Дифференциальную диагностику между различными видами крапивницы проводят на основании клинических и гистологических особенностей, изложенных при описании отдельных форм крапивницы. Ангионевротический отек Квинке дифференцируют в ряде случаев от блефарохалазиса.

Крапивницу следует отличать от нижеописанных синдромов, при которых уртикарные высыпания являются одним из симптомов — синдромов Леффлера, Висслера —Фанкони, Шелли — Херли, Макла — Уэльса, флюороза, зерновой чесотки, линейного мигрирующего миаза, гельминтозов, а также от заболеваний, при которых волдыри являются непостоянным симптомом токсикодермии, геморрагического васкулита, герпетиформного дерматита Дюринга, недержания пигмента, гемобластозов, венерической лимфопатии, системной красной волчанки, описанных подробно ниже.

⇐ Предыдущая 24 25 26 27 282930 31 32 33 Следующая ⇒