B12- ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

⇐ ПредыдущаяСтр 14 из 15Следующая ⇒

Обусловлена дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, что приводит к нарушению синтеза ДНК и неэффективному эритропоэзу (процесс образования эритроцитов).

Этиология:

1.Нарушение всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты в тонком кишечнике (энтерит, резекция тонкого кишечника, рак кишки, глистные инвазии).

2.Ограничение их поступления с пищей. Витамин В12 содержится в мясе, печени, молоке, сыре, яйцах. Фолиевая кислота содержится в свежих овощах и фруктах.

Клиника: слабость, утомляемость, головная боль, одышка, сердцебиение, кожные покровы бледные с лимонным оттенком, язык гладкий, лакированный. При аускультации: тахикардия, систолический шум на верхушке сердца, глухость тонов сердца.

Диагностика: OAK-цветной показатель повышен (1, 3-1, 4), гемоглобин снижен незначительно или в норме, эритропения (снижение количества эритроцитов), анизоцитоз, пойкилоцитоз с наличием меголобластов и увеличение СОЭ.

БАК- увеличение билирубина.

Лечение: При В12- дефицитной — цианокобаламин в/м. При фолиево- дефицитной - фолиевая кислота.

ГИПО-, АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Это заболевания, основным признаком которых является функциональная недостаточность костного мозга- депрессия кроветворения и развитие панцитопении (эритропении, лейкопении, тромбоцитопении), и жировым перерождением костного мозга.

Этиология:

1.Ионизирующая радиация.

2.Химические вещества (бензол, свинец, инсектициды, цитостатические препараты, сульфаниламиды, антибиотики, амидопирин, левомицетин).

3. Наследственные факторы.

4. Вирусные инфекции (вирусный гепатит).

Патогенез: этиологические факторы повреждающе воздействуют на костный мозг, угнетают пролиферацию костномозговых клеток, что приводит к эритропении, лейкопении, тромбоцитопении.

Клиника: Жалобы: слабость, утомляемость, головокружение, кровотечения носовое и др. При аускультации: тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум.

Диагностика: OAK - панцитопения, может быть увеличение СОЭ.

Лечение:

• Глюкокортикоидные пр-ты (преднизолон).

• Анаболические гормоны (неробол).

• Цитостатики (азатиоприн).

• Спленэктомия.

• Трансплантация костного мозга.

• Гемотрансфузии.

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Причина: Кровотечение желудочно-кишечное, легочное, маточное, геморроидальное.

Жалобы: общая слабость, головокружение, шум в ушах, одышка, кожные покровы бледные. При аускультации: в сердце систолические шумы, тахикардия.

Диагностика: ОАК- гипохромная анемия, снижение цветного показателя до 0, 5-0, 7, ретикулоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

Лечение: Устранить источник кровотечения, переливание крови, эритроцитарной массы, препараты железа.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Это группа наследственных и приобретенных заболеваний крови, характеризующихся повышенным распадом эритроцитов и укорочением их жизни.

Этиология: Нарушение структуры мембран эритроцитов и нарушения структуры гемоглобина.

Приобретенные - образование антител к эритроцитам.

ВРОЖДЕННАЯ МИКРОСФЕРОЦИТАРНАЯ АНЕМИЯ (БОЛЕЗНЬ МИНКОВСКОГО - ШОФФАРА).

Причина: болезнь наследуется по аутосомно-доминантному типу, в основе гемолиза лежит дефект мембраны эритроцита, что вызывает повышение ее проницаемости и способствует проникновению внутрь эритроцита ионов Na и воды, за счет чего эритроциты приобретают округлую форму, набухают и приобретают форму сфероцитов, что приводит к их повышенному разрушению в селезенке.

Клиника: анемический синдром. Желтуха, увеличение селезенки, увеличение печени (гепатоспленомегалия).

Диагностика: ОАК- снижение осмотической резистентности эритроцитов (в норме 0, 48-0, 32) до 0, 7-0, 9, ретикулоцитоз, микросфероцитоз.

Лечение: Спленэктомия, переливание крови, кровезаменителей.

СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ

Это наследственное нарушение синтеза гемоглобина. Заболевание характеризуется серповидной формой эритроцитов и их повышенным гемолизом.

Клиника: Анемический синдром, бледность с желтушным оттенком.

Диагностика: OAK - эритроциты неправильной формы.

ТАЛАССЕМИЯ

Это наследственное нарушение синтеза одной из цепей глобина.

Клиника: Гемолитическая желтуха, гепатолиенальный синдром, задержка роста.

Лечение: Симптоматическое лечение. Переливание крови и ее компонентов.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

- наклонность организма к повторным кровотечениям, которая возникает как самопроизвольно, так и под влиянием незначительных травм.

Классификация

1) Обусловленный нарушением тромбоцитопоэза (тромбоцитопатии): идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа); симптоматические тромбоцитопении (инфекционно-токсические, медикаментозные, радиационные).

2) Обусловленный нарушением свертываемости крови (коагулопатии): гемофилия, гипо- афибриноанемия.

3) Обусловленный поражением сосудистой стенки (вазопатии), геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн – Геноха), геморрагическая пурпура (инфекционная, токсическая, трофическая).

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА (БОЛЕЗНЬ ВЕРЛЬГОФА)

Форма геморрагического диатеза, обусловленного ускоренным разрушением тромбоцитов под влиянием антитромбоцитных антител, причина происхождения которых неизвестна. Чаще встречается у молодых женщин.

Клиника: основное проявление – кровоизлияние в кожу, кровотечение из слизистых оболочек, десен, носа, маточные. Кожные геморрагии имеют различную величину – от петехий до крупных пятен, кровоподтеков. В зависимости от давности кровоизлияния первоначально багрово-красная окраска приобретает различные оттенки – синий, зеленый, желтый, что придает коже характерный вид «шкуры леопарда».

ОАК – уменьшение тромбоцитов.

Лечение: преднизолон, иммунодепрессанты – винкристин, переливание тромбоцитарной массы, аминокапроновой кислоты, плазмоферез, спленэктомия.

ГЕМОФИЛИЯ

Геморрагический диатез, обусловленный дефицитом одного из факторов свертывания крови VIII, IX, XI. Это генетическое заболевание, наследующееся по рецессивному типу, сцепленное с полом. Болеют почти исключительно мужчины (в X хромосоме).

Гемофилия тип А – встречается наиболее часто, обусловлена дефицитом VIII фактора (антигемофильного глобулина).

Клиника: кровоточивость гематомного типа – кровоизлияние в крупные суставы конечностей (гемартрозы), подкожные и внутримышечные гематомы, обильные и длительные кровотечения при травмах, из ЖКТ.

Кровь – гипокоагуляция.

Лечение: симптоматическое - переливание плазмы, крови, антигемофильного глобулина, аминокапроновой кислоты, при кровоизлиянии в сустав – иммобилизация конечности, холод, давящая повязка.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ (БОЛЕЗНЬ ШЕНЛЕЙН – ГЕНОХА)

Системное сосудистое заболевание, в основе которого лежит воспаление капилляров и мелких сосудов.

Этиология: основная роль в развитии геморрагического васкулита принадлежит повреждению сосудов иммунными комплексами в ответ на воздействие различных этиологических факторов (инфекция, интоксикация, холод, лекарственные средства и т.д), что приводит к повышению сосудистой проницаемости.

Киника: основной симптом – кожная сыпь в виде эритематозных пятен до 2-5 мм, которая располагается симметрично на верхних и нижних конечностях.

Суставной синдром – боли в крупных суставах, летучие.

Абдоминальный синдром – боли в животе по типу кишечной колики, кишечное кровотечение. При поражении почек – гематурия.

ОАК – анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, тромбоциты в пределах нормы.

Лечение: Антиагреганты – гепарин, фраксипарин, СЗП.

НПВС – индометацин, метиндол

Препараты железа – ферроплекс, кондерон.

ЛЕЙКОЗЫ

Это заболевание опухолевой природы, протекающее с вытеснением нормальных ростков кроветворения. Опухоль возникает из кроветворных клеток костного мозга.

Классификация: Основана на морфологических особенностях.

1. Острые лейкозы: лимфобластный, миелобластный, промиелоцетарный, монобластный, плазмобластный, миокариобластный, недифференцируемый и т.д.. При острых лейкозах основная масса клеток бластные (молодые клетки).

2.Хронические лейкозы: миелолейкоз, лимфолейкоз, моноцитарный лейкоз, эритромиелоз, остеомиелофиброз. Хронические лейкозы -это лейкозы, при которых основная масса клеток дифференцируется и состоит из зрелых форм клеток.

Эпидемиология: Острый лейкоз чаще встречается у детей и подростков, а хр. - чаще в пожилом и старческом возрасте.

Этиология: 1. Влияние мутагенных факторов, ионизирующая радиация, бензол, химиопрепараты и др.

2. Генетическая предрасположенность.

Патогенез: В основе лейкозов лежит хромосомная мутация в какой- либо одной кроветворной клетке с последующим ее размножением и образованием клона патологических клеток, предрасполагающих к бластной трансформации. Различные формы лейкозов отличаются по своим морфологическим проявлениям.

Клиника:

Заболевание начинается со слабости, повышения аппетита, болей в суставах, появления синяков после мелких травм. Кроме того, заболевание может начинаться с катаральных явлений, высокой температуры. Иногда заболевание выявляется только при случайном исследовании крови.

1.Анемический синдром проявляется слабостью, головокружением, болями в сердце, одышка, бледность кожных покровов.

2. Интоксикационный синдром проявляется слабостью, повышением температуры тела, проливной пот, головная боль, тошнота.

3.Геморрагический синдром проявляется слабостью, головокружением, кровотечения носовые, маточные, могут быть геморрагии на коже и слизистых, в местах инъекций обширные синяки.

4.Лимфоаденопатический синдром проявляется увеличением периферических лимфатических узлов (плотные, безболезненные подключичные, подчелюстные), при увеличении медиастинальных лимфатических узлов клинические проявления в виде кашля, одышки, при увеличенных мезентериальных лимфатических узлов - боли в животе.

5.Синдром гепато-, спленомегалии.

Осложнения: Часто возникают инфекционные осложнения - это пневмонии, которые протекают со скудной клинической симптоматикой, ангины, сепсис, абсцессы. Язвенно-некротические осложнения - это язвенные некротические процессы слизистой рта, глотки, некротические ангины.

Диагностика: OAK – при остром лейкозе - анемия, лейкоцитоз, ретикулопения, наличие бластных клеток. При хр. лейкозе - лейкоцитоз до 400*10/9 со сдвигом влево до миелоцитов и промиелоцитов, базофилия, эозинофилия, тромбоцитоз.

Анализ пунктата костного мозга - преобладают бластные клетки (при остром лейкозе), либо увеличение гранулоцитарного ростка при хр. миелолейкозе.

Лечение: Госпитализация в гематологическое отделение. Постельный режим, питание высококалорийное, богатое витаминами. При лечении учитывается форма лейкоза.

Цитостатическая терапия.

• Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон).

• Антиметаболиты (6-меркаптокурин, метотрексат, цитозар).

• Растительные алкалоиды (винкристин, винбластин, циклофосфан).

• Противоопухолевые антибиотики (рубомицин).

• Спленэктомия, пересадка костного мозга.

• Симптоматическая терапия: Дезинтоксикационная терапия (гемодез 400мл в/в кап., глюкоза 5% 500мл в/в капельно, 10% р-р альбумина 100-150 мл в/в капельно). При анемии- переливание R-массы. При наличии инфекционного осложнения - антибиотикотерапия. При наличии геморрагических проявлений - аминокапроновая кислота.

⇐ Предыдущая 6 7 8 9 10 11 12 131415 Следующая ⇒