ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ (ХОБЛ)

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 15Следующая ⇒

Это хронически медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при лечении) обструкцией бронхиального дерева.

Этиология:

ХОБЛ - это следствие длительно протекающего заболевания легких (хронического обструктивного бронхита, тяжелой бронхиальной астмы, комбинирующихся с эмфиземой легких), как правило, осложняющихся легочной гипертензией (повышение давления в малом кругу кровообращения) и легочным сердцем.

Клиника: Характерна симптоматика эмфиземы легких. Одышка, цианоз, бочкообразная грудная клетка, симптомы дыхательной недостаточности, симптомы хронической гипоксии (ногтевые пластины в виде «часовых стекол», пальцевые фаланги в виде «барабанных палочек»). На поздних стадиях заболевания характерно снижение массы тела, периферические отеки (отеки конечностей), увеличение правых отделов сердца (легочное сердце). Аускультативно: в легких признаки основного заболевания, при аускультации сердца - расщепление первого тона над легочной артерией, повышение давления в легочной артерии. Перкуторно: в легких коробочный звук (при эмфиземе).

Диагностика:

Диагноз ХОБЛ устанавливают на основании:

1. Наличия в анамнезе хронического обструктивного заболевания легких (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь).

2. Наличия клинических проявлений обструктивного заболевания легких (кашель с мокротой, одышка, дыхательная недостаточность).

3. Наличие необратимой обструкции (не снимается бронхолитиками) бронхиального дерева, устанавливающейся с помощью спирометрических тестов с бронхолитиками.

Спирометрия - снижение ОФВ₁ менее 80% от должного. При тестировании с бронхолитиками ОФВ₁ не увеличивается, что говорит о необратимой обструкции. Прогностическим неблагоприятным считается снижение ОФВ₁ более чем на 50 мл в год, что свидетельствует значительном прогрессировании обструкции.

Рентгенография - проводится для уточнения диагноза.

ЭКГ - диагностируется перегрузка и гипертрофия правых отделов сердца.

Бак. посев мокроты с определением чувствительности к антибиотикам.

Лечение:

При легком течении заболевания – амбулаторно, при тяжелом течении - стационарно.

Отказ от курения.

Бронхолитики - антихолинергические ср-ва – ипротропиум бромид (атровент) в ингаляциях, симпатомиметики - сальбутамол, фенотерол (беротек), тербуталин, теофиллины (эуфиллин).

Препараты, влияющие на количество и качество бронхиального секрета - настой корня алтея, настой корня солодки, настой травы термопсиса, р-р калия йодида.

Глюкокортикоиды – преднизолон.

Антибиотики - при обострении хронических воспалительных процессов.

Мочегонные препараты - при наличии отеков (фуросемид).

Физиотерапия (не назначается при обострениях).

Оксигенотерапия.

Профилактика: борьба с курением, своевременное лечение бронхолегочных заболеваний.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Это патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией (увеличением), и дилятацией (расширением) правого желудочка сердца, вызванное повышением давления в малом круге кровообращения, развивающееся при поражении бронхолегочного аппарата или вследствие других заболеваний с нарушением функции легких.

Классификация по течению:

1. Ос трое легочное сердце.

2. Подострое легочное сердце.

3. Хроническое легочное сердце:

-период обострения

-период ремиссии.

Этиология:

Основными причинами развития острого легочного сердца являются: тромбоэмболия легочной артерии, тяжелые затяжные приступы бронхиальной астмы, распространенная острая пневмония.

Развитие хронического легочного сердца - основными причинами являются: хронические бронхолегочные заболевания, хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких, туберкулез, пневмокониозы, заболевания нарушающие экскурсию (движение) грудной клетки (кифосколиоз).

Патогенез: в основе развития легочного сердца лежит гипертония (повышение давления) малого круга кровообращения вследствие воздействия этиологических факторов, возникает перегрузка правых отделов сердца, приводящая к ихгипертрофии.

Клиника: Острое легочное сердце возникает в течение нескольких часов, дней, внезапно. Хроническое легочное сердце формируется в течение нескольких лет, постепенно. В клинике ведущими симптомами являются проявления основного заболевания. Жалобы: основная жалоба - одышка (различной степени выраженности). Цианоз различной степени выраженности (цианоз носогубного треугольника, акроцианоз и т.д), Аускультация сердца: глухость тонов сердца, акцент второго тона над легочной артерией. Перкуторно: расширение границ сердца вправо. В период декомпенсации возникает увеличение печени, она выступает из под реберной дуги и болезненна при пальпации, возникают отеки на нижних конечностях, животе (асцит).

Диагностика:

Рентгенография грудной клетки - расширение границ сердца вправо за счет гипертрофированного правого желудочка, выбухание конуса легочной артерии.

ЭКГ- диагностируются признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца.

Лечение:

Лечение основного заболевания.

Эуфиллин 2, 4% р-р - 5-10 мл в/в на физ. р-ре (для снижения давления в малом круге кровообращения).

Мочегонные- фуросемид - устранения застоя в малом круге кровообращения, устранение отеков.

Оксигенотерапия.

Прогноз:

При декомпенсированном легочном сердце - неблагоприятный, при хроническом легочном сердце - снижение трудоспособности.

Профилактика: рациональное лечение острого или хронического бронхолегочного заболевания.

ПЛЕВРИТ

Это воспаление плевральных листков, сопровождающееся экссудацией в плевральную полость.

Классификация по этиологии:

▪ Инфекционные (пневмококки, стафилококки, стрептококки, туберкулезная палочка).

▪ Неинфекционные (опухолевые, аллергические, уремические, диффузные заболевания соединительной ткани и т.д.).

Классификация по клинико-морфологическим признакам:

• Сухой (фибринозный) плеврит - левосторонний, правосторонний, диффузный, верхний, пристеночный, диафрагмальный.

• Экссудативный (выпотной) по характеру выпота: серозный, гнойный, серозно-фибринозный, геморрагический, смешанный.

Классификация по течению:

• Острый

• Подострый

• Хронический (обострение, ремиссия)

Осложнения:

Смещение органов средостения, острая легочная недостаточность, коллапс, шок, отек легких, абсцесс легкого, печени, мозга, сепсис, плевральные сращения.

Патогенез:

Важнейшим условием возникновения инфекционных плевритов является проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:

1. Непосредственно из инфекционных очагов, расположенных в легочной ткани (пневмония, абсцесс легкого, туберкулез).

2. Лимфогенным путем.

3. Гематогенным путем.

4. Прямое инфицирование плевры из внешней среды (при ранениях грудной клетки, операциях).

Проникание в полость плевры инфекционного агента вызывает воспаление, повышение проницаемости сосудов, возникает отек плевры, образуется выпот в плевральной полости. При небольшом количестве выпота он всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин - так формируется сухой (фибринозный) плеврит. При большом количестве выпота формируется экссудативный плеврит. Кроме того, имеет значение предшествующая сенсибилизация организма инфекционным агентом. При неинфекционной этиологии плеврита играет роль влияние на плевру: продуктов обмена опухоли (при карциноматозном плеврите), уремических токсинов (мочевой кислоты) (при хронической почечной недостаточности), аутоиммунных реакций (плевриты при диффузных болезнях соединительной ткани). Накопление жидкости постепенно приводит к сдавлению легкого с уменьшением его воздушности, при накоплении большого количества жидкости происходит смещение органов средостения в здоровую сторону с нарушением функций органов кровообращения и дыхания. Важное клиническое значение имеет дифференциальная диагностика экссудативного плеврита и плеврального выпота невоспалительного характера:

Экссудат - это плевральный выпот при воспалительных заболеваниях плевры, по характеру он может быть серозным, геморрагическим, фибринозным и т.д.

Транссудат - это выпот, связанный с невоспалительной реакцией плевры, с нарушением черезплеврального движения жидкости, в нем содержится белка не более 3%, на вид он прозрачный, серозный.

КЛИНИКА:

СУХОЙ ПЛЕВРИТ (ФИБРИНОЗНЫЙ)

Заболевание начинается внезапно, жалобы на боли в грудной клетке, может быть повышение температуры тела, слабость, боль появляется при глубоком вдохе, кашле, натуживании, локализуется в передних, боковых отделах.

Объективно: больной щадит больную сторону грудной клетки, лежит на здоровом боку. Одышка, отставание пораженной стороны в акте дыхания. Аускультативно: шум трения плевры (напоминает хруст снега), он слышан на вдохе и выдохе, усиливается при надавливании стетоскопом, не меняется после кашля.

ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ

Начало заболевания начинается постепенно или остро, повышение температуры тела, сильные колющие боли в грудной клетке, сухой кашель, одышка. Общее состояние тяжелое, интоксикация, цианоз, наблюдается асимметрия грудной клетки, она возникает за счет увеличения той половины грудной клетки, где находится скопление экссудата, эта половина отстает в акте дыхания. Характерно вынужденное положение: лежа на больном боку, полусидя. Перкуторно: определяется тупость над теми участками, где имеется жидкость. Верхняя граница тупости представляет собой изогнутую линию Дамуазо (1), верхняя точка которой расположена по задней подмышечной линии с пологим спуском к позвоночнику сзади и к грудине спереди. Между позвоночником и восходящей линией тупости определяется треугольник Гарленда (2) с тимпанитом (поджатое легкое). На здоровой стороне образуется треугольник Раухфусса- Грокко (3) (смещенное средостение) (рисунок 10), здесь будет притупление. Аускультативно: дыхание над жидкостью не прослушивается, либо ослаблено, шум трения плевры в верхних отделах, сердце смещено в здоровую сторону, тахикардия, снижение АД.

1- линия Дамуазо

2- треугольник Гарленда

3- треугольник Раухфусса-Грокко

Рисунок 10

Течение заболевания: длится до 2х месяцев, после чего в плевре образуется спаечный процесс.

Диагностика:

OAK - нейтрофильный лейкоцитоз. Повышение СОЭ.

Рентгенография - гомогенная тень с косой верхней границей.

Проба Манту: при подозрении на туберкулез.

Плевральная пункция (торакоцентез) - уточняется характер жидкости.

Лечение:

• Этиологическое: при пневмониях - антибиотики, туберкулезе - противотуберкулезные средства, системной красной волчанке - гормоны.

• Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин 1 таб х 3 раза в день, индометацин по 1таб х 3 раза в день, бутадион),

• Эвакуация экссудата - при большом количестве экссудата проводится плевральная пункция.

• Имуномоделирующие - это плазма нативная или свежезамороженная 200-400 мл в 1-3 дня, всего 3-4 раза.

• Коррекция дефицита белка - р-р альбумина 10% -150 мл в/в капельно.

• Физиотерапия - в фазу рассасывания электрофорез, дыхательная гимнастика, массаж.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ

Это хронические заболевания легких, вызванные воздействием пыли с наличием фиброзного процесса в легких.

Различные виды пневмокониозов имеют некоторые особенности, во многом зависящие от состава производственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких.

По характеру течения различают следующие формы:

· Быстро прогрессирующая форма – заболевание развивается через 3-5 месяцев после начала контакта с пылью.

· Медленно прогрессирующая форма – развивается через 10-15 лет после начала контакта с пылью.

· Поздние формы – через несколько лет контакта с пылью.

Патогенез: пыль попадает в организм с вдыхаемым воздухом, частично оседает на слизистой оболочке дыхательных путей, а часть ее скапливается в альвеолах. Попавшая в дыхательные пути пыль является механическим раздражителем слизистой оболочки и вызывает защитно-приспособительные реакции - повышение секреции слизи, повышение активности мерцательных ресничек эпителия бронхов. При длительном контакте с пылью в слизистых оболочках возникают атрофические изменения. Реакцией легочной ткани на внедрение пыли является развитие фиброзного процесса.

СИЛИКОЗ – это наиболее распространенная форма пневмокониоза. Развивается при воздействии пыли, содержащей оксид кремния (горнорабочие, проходчики угольных шахт, рабочие металлообрабатывающей, керамической промышленности).

СИЛИКАТОЗ – возникает при вдыхании пыли соединений кремния с оксидами металлов (асбест, тальк, цемент, слюда, стеклянное волокно).

КАРБОКОНИОЗЫ - возникают при вдыхании углеродсодержащей пыли. Например, при вдыхании угольной пыли развивается АНТРАКОЗ.

МЕТАЛЛОКОНИОЗЫ – СИДЕРОЗ при вдыхании пыли железа, АЛЮМИНОЗ – пыли алюминия.

Пневмокониозы от органической пыли:

БИССИНОЗ – вдыхание пыли хлопка, льна.

«ЛЕГКОЕ ФЕРМЕРА» - это заболевание легких при вдыхании гниющей растительной пыли (сено, зерно и т.д.).

Клиника пневмокониозов: Ранние признаки пневмокониоза – боль в грудной клетке в виде покалывания в области лопаток, кашель и одышка. При прогрессировании заболевания (фиброза легких) - появляется кашель с выделением мокроты, усиливается одышка.

При перкуссии и аускультации: на начальных этапах заболевания изменений не наблюдается. При прогрессировании заболевания перкуссия легких выявляет «мозаичность» перкуторного звука: над участками фиброза наблюдается притупление, а над участками эмфиземы определяется коробочный звук. Аускультативно: жесткое дыхание.

Осложнения: хронический бронхит, эмфизема легких, легочное сердце, плеврит, пневмония, туберкулез легких, рак легких.

Диагностика: ОАК – умеренное повышение СОЭ.

Спирография - снижение ЖЕЛ, ОФВ₁, МВЛ (максимальная вентиляция легких).

Рентгенография грудной клетки – наличие признаков пневмофиброза, усиление легочного рисунка и его тяжистость, наличие участков эмфиземы легких.

Лечение:

· Изменение условий труда.

· Исключение дальнейшего влияния пыли.

· Щелочное питье.

· Физиолечение: УФО, УВЧ.

· Дыхательная гимнастика.

· При тяжелом течении заболевания глюкокортикоиды (преднизолон).

Профилактика: максимальное обеспыливание воздушной среды в производственных помещениях. Использование индивидуальных средств защиты от пыли (респиратор). Регулярное проведение медосмотра (1 раз в год).

ТУБЕРКУЛЕЗ

Это хроническое инфекционно- аллергическое заболевание.

Этиология: возбудителем туберкулеза является бактерия Коха (ВК, микобактерия туберкулеза (МБТ)). ВК – это аэроб, спор и капсул не образует, выделяет эндотоксины. ВК устойчивы к воздействию кислот, щелочей, спирта.

Распространенность туберкулеза среди населения весьма высока, например, в Казахстане около 300 на 100.0000 населения.

Типы микобактерии туберкулеза:

· Человеческий

· Бычий

· Птичий

· Мышиный

Люди в основном болеют человеческим, и бычьим типами.

Патогенез:

· Основные пути передачи инфекции:

1. Аэрогенный (воздушно-капельный, воздушно- пылевой).

2. Алиментарный (через мясо- молочные продукты).

3. Контактный (через поврежденную кожу или слизистые оболочки).

4. Внутриутробный (через плаценту).

· Пути распространения инфекции:

1. Гематогенный.

2. Лимфогенный.

3. Бронхогенный.

4. Смешанный.

Для инфицирования и развития заболевания имеют значение доза микобактерии туберкулеза и продолжительность контакта с больными туберкулезом. Кроме того, играют роль снижение иммунитета, наличие заболеваний легких, сахарного диабета, алкоголизма, наркомании, курения и т.д.

В основе патогенеза при туберкулезе лежит воспалительная реакция неспецифического характера.

· В первичном периоде туберкулеза – поражается преимущественно лимфатическая система - развивается казеозное воспаление лимфатических узлов. Далее происходит диссеминация (распространение) инфекции.

· Во вторичном периоде туберкулеза – образуются кальцинаты (отложения кальция в лимфатических узлах, в очагах воспаления).

Классификация:

А. Основные клинические формы:

ГРУППА-I – туберкулезная интоксикация детей и подростков.

ГРУППА-II – туберкулез органов дыхания:

· Первичный туберкулезный комплекс.

· Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

· Диссеминированный туберкулез легких.

· Очаговый туберкулез легких.

· Инфильтративный туберкулез легких.

· Туберкулезный плеврит.

· Туберкулез верхних дыхательных путей (трахеи, бронхов).

· Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми заболеваниями легких (пневмокониозы).

ГРУППА-III – туберкулез других органов и систем:

· Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы (ЦНС).

· Туберкулез кишечника.

· Туберкулез костей и суставов.

· Туберкулез мочевых и половых органов.

· Туберкулез кожи и подкожной клетчатки.

· Туберкулез периферических лимфатических узлов.

· Туберкулез глаза.

Б. Характеристика туберкулезного процесса:

По локализации. Фаза:

1. Инфильтрация, распад, обсеменение.

2. Рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызыствления.

По бацилловыделению:

1. С выделением микобактерий туберкулеза (БК+).

2. Без выделения микобактерий туберкулеза (БК-).

В. Осложнения: легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочная сердечная недостаточность, ателектаз (спадение легких), свищи бронхиальные и т.д.

Клиника: зависит от формы туберкулеза. Основной синдром - интоксикационный: головная боль, слабость, утомляемость, субфебрильная температура тела, кашель сухой или с мокротой. Частые ОРВИ. Реагируют лимфатические узлы - гипертрофия лимфатических узлов. Потливость.

При легочной локализации туберкулеза жалобможет и не быть. Возможны слабость, повышенная утомляемость, похудение, субфебрильная температура тела, потливость, одышка, кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке. Анамнез: уточняется контакт с больным, социальные условия, учитываем ранее проведенные прививки вакциной Кальмета- Жерена (БЦЖ), учитывается результат туберкулиновой пробы (Манту). Объективно – похудение, бледность кожных покровов, увеличение лимфатических узлов. Перкуторно в легких притупление легочного звука над очагом воспаления. Аускультативно – могут быть хрипы.

Вакцина БЦЖ (вакцина Кальмета-Жерена) – это живые ослабленные бактерии туберкулеза. Используется для профилактики туберкулеза. Впервые вакцинацию проводят у детей на 2-3 день жизни в роддоме. Ревакцинация (повторная вакцинация) - в 6-7 лет. Делается специально обученной медсестрой в/к в верхнюю треть плеча.

Диагностика:

Исследование мокроты на МБТ – бактериоскопический метод, бактериологический метод (бак посев мокроты), биологический метод (путем заражения животных (морские свинки)).

ОАК – нейтрофильный лейкоцитоз. Повышение СОЭ.

Рентгенография.

ОАМ - при туберкулезе почек обнаруживают МБТ.

Флюорография – массовые обследования.

Компьютерная томография.

Взятие биопсии.

Туберкулинодиагностика (реакция Манту) используется для массовых обследований населения на туберкулез. Туберкулин – это вытяжка из культуры МБТ, содержащая продукты жизнедеятельности МБТ и отдельные компоненты клетки. В настоящие время используют очищенный туберкулин, он называется (ППД-Л) - отчищенный белковый дериват. Биологическая активность одной дозытуберкулина (0, 1 мл р-ра) соответствует 2 международным туберкулиновым единицам (2 ТЕ). Туберкулин вводят подкожно в среднюю треть предплечья специальным туберкулиновым шприцом или без игольным инъектором. У лиц, инфицированных МБТ или привитых вакциной БЦЖ в ответ на введение туберкулина возникает аллергическая реакция по типу гиперчувствительности замедленного типа. Возникает различной выраженности местная воспалительная реакция на месте введения туберкулина. Выраженность этой реакции зависит от массивности туберкулезной инфекции и чувствительности к ней организма.

Реакцию на пробу Манту оценивают через 72 часа. Инфильтрат или папулу измеряют прозрачной линейкой перпендикулярно к оси предплечья:

· отрицательная реакция – при отсутствии гиперемии.

· сомнительная реакция – когда есть инфильтрат диаметром от 2 до 4 мм или любая гиперемия.

· положительная реакция – когда есть инфильтрат более 5 мм в диаметре.

· гиперергическая реакция - инфильтрат диаметром больше 17 мм у детей, 21 мм у взрослых или при любом размере при наличии лимфаденита.

Результат реакции фиксируется в медицинской карте.

Лечение:

Противотуберкулезные препараты – изониазид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол, ПАСК (натрия парааминосалицилат). Применяют длительно, от 4 мес до 1 года.

Хирургическое лечение.

Симптоматическая терапия.

Неотложная помощь при легочном кровотечении:

Покой, полусидячее положение.

Эуфиллин 2, 4% - 10, 0 на физиологическом растворе натрия хлорида в\в медленно – снижает давление в сосудах малого круга кровообращения.

Аминокапроновая кислота, викасол, р-р кальция хлорида- кровоостанавливающие препараты.

Свежезамороженная плазма.

РАК ЛЕГКИХ

Занимает первое место в структуре онкологической патологии. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 40-60 лет.

Этиология: Не ясна.

Способствующие развитию рака легких факторы:

• Воздействие канцерогенных веществ - пыль тяжелых металлов (железо, кобальта, никеля), ароматических веществ, продуктов сгорания топлива в автомобильных двигателях.

• Воздействие табачного дыма.

• Хронические воспалительные процессы в легких (бронхит, обструктивные болезни, туберкулез легких).

• Отягощенная наследственность, иммунодефицитные состояния.

Патогенез: Первичный рак легкого развивается в большинстве случаев из железистого эпителия крупных бронхов, чаще локализуется в верхней доле правого легкого. Опухоль растет экзофитно эндобронхиально (т.е. в первую очередь в просвет бронха) с последующим закрытием просвета бронха, нарушая его проходимость. Кроме того, развитие патологического процесса идет перибронхиально с переходом на близлежащую легочную ткань, органы средостения, регионарные лимфатические узлы.

Классификация рака легких по микроскопическому строению:

• Плоскоклеточный рак.

• Аденокарцинома.

• Мелкоклеточный рак.

Закрытие долевого бронха приводит к развитию обструкции бронха с формированием ателектаза (участка спадения легкого), что является хорошим условием для развития инфекции.

Метастазирование рака - это распространение рака в другие органы, идет по лимфатическим и кровеносным путям, а также путем прорастания. Далее могут поражаться регионарные (близлежащие) лимфатические узлы, плевра (плеврит). Могут быть метастазы внелегочной локализации - в печень, мозг, кости, и т.д. Метастазы в печень - наиболее частые.

Клиника: Одним из ранних симптомов является кашель - в начале сухой, надсадный, постоянный, затем присоединяется воспаление и обструкция бронхов, кашель становится влажным со слизистой или гнойной мокротой. Кровохарканье - характерна мокрота цвета «малинового желе». Может быть одышка разной степени выраженности, боль в грудной клетке (может быть различной интенсивности и характера). Повышение температуры тела (за счет воспалительного процесса в легких, и раковой интоксикации). Слабость, потливость, утомляемость, резкое похудение. Перкуторно: притупление перкуторного звука над пораженным участком или над всем пораженным органом. Аускультация: в легких ослабление дыхательных шумов над пораженным участком легкого. 0бъективно: асимметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной стороны. Увеличение надключичных, подключичных, подмышечных лимфатических узлов. При развитии экссудативного плеврита - признаки наличия жидкости в плевральной полости. При далеко зашедших формах рака - симптомы врастания опухоли в соседние органы.

Диагностика:

OAK - лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Рентгенография органов грудной клетки: проводят в двух проекциях (в прямом и косом положении). Затемнение доли или сегмента легкого, либо округлая тень, чаще в верхних отделах.

Компьютерная томография.

Бронхография.

Бронхоскопия с взятием материала для морфологического исследования.

Ангиография бронхиальных артерий (контрастное вещество вводят в сосуды бронхов).

Лечение: зависит от стадии заболевания, индивидуальных особенностей.

• Радикальное лечение направлено на полную ликвидацию очагов опухолевого роста (хирургическое лечение, лучевая терапия).

• Паллиативное лечение - воздействие на опухолевый очаг с целью его уменьшения и задержания роста - химиотерапия (циклофосфан, винкристин и т.д.), цитостатики.

• Симптоматическое лечение - устранение симптомов (главный симптом- боль! ) обезболивающая терапия. При умеренной боли применяют ненаркотические анальгетики (анальгин 50% - 2 мл в/м), при значительных болях применяют наркотические анальгетики (морфин, промедол 2% - 1-2 мл подкожно).

Профилактика рака легких:

• Первичная - уменьшение воздействия факторов, которые способствуют развитию рака легких. Борьба с курением. Своевременное флюорографическое обследование.

• Вторичная - Диспансерное наблюдение больных раком.

ГЛАВА II. КАРДИОЛОГИЯ

Кардиология – наука о заболеваниях сердца.

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 8 9 10 Следующая ⇒