Старческая атрофия кожи (atrophia cutis senilis)

⇐ ПредыдущаяСтр 45 из 75Следующая ⇒

Старческая атрофия кожи развивается у лиц пожилого и старческого возраста и является отражением сниженных адаптационных возможностей организма, необратимых морфофункциональных изменений, происходящих в процессе старения. В зависимости от биологических особенностей организма, степени воздействия неблагоприятных средовых факторов и их характера, состояния внутренних органов и систем, в первую очередь эндокринной, питания, возраста наблюдаются разные клинические признаки старческой атрофии кожи.

Полная клиническая картина обычно развивается к 70-летнему возрасту. Выраженные атрофические изменения кожи, возникающие до 50-летнего возраста, следует рассматривать как преждевременные, пресенильные (atrophia cutis presenilis]. У женщин процесс начинается раньше, развивается незаметно, прогрессирует медленно. Изменения наиболее выражены на лице, шее и тыльной поверхности кистей. Постепенно уменьшается тургор и эластичность кожи. Она теряет естественную окраску, становится бледной, с желтоватыми, сероватыми, иногда желтовато-коричневатыми оттенками, а на открытых участках синюшной. Кожа вялая, морщинистая, особенно вокруг рта и глаз, на щеках, легко собирается в медленно расправляющиеся складки. При резко выраженной атрофии кожа напоминает скомканную папиросную бумагу. Характерны дисхромия, незначительное отрубевидное шелушение (pityriasis senilis), телеангиэктазии, что придает коже стариков пестрый вид. Повышена сухость кожи, она становится очень чувствительной к холоду, веществам, дающим высушивающий эффект (моющие средства, спиртовые растворы и др.). Кожа легко ранима, процессы регенерации замедлены. Красный дермографизм возникает с запозданием, он нерезко выражен.

Волосы на голове приобретают грязновато-серый цвет, редеют или выпадают (alopecia senilis). В то же время у мужчин становятся более густыми брови, усилен рост волос в ушных раковинах, у входа в носовые ходы. Ногти утолщаются, иногда до степени онихогрифоза, в первую очередь на первых пальцах стоп, становятся ломкими. Часто больные страдают от мучительного зуда (pruritus senilis). У пожилых лиц и стариков нередко развиваются экзематозные реакции. Для старческой кожи характерны рассеянные ограниченные гиперкератотические изменения в виде овальных или округлых облаток, как бы приклеенных к коже. Часто развиваются сенильныё ангиомы. Наблюдаются геморрагические высыпания, особенно после травматизации (purpura senilis factitia), иногда сочетающиеся со звездчатыми депигментированными псевдорубцовыми изменениями на боковых поверхностях лица и на кистях. Повышен риск развития актинических и себорейных кератозов, злокачественного лентиго, базалиом, нередко множественных, и других новообразований. На лице, особенно в области носа и лба, нередко наблюдается гипертрофия сальных желез. На лбу можно обнаружить узелковоподобные элементы небольших размеров желтоватого цвета, часто с западением в центре (adenoma sebaceum senile).

Своеобразной формой атрофии кожи у стариков является так называемая псевдорубцовая звездчатая атрофия, развивающаяся под влиянием повторных пурпурозных кровоизлияний в кожу, травм и особенно часто, кортикостероидных мазей. Клинически она проявляется атрофией кожи на тыльной поверхности кистей и разгибательной поверхности предплечий, звездчатыми рубцевид-ными изменениями и пурпурой.

Особенностью старческих изменений кожи у лиц, часто и длительно находящихся на открытом воздухе и подвергающихся воздействию неблагоприятных метеорологических факторов (избыточная инсоляция, сильный ветер и др.), является развитие их в более молодом возрасте. Такие изменения относят к пресенильным, они представляют собой более интенсивные, чем при обычной старческой атрофии, дегенеративные нарушения кожи, морфологическим выражением которых являются изменение тинкториальных свойств соединительной ткани и коллоидная дегенерация. Клинически это проявляется в образовании глубоких морщин и повышенной складчатости кожи. На фоне этих форм атрофии особенно часто развиваются опухолевые поражения кожи.

Атрофическим изменениям предшествует хроническое воспаление, в возникновении которого основную роль играет повреждающее действие солнечных лучей. Постепенно воспалительная реакция стихает, кожа на лице, шее и особенно тыльной поверхности кистей истончается, имеет неравномерную очаговую или диффузную красновато-коричневую окраску (лейкомеланодермия), испещрена глубокими бороздами и морщинами; могут развиться многочисленные телеангиэктазии.
Часто наблюдается актинический хейлит. На боковых и особенно часто на задней поверхности шеи возникает картина ромбовидной кожи (citis rhomboidalis nuchae): она неравномерно утолщена, разделена на ромбовидные, треугольные участки с глубокими пересекающимися бороздами. Ромбовидная кожа развивается чаще у лиц с нежной кожей, блондинов, рыжеволосых. Вокруг глаз, в височных областях, на шее иногда возникают небольшие желтоватые очаги уплотнения, в которых отмечаются расширенные поры, что придает коже некоторое сходство с лимонной коркой (сенильная эластома). Нередко одновременно развиваются милиумподобные кистозные образования, фолликулярный гиперкератоз, рассеянные или диффузные комедоны (синдром Фавра-Ракушо). Развитию этих изменений способствует также контакт с дегтем, минеральными маслами, косметическими кремами, содержащими вазелин.

К редким вариантам старческих изменений кожи относится коллоид-милиум, при котором появляются множественные мелкие восковидные просвечивающие узелковые элементы, преимущественно на лбу, щеках, шее, тыльной поверхности кистей. Кожа при этом огрубевшая, утолщенная, испещрена бороздами (рис. 87).

Дифференциальная диагностика. Старческую атрофию кожи необходимо отличать от ихтиозиформной атрофодермии, эластической псевдоксантомы, склеромикседемы, прогерии, вялой кожи, пеллагры, хронического атрофического акродерматита, пойкилодермии, блефарохалазиса, синдрома Иценко— Кушинга.

В отличие от старческой атрофии кожи ихтиозиформная атрофодермия развивается у лиц, страдающих тяжело протекающими общими заболеваниями (опухоли, миеломная болезнь и др.), и, следовательно, не зависит от возраста. Сходные изменения могут наблюдаться также при других формах кахексии (алиментарной, гипофизарной, микседематозной, при сахарном диабете и Других патологических состояниях). Ихтиозиформная атрофодермия отличается от старческой атрофии диффузным характером поражения, более выраженными дистрофическими и атрофическими изменениями подкожной жировой клетчатки, преимущественно грязновато-серым или буроватым цветом кожи, более значительным шелушением, но, главное, ассоциированной симптоматикой, обусловленной общим заболеванием.

С эластической псевдоксантомой наибольшее сходство может иметь коллоид-милиум. Однако эластическая псевдоксантома разбивается в молодом возрасте, преимущественно у женщин, располагается в основном на шее и в подмышечных впадинах. Папулезные элементы миниатюрные, при их проколе не, выделяется, как при коллоид-милиуме, гомогенная студенистая масса. К важным признакам относится системный характер эластической псевдоксантомы. В трудных для клинического распознавания случаях необходимо провести гистологическое исследование (эласторексис и пропитывание кальцием — при эластической псевдоксантоме, коллоидная дегенерация — при коллоид-милиуме).

Коллоид-милиум необходимо дифференцировать и от склеромикседемы. При этом учитывают такие признаки, как преимущественное развитие склеромикседемы у женщин, значительно большее распространение процесса, с вовлечением не только кожи лица, кистей (как при коллоид-милиуме), но и туловища, ягодиц, выраженная отечность и инфильтрация кожи, затрудняющие мимику, артикуляцию, движения в межфаланговых суставах. При гистологическом исследовании обнаруживают большое количество муцина.

Изменения кожи, наблюдающиеся у больных с различными формами прогерии, во многом сходны с таковыми при старческой атрофии, но возникают в детском или юношеском возрасте. У больных отмечаются акромикрия, задержка роста, заболевания глаз, нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы и других органов.

Вялая кожа также отличается значительно более ранним возникновением изменений кожи, часто в детском возрасте, особенно при семейных формах. Изменения наиболее выражены на лице, им нередко предшествуют различные воспалительные или уртикарные реакции. Кожа вялая, как бы избыточна, нередко свисает в виде крупных складок. Наблюдаются изменения в легких, сердце, желудочно-кишечном тракте.

Пеллагра отличается от старческой атрофии кожи прежде всего воспалительным характером поражения открытых участков тела, иногда с буллезными высыпаниями, более выраженной пигментацией, наличием одновременно нарушений деятельности нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Атрофические изменения встречаются нечасто, в основном при длительном, рецидивирующем течении нераспознанного заболевания.

15.2. Анетодермия (anetodermia)

Анетодермия (син.: пятнистая атрофия кожи) — один из видов атрофии кожи, причины которой неясны. Предполагают, что в развитии заболевания играют роль нарушения деятельности нервной и эндокринной систем (щитовидная железа, яичники). Анетодермия возникает чаще у молодых женщин. Описаны случаи развития атрофических изменений кожи, сходных с анетодермией, в процессе длительного лечения кортикостероидными препаратами и пеницилламином. Заболевание наблюдается также при синдроме Блегвада — Хакстгаузена, при котором атрофические пятна сочетаются с голубыми склерами, хрупкостью костей, катарактой. Различают первичные и вторичные формы анетодермии, развивающиеся после регрессирования различных дерматозов (красный плоский лишай, красная волчанка, третичный сифилис и др.). Нередко анетодермия сочетается с идиопатической атрофией кожи. Существует точка зрения, что анетодермия — ее мелкопятнистая разновидность [Gertler, 1970].

Клинически выделяют несколько типов анетодермии: очаги атрофии, возникающие после предшествовавшей эритематозной стадии (тип Ядассона), на месте уртикарно-отечных элементов (тип Пеллицари), на клинически не измененной коже (тип Швеннингера — Буцци). Однако воспалительную стадию заболевания, как правило, наблюдать не удается, так как она настолько мало выражена, что заболевание не привлекает внимание больных до тех пор, пока не разовьется атрофия и не появится грыжевидное выпячивание. В стадии выраженных изменений анетодермия проявляется в образовании участков атрофии диаметром 1—2 см, округлых или овальных очертаний, с морщинистой поверхностью, напоминающей смятую папиросную бумагу, расположенных чаще на коже верхней половины туловища, рук, лица (рис. 88). Участки поражения блестящие, белесовато-голубоватого цвета, иногда втянутые, но чаще в различной степени (больше при анетодермии типа, Швеннингера — Буцци), грыжеподобно выбухающие за счет давления подкожной жировой клетчатки. При надавливании пальцем создается ощущение, что он проваливается в пустоту. Субъективные ощущения отсутствуют. Прогноз для жизни благоприятный. Течение заболевания хроническое. Изменения в длительно существующих очагах необратимы.

Гистологически в дерме обнаруживают уменьшение количества и фрагментацию эластических волокон, в ранних стадиях возможны незначительные периваскулярные инфильтраты, преимущественно лимфоцитарные.

Дифференциальная диагностика. Анетодермию необходимо отличать от вторичной рубцевидной атрофии (при красной волчанке, сифилисе, туберкулезной волчанке), атрофической формы красного плоского лишая, дистрофического буллезного эпидермолиза, очаговой склеродермии, атрофической формы амилоидного лихена, нейрофиброматоза, атрофодермии Пазини — Пьерини.

При проведении дифференциальной диагностики между вторичными рубцевидными атрофиями и анетодермией необходимо учитывать данные анамнеза, особенности рубцовых изменений (например, при красной волчанке в зоне атрофии нередко выявляют небольшую эритему, уплотнение, а по периферии — фолликулярный гиперкератоз; при туберкулезной волчанке — люпомы в зоне нежно-ного рубца; при третичном бугорковом сифилисе — мозаичный характер рубцов), локализацию (например, для бугоркового сифилиса характерно наличие высыпаний налице, разгибательных поверхностях конечностей, спине, слизистых оболочках и т. д.) и динамику процесса.

Атрофическая форма красного плоского лишая, как и пемфигоидная, после которой могут оставаться изменения, сходные с анетодермией, практически всегда сочетается с типичными проявлениями этого заболеваня на коже и слизистых оболочках, поэтому отличить атрофические изменения при красном плоском лишае от пятнистой атрофии нетрудно.

При доминантно наследуемой форме дистрофического буллезного эпидермолиза могут наблюдаться узелковоподобные элементы белого цвет (а величиной 1 —1, 5 см со сморщенной поверхностью, что придает им некоторое сходство с грыжевидно-выпячиваю-щимися очагами анетодермии. Однако эти элементы плотные, в их зоне подчеркнут фолликулярный рисунок, они располагаются преимущественно в люмбосакральной области и на плечах. Гистологически обнаруживают фолликулярные пробки, изменение коллагеновых волокон в верхней части дермы, уменьшение количества эластических волокон.

При очаговой склеродермии очаги поражения не столь многочисленные, как при анетодермии, обычно большего размера. Атрофические изменения при склеродермии обнаруживают лишь в конечной стадии развития процесса, вначале же отмечается уплотнение, характерно также наличие ливидного кольца по периферии очага. При анетодермии в ранней стадии также может образоваться зона эритемы вокруг центрально развивающейся атрофии, но она более яркого цвета. Гистологически при склеродермии основные изменения выявляют в коллагеновых, а не в эластических волокнах.

Атрофическая форма узелкового амилоидоза отличается наличием типичных для амилоидоза лихеноидных элементов.

При нейрофиброматозе наблюдаются грыжевидные выпячивания над глубоко лежащими нейрофибромами, но наличие других признаков заболевания (пигментные пятна, фибромы и др.) позволяет поставить правильный диагноз.

В отличие от анетодермии при атрофодермии Пазини — Пьерини пятна немногочисленные, располагаются преимущественно на спине, имеют, как правило, большие размеры (до 10 см и более), часто неправильные очертания. В их зоне отчетливо выражена пигментация. Центральная часть слегка западает, но без феномена «проваливания» пальца или грыжевидного выпячивания. Иногда в основании определяется незначительное уплотнение (одновременно могут наблюдаться типичные проявления очаговой склеродермии). Гистологически выявляют изменения коллагеновых (уплощение, гомогенизация, гиалинизация), а не эластических волокон.

15.3. Полосовидная атрофия кожи (atrophia cutis striata)

Этиология и патогенез полосовидной атрофии кожи недостаточно ясны. По-видимому, в ее развитии большее значение, чем механическое растяжение кожи, имеют гормональные (нарушение деятельности гипофиза, надпочечников, половых желез) и обменные нарушения, интоксикации, при острых и хронических инфекциях. Эта форма атрофии чаще наблюдается у женщин (в период беременности), лиц, страдающих ожирением, болезнью Иценко — Кушинга или длительно получавших кортикостероидные препараты (внутрь или наружно), а также при хронических воспалительных процессах в кожных складках. Атрофические изменения располагаются, как правило, симметрично, обычно на местах повышенного растяжения кожи (живот, бедра, молочные железы, поясница), но могут быть и генерализованными, в том числе возникают и на лице. Участки поражения имеют вид продольных, волнистых узких полос различной длины, обычно запавших, вначале розовато-синюшной окраски, затем белесоватых, иногда с голубоватым оттенком. Поверхность их гладкая, блестящая или мррщиниетая, складчатая. При пальпации определяется западение. Субъективных ощущений, как правило, не бывает. Гистологическая картина в основном характеризуется истончением эпидермиса и дермы, расщеплением и уменьшением количества (или исчезновением) эластических волокон.

Дифференциальная диагностика. Полосовидную атрофию кожи необходимо отличать от линейных келоидов, линейной склеродермии, патомимии, синдрома Иценко — Кушинга.

Линейные, чаще вторичные, длительно существующие келоиды плотные, выступают над уровнем кожи, чаще локализуются в области грудины, на лице, между лопатками. Форма вторичных келоидов соответствует очертаниям рубцово-измененной ткани после травмы.

Линейная склеродермия в отличие от полосовидной атрофии кожи располагается в основном на лице, конечностях, чаще нижних. Атрофические изменения возникают после индуративной, иногда келоидоподобной стадии как конечный этап развития патологического процесса.

Атрофические изменения при патомимии обычно не так симметричны, как при полосовидной атрофии кожи, имеют неравномерные очертания и глубину, располагаются только в зонах, доступных для нанесения повреждения кожи.

15.4 Прогрессирующая гемиатрофия лица (hemiatrophia facialis progressiva)

Этиология и патогенез прогрессирующей гемиатрофии лица (см.: гемиатрофия лица Ромберга) не установлены. Заболевание рассматривают как следствие трофических нарушений, вызванных поражением нервной системы (пороки развития, инфекции, черепно-мозговые травмы, повреждения тройничного нерва, симпатических гангдиев, особенно шейных и др.). Некоторые авторы считают, что прогрессирующая гемиатрофия лица является вариантом склеродермии. Заболевание начинается незаметно, обычно на одной стороне лица, что обусловливает его асимметрию. Характеризуется истончением кожи и подкожной жировой клетчатки, а позднее, если прогрессирование не прекращается, также глубжележащих тканей (мышцы, кости, язык и др.), чаще в скуловой области и нижней челюсти. Процесс может захватывать кожу лба, в редких случаях — шеи, плеча и даже туловища. Кожа может смещаться по отношению к глубжележащим тканям или, наоборот, туго натянута. Она теряет естественную окраску, появляются желтовато-буроватые оттенки, пятнистая дисхромия. Брови и ресницы выпадают. Может наблюдаться поседение и выпадение волос на голове. Пото- и салоотделение усилены. Часто наблюдаются невралгические боли, парестезии и другие нарушения чувствительности. Заболевание развивается в детском или юношеском возрасте, постепенно прогрессирует в течение многих лет, затем наступает спокойный период. Иногда прогрессирующая гемиатрофия сочетается с полосовидной склеродермией. Известны случаи развития очаговой склеродермии в зоне гемиатрофии лица. Гистологически обнаруживают истончение всех слоев дермы и подкожной жировой клетчатки.

Дифференциальная диагностика. Гемиатрофию лица следует отличать от склеродермии, липодистрофии и атрофии кожи, возникающей вследствие внутриочагового введения кортикостероидов.

В отличие от системной склеродермии процесс при гемиатрофии лица односторонний, как правило, ограничивается кожей лица, не сопровождается другими симптомами, свойственными системной склетодермии. Атрофические изменения при гемиатрофии лица являются первичными, в то время как при склеродермии они возникают после стадий отека и уплотнения. Кроме того, процесс хотя и односторонний, но не имеет отчетливо выраженного полосовидного характера.

При липодистрофиях и атрофиях кожи, возникающих вследствие внутриочагового введения кортикостероидов, процесс распространяется на подкожную жировую клетчатку, в связи с чем возникает глубокая атрофия в виде лоткообразного западения. Поверхностные структуры кожи при этом не страдают и кожный рисунок не изменяется, за исключением случаев, когда кортикостероидные препараты попадают в кожу и развивается атрофия всех слоев кожи и подкожной жировой клетчатки. Глубокие атрофии, развивающиеся в месте введения кортикостероидов, обычно обратимы.

⇐ Предыдущая 40 41 42 43 444546 47 48 49 Следующая ⇒