Стенокардия напряжения (стабильная стенокардия)

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 15Следующая ⇒

– это стенокардия, возникающая на стереотипную нагрузку (определенную нагрузку, характерную для каждого пациента существующую у него более 1 месяца от начала первого признака). В зависимости от переносимости нагрузок выделяют 4 функциональных класса:

ФК I – редкие приступы стенокардии, возникающие при значительных физических и психоэмоциональных нагрузках.

ФК II - приступы стенокардии, возникающие при ходьбе на расстоянии 300-500 метров в подъеме на третий этаж.

ФК III – частые приступы стенокардии, возникающие при ходьбе на расстоянии до 100 метров в подъеме на первый этаж, в ночное время.

ФК IV– приступы стенокардии, возникающие на малейшую нагрузку (туалет, переодевания, просмотр телепередач, чтение газет и в покое).

Нестабильная стенокардия

Впервые возникшая стенокардия напряжения

Называется так потому, что ангинозные приступы до этого у больного отсутствовали. Длительность течения впервые возникшей стенокардии определяется 4 неделями с момента возникновения первого ангинозного приступа. Ангинозные приступы у одного и того же больного на протяжение короткого периода времени отличаются по своей выраженности, тяжести, продолжительности. Позже этого срока, приступы либо излечиваются, либо становятся регулярными, переходя в стабильную стенокардию, либо могут оканчиваться развитием инфаркта миокарда в связи с чем больные впервые с возникшей стенокардией должны госпитализироваться в стационар.

Прогрессирующая стенокардия напряжения

Нередко у больных, длительно страдающих стенокардией, процесс как бы обостряется. Ангинозные приступы учащаются, становятся более тяжелыми и продолжительными, часто изменяется зона иррадиации. Ухудшение состояния происходит на фоне прежней физической нагрузки. Нитроглицерин в привычных дозах не дает прежнего эффекта. Ее развитию способствует ряд неблагоприятных факторов: стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, резкое повышение артериального давления, нерациональное питание и другие неблагоприятные факторы.

Спонтанная стенокардия

Эта форма стенокардии проявляется рядом специфических симптомов. Ангинозные приступы при ней возникают внезапно, без связи с физическими нагрузками, часто протекают циклично, появляясь в одно и тоже время, часто ночью. Боли могут иметь обычную локализацию, значительно более выражены по силе и продолжительности, длятся 10-15 минут и более. В основе лежит спазм коронарных артерий. Этот спазм возникает на резкое изменение температуры окружающей среды (зима-выход из тепла на холод, и приступы в покое).

Диагностика стенокардии:

ЭКГ – во время приступа стенокардии на ЭКГ могут появляться признаки преходящей ишемии в виде высоких заостренных зубцов Т, либо снижения, подъема сегмента ST. После купирования приступа стенокардии, изменение на ЭКГ исчезают.

Лечение:

1. При ангинозном приступе (боли в сердце):

· Удобно усадить больного с опущенными ногами.

· Нитроглицерин таблетки под язык 0, 4 мг или аэрозоль 1, 25 мг (максимум 3-х кратно через 5 мин) (соблюдать осторожность при САД < 90 мм рт. ст.).

· Физический и эмоциональный покой, доступ свежего воздуха.

· Коррекция АД и сердечного ритма.

2. Если приступ стенокардии сохраняется (нестабильная стенокардия или подозрение на инфаркт миокарда):

· Оксигенотерапия

· Гепарин 5.000 ЕД в/в (антикоагулянт - снижает свертываемость крови) либо эноксапарин, фраксипарин (низкомолекулярный гепарин (НМГ)).

· Дать разжевать 0, 3 гр. ацетилсалициловой кислоты (антиагрегант) либо клопидогрель 300 мг.

3. Наркотические анальгетики - морфин 1%- 1, 0 на физ р-ре дробно в/в с по 3 мг каждые 5-15 мин до купирования боли или появления побочных эффектов

4. Обязательна госпитализация в стационар на носилках после стабилизации состояния больного!

ИНФАРКТ МИОКАРДА

ИНФАРКТ МИОКАРДА - это ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие внезапного несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным сосудам.

Этиология: в 95% случаев - атеросклероз коронарных артерий. Реже причиной образования инфаркта миокарда может быть спазм коронарных артерий, воспалительное изменение коронарных сосудов.

Патогенез: Ведущим механизмом в развитии инфаркта миокарда является тромбоз коронарных артерий. Тромбоз образуется при разрыве атеросклеротической бляшки. Происходит активизация тромбоцитов с их агрегацией и адгезией (слипанием), выброс биологически активных веществ, которые усугубляют нарушение коронарного кровотока. Инфаркт миокарда развивается чаще у мужчин после 30 лет, а у женщин после 50 лет.

Смертность от инфаркта миокарда составляет даже в стационарах 13-17%.

Клиника:

ТИПИЧНЫЙ (БОЛЕВОЙ) ВАРИАНТ – встречается чаще всего (85% случаев). Боль:

1)Появляется внезапно при физической нагрузке или эмоциональном стрессе

2)Локализуется за грудиной

3)Иррадиирует в левое плечо, шею, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область

4) Характер пекущий, жгучий («раскаленное железо», «огонь в груди», «разрывается все внутри, горит»)

5) Продолжается более 15 мин

6) Не исчезает при прекращении физической нагрузки или приёме нитроглицерина

-Бледность кожи, обильный холодный пот

- Страх смерти

-Чувство нехватки воздуха или одышка

- Учащенное сердцебиение

Реже бывают другие варианты начала заболевания – АТИПИЧНЫЕ:

АСТМАТИЧЕСКИЙ – проявляется удушьем, одышкой, цианоз, болей обычно не бывает, может перейти в отек легких.

АРИТМИЧЕСКИЙ (нарушения ритма сердца) – проявляется обмороком, внезапная смерть.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЙ – клиника похожа на инсульт головного мозга, острая неврологическая симптоматика.

АБДОМИНАЛЬНЫЙ – боль в эпигастральной области живота, тошнота, рвота (клиника «острого живота»).

МАЛОСИМПТОМНЫЙ – слабость, непонятные ощущения в грудной клетке.

Течение заболевания: обычно длительное, даже при неосложненном инфаркте, длится несколько месяцев.

Периоды инфаркта миокарда:

1. Острый – длится 7-10 дней. Наибольшая летальность отмечается именно в этот период, особенно в первые сутки. В этот период общее состояние тяжелое, повышается температура тела, максимально изменяются лабораторные показатели и ЭКГ и могут возникнуть осложнения.

2. Подострый – продолжается 28-30 дней с момента начала заболевания. В этот период некротизированный участок сердечной мышцы замещается соединительной тканью при этом нормализуются лабораторные данные, показатели ЭКГ.

3. Период рубцевания – длится до 8 недель с начала заболевания. К его окончанию в зоне некроза формируется рубцовая ткань. С окончанием периода рубцевания завершается так называемый " острый инфаркт миокарда", после чего заболевание у того же больного обозначают как " постинфарктный кардиосклероз".

4. Реабилитационный период – от 6 месяцев до 1 года.

Диагностика: большую роль играет ЭКГ. Наиболее характерны изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда:

· Наличие патологического зубца Q.

· Снижение амплитуды зубца R по мере приближения к зоне некроза.

· Дискордантность комплекса QRS и зубца Т.

· Подъем сегмента ST выше или ниже изолинии («кошачья спинка»).

На рисунке 12 представлены изменения на ЭКГ в различные периоды инфаркта миокарда.

Изменения на ЭКГ в различные периоды инфаркта миокарда

Рисунок 12

Изменения на ЭКГ остаются длительное время, месяцы, годы в отличие от стенокардии.

ОАК – лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Экспресс диагностика инфаркта миокарда: определение в крови тропонина - Т.

Осложнения инфаркта миокарда: ранние и поздние.

Ранние осложнения:

· Кардиогенный шок возникает вследствие резкого снижения сократительной способности миокарда. Клиника: резкое снижение АД ниже 80/60, заторможенность, бледность кожных покровов, цианоз конечностей, губ, похолодание конечностей, пульс нитевидный.

· Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких). Некрозмиокарда ведет к снижению сократительной способности левого желудочка. Происходит переполнение сосудистого русла в малом круге кровообращения избыточным объемом крови. Избыточный объем плазмы пропотевает через стенки сосудов в альвеолы легких и смешивается с кислородом, приводя к образованию пены и отеку легких. Пациент жалуется на затрудненное дыхание, одышку, ЧД 40-60 в минуту, положение ортопноэ. Дыхание шумное, слышны на расстояние разнокалиберные хрипы. Изо рта - пена с кровью розового цвета.

· Нарушение сердечного ритма. Грозным осложнением является желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, которые ведут к клинической смерти.

· Нарушение атриовентрикулярной проводимости. Полная блокада сердца, ЧСС менее 40 в мин.

· Разрывы миокарда – пациент жалуется на резкую боль в сердце и быстро теряет сознание, резкое падение АД, цианоз лица, и верхней половины туловища, смертельные исходы почти в 100% случаев.

Поздние осложнения – развиваются после трех суток заболевания.

· Перикардит.

· Формирование острой аневризмы сердца – это истончение стенки сердца с выключением ее из сократительных движений.

Отдаленные осложнения.

· Синдром Дресслера – он возникает на 3-4 неделе заболевания в результате образования аутоантител на некротизированные ткани миокарда. Характерен перикардит, плеврит, артрит плечевого сустава, повышение температуры тела, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

· Хроническая аневризма сердца.

· Тромбоэмболия в системе легочной артерии – возникает вследствие формирования тромбов в венах нижних конечностей при длительном постельном режиме.Клиника: острая боль в грудной клетке при вдохе.

Исход ОИМ – постинфарктный кардиосклероз.

Неотложная помощь при инфаркте миокарда:

1) Физический и эмоциональный покой

2) Нитроглицерин таблетки под язык 0, 4 мг или аэрозоль 1, 25 мг (максимум 3-х кратно через 5 мин) (соблюдать осторожность при САД < 90 мм рт. ст.)

3) Кислород –4-8 л/мин, если насыщение кислородом < 90%

4) Морфин 1%- 1, 0 на физ. р-ре дробно в/в по 3 мг каждые 5-15 мин до купирования боли или появления побочных эффектов

5) Ацетилсалициловая кислота – 0, 3 разжевать или клопидогрел – 300 мг

6) Фондапаринукс – 2, 5 мг п/к или эноксапарин –30 мг в/в или гепарин (при отсутствии НМГ) внутривенно 5000 ЕД

7) Изосорбита динитрат 10 мг внутривенно капельно медленно под контролем АД (при нормальном и повышенном АД)

8) При крупноочаговом инфаркте миокарда - альтеплаза в/в или стрептокиназа – в/в

9) Госпитализация после стабилизации состояния на носилках в кардиореанимацию, минуя приемное отделение

В стационаре: после стабилизации показателей гемодинамики - ЧСС, АД – купирование болевого симптома. Режим расширяется, к концу первых суток заболевания Разрешены повороты в постели с опущенными ногами. На четвертые сутки стояние у кровати. На пятые сутки ходьба возле кровати. На шестые и седьмые разрешается ходьба на 3-7 метров по палате.

Психологическая реабилитация: Больному внушается оптимизм, терпеливость. Ограничение объема жидкости, пищи. Физиологические отправления в первые трое суток в судно. Отмена курения, беседа с родственниками. Назначают ЛФК, через три недели больного отправляют в стационар на реабилитацию, после чего больного ставят на «Д» учет.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КАРДИОГЕННОМ ШОКЕ: Больного уложить, приподнять нижние конечности, в/в физ. р-р, 0, 9% р-р натрия хлорида, в/в р-р дофамина.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ. Кислород, пеногаситель (кислород пропускают через 96% спирт), 33% р-р спирта в/в медленно, мочегонные препараты (фуросемид).

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА. Лидокаин 90-120 мг, новокаинамид.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Артериальная гипертензия - одно из самых распространенных заболеваний сердечно- сосудистой системы (ССС), повышение АД выявляется у 20-25% взрослого населения, чаще у лиц старше 60 лет.

Артериальная гипертензия (АГ)- мультифакториальное, генетически обусловленное заболевание, характеризующееся стойким хроническим повышением систолического и диастолического артериального давления (от 140/90 мм рт.ст. и выше).

Факторы риска АГ:

1. Возраст (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет)

2. Курение

3. Холестерин более 6, 5 ммоль/л

4. Семейный анамнез ранних сердечно- сосудистых заболеваний

5. Снижение ХС-ЛВП

6. Повышение ХС-ЛНП

7. Микроальбуминурия при диабете

8. Нарушение толерантности к глюкозе

9. Ожирение

10. Малоподвижный образ жизни

11. Повышение уровня фибриногена

Определение и классификация уровней артериального давления. Нормальное АД:

1) оптимальное – меньше 120 и меньше 80 мм рт. ст.;

2) нормальное – меньше 130 и меньше 85 мм рт. ст.;

3) высокое нормальное – 130–139 и 85–89 мм рт. ст.

Классификация.

Синдром АГ:

1. Первичная, или эссенциальная гипертензия, или гипертоническая болезнь (ГБ)

2. Вторичная, или симптоматическая артериальная гипертензия (САГ) (до 23% случаев)

Диагностика гипертонической болезни осуществляется методом исключения вторичных, или симптоматических артериальных гипертензий (САГ). Практически при постановке диагноза ГБ необходимо исключить около 100 заболеваний, сопровождающихся повышением АД.

В клинических условиях заболевание разделяется по степени выраженности артериальной гипертензии, степени риска развития повреждений в органах-мишенях, стадии развития гипертонической болезни.

Степени АГ:

I степени (мягкая) – 140–159 и 90–99 мм рт. ст.;

подгруппа: пограничная – 140–149 и 90–94 мм рт. ст.;

II степени (умеренная) – 160–179 и 100–109 мм рт. ст.;

III степени (тяжелая) – больше 180 и больше 110 мм рт. ст.

Гипертензия изолированная:

1) систолическая – больше 140 и меньше 90 мм рт. ст.;

2) подгруппа: пограничная – 140–149 и меньше 90 мм рт. ст.

Таблица 3. Определение группы риска АГ (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет)

Категория риска	Диагностические критерии
Низкий риск (менее 15 %)	АГ 1 степени, нет факторов риска, поражения органов-мишеней, ССЗ, ассоциированных заболеваний
Средний риск (15–20 %)	АГ 2-3 степени, нет факторов риска, поражения органов-мишеней, ССЗ, ассоциированных заболеваний АГ 1-3 степени, есть один или более фактор риска, нет поражения органов-мишеней, ССЗ и ассоциированных заболеваний
Высокий риск (20–30 %)	АГ 1-3 степени, есть поражение органов-мишеней ± другие факторы риска; нет ассоциированных заболеваний
Очень высокий риск (выше 30 %)	АГ 1-3 степени ± СД ± другие факторы риска; есть ассоциированные заболевания

Определение стадии гипертонической болезни:

I стадия: отсутствие изменений в органах-мишенях;

II стадия: наличие одного или нескольких изменений со стороны органов-мишеней;

III стадия: наличие одного или нескольких ассоциированных состояний.

Диагноз АГ основывается на среднем значении двух или более измерений АД проведенных во время повторных визитов пациента к врачу. АГ является одним из факторов риска ИБС, атеросклероза, нарушений ритма. Задача фельдшера состоит в раннем выявлении АГ и оказании неотложной помощи при осложнениях, проведение профилактических мероприятий.

Этиология и патогенез: Предрасполагающими факторами являются наследственность, эмоциональные перегрузки, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, что приводит к снижению адаптационных возможностей ССС. В развитии ГБ имеют значение и пищевые факторы: у лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируются повышенные цифры АД, задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Клиническая картина:

I. СТАДИЯ – имеются в основном функциональные нарушения: больные жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Она появляется утром в затылочной области, больных беспокоит плохой сон, головокружения, раздражительность, ухудшение памяти, утомляемость, повышение АД непостоянное и цифры не намного превышают норму.

II. СТАДИЯ – АД становится стойко повышенным, систолическое до 200, диастолическое до 110 мм. рт./ст. Головная боль, головокружение, увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка сердца. Аускультация: 1 тон усилен, появляются приступы боли в сердце вследствие развития атеросклероза коронарных артерий.

III. СТАДИЯ – Жалобы на постоянные головные боли, головокружение, перебои в работе сердца, снижение остроты зрения, мелькание пятен, мушек перед глазами. При развитии недостаточности кровообращения появляется одышка, акроцианоз, пастозность голеней и стоп (отек), при левожелудочковой недостаточности появляется удушье, кровохарканье. Повышение АД стойкое, систолическое выше 200, диастолическое выше 110, границы расширены влево. Аускультация: ослабление 1 тона, акцент 2-го тона над аортой. В эту стадию чаще развиваются осложнения: 1.сердечная недостаточность; 2. инфаркт миокарда; 3. инсульт; 4.почечная недостаточность. 5. стойкие изменения на глазном дне.

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРИЗЫ (ГК)

Гипертензивный криз – это внезапное повышение АД у больных с артериальной гипертензией, сопровождается нарушением вегетативной нервной системы и усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения.

Классификация по течению гипертонические кризы подразделяются на:

1. Жизнеугрожающий (осложненный, критический, неотложный, hypertensive emergencies). Необходимо немедленно снизить уровень АД (необязательно до нормального) в целях предотвращения или ограничения потенциально фатального поражения органов мишеней.

Осложнения гипертонических кризов:

1. Цереброваскулярные:

а)острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт, субарахноидальное кровотечение);

б) острая гипертоническая энцефалопатия с отеком мозга;

2. Кардиальные:

а) острая сердечная недостаточность;

б) острый инфаркт миокарда, острый коронарный синдром;

3. Острое расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты

4. Острая почечная недостаточность

5. Острая ретинопатия с кровоизлиянием в сетчатку глаза.

2. Нежизнеугрожающий (неосложненный, некритический, экстренный, hypertensive urgencies). Не сопровождаются острым развитием поражения органов мишеней и не требует немедленного начала интенсивной антигипертензивной терапии. Рекомендуется снижать АД до безопасного уровня в течение 24-48ч.

Формы неосложненных гипертонических кризов:

Первый тип (нейровегетативный)– развивается обычно в первой стадии ГБ, протекает с выраженной вегетативной симптоматикой (головная боль, тошнота, сердцебиение, дрожь во всем теле, красные пятна на лице, шее, возбуждение). Больше повышено систолическое АД.

Второй тип (водно- солевой)– протекает значительно тяжелее, более продолжительно, связан с выбросом в кровь норадреналина, развивается обычно в поздней стадии ГБ. Симптомы: резкая головная боль, головокружение, нарушения зрения, слуха, сжимающие боли в сердце, сердцебиение, тошнота, рвота, очень высокое артериальное давление, особенно диастолическое.

Судорожная форма (острая тяжелая гипертоническая энцефалопатия) развивается при злокачественной форме гипертонической болезни или вторичной артериальной гипертензии, например, при позднем токсикозе беременных или остром гломерулонефрите. Кризы начинаются с сильной пульсирующей, распирающей головной боли, психомоторного возбуждения, многократной рвоты, не приносящей облегчения, расстройства зрения; быстро наступает потеря сознания и появляются клонико- тонические судороги.

Дифференциальная диагностика ГБ – необходимо отличать эссенциальную АГ от симптоматических или вторичных артериальных гипертензий.

ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка сердца, блокады, аритмии, ишемия.

Рентгенография сердца – увеличения границы сердца влево.

ЭхоКГ – увеличение левого желудочка сердца.

Осмотр глазного дна - выявляется гипертоническая ангиоретинопатия, сужение артерий глазного дна, отек сетчатки.

Лечение АГ:

В 1 стадии проводится немедикаментозными средствами. При отсутствии эффекта в течение 3-4 мес. назначают медикаментозное лечение.

Немедикаментозное лечение:

· Гипонатриевая диета (стол №10) с ограничением соли и жидкости до 1-1, 5 литров в сутки, соль до 2-5 гр.

· Антисклеротическая диета.

· Постоянные динамические физические нагрузки. Рекомендуется ходьба, бег, плаванье, езда на велосипеде и т.д. Противопоказано: легкая атлетика, подъем тяжести.

· Психорелаксация, психотерапия, мышечная релаксация.

· Иглорефлексотерапия.

· Точечный массаж.

· Физиотерапевтическое лечение.

· Гипоксические тренировки.

· Фитотерапия. Лекарственные растения, обладающие гипотензивными свойствами (магнолия белая, пустырник, сушеница болотная, валериана, рябина черноплодная, листья березы, брусника, боярышник, калина, мелисса)

· ингибиторы АПФ.

· Медикаментозная гипотензивная терапия - назначается ступенчатоелечение (комбинация гипотензивных средств). АД снижать постепенно, особенно у пожилых лиц (т.к. это ухудшает мозговое, коронарное и почечное кровообращение), снижают до 140/90.

Нельзя резко отменять гипотензивные средства.

Медикаментозная гипотензивная терапия:

· В- адреноблокаторы - уменьшают ЧСС, минутный объем (пропранолол, недолол, атенолол).

· Диуретики – диуретический (мочегонный) эффект (гидрохлортиазид, уризид, корзид, диурил, ангидрон, эндурон, фуросемид, урегит, верошпирон, альдактон, арифон, индапамид, ангемиграт).

· Антагонисты кальция - снижают реабсорбцию натрия, агрегацию тромбоцитов, гипертрофию миокарда, антиатерогенное действие, препятствуют отложению кальция (нифедипин, верапамил, дилтиазам, амлодипен, нитремдипин, некардипин, нинсолдипин, нимодипин, нимотоп).

· Ингибиторы АПФ - угнетают действие ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, спироприл, лизиноприл, синоприл, беназеприл, периндоприл, фенозиноприл, квинаприл).

· Прямые вазодилататоры - гидролазин (апрессин), адельфан - обладают спазмолитическим действием на миофибриллы артериол.

· Адреноблокаторы (празозин (минипресс, пратсиол), меразодин, доксазозин, эбранил).

· Агонисты центрального действия - клонидин (клофелин, катапресан, гемитон), метилдофа (допегит).

· Эстракорпоральное и хирургическое лечение при злокачественном течении, когда медикаментозное лечение не эффективно. Плазмаферез, низкообъемная гемофильтрация, изолированная ультрафильтрация крови – используют для удаления из крови избытка прессорных факторов, натрия, воды.

· Санаторно-курортное лечение. В начальной стадии – для комплексной немедикаментозной терапии. Рекомендуется направлять в кардиологические санатории.

⇐ Предыдущая 4 5 6 7 8910 11 12 13 Следующая ⇒