Пищевые токсикоинфекции вызываемые бактериями рода Proteus, Cl. perfringens, Bac. cereus, энтерококками.

Все возбудители вызываются пищевые токсикоинфекции и относятся к микроорганизмам широко распространенным во внешней среде, они постоянно обитают в почве, воздухе, воде, на кожном покрове животных и людей, выявляются и в кишечнике здоровых людей, и животных. Все они погибают при температуре +70˚ С и выше.

Все названные микробы имеют большое количество штаммов и серовариантов, некоторые из них обладают патогенными свойствами и вызывают в организм человека токсикоинфекции. Это случается или при попадании в организм теплокровных патогенных штаммов или большого количества микроорганизмов, которые, размножаясь, выделяют продукты жизнедеятельности, вызывающие заболевания у людей. В редких случаях до 1-1, 5% протейные и цереусные токсикоинфекции могут заканчиваться летально у детей и престарелых людей. Рассмотрим подробно некоторые из них.

Cl. perfringens — крупные анаэробные спорообразующие микробы, длиной 4-8 мкм и шириной 1-1, 5 мкм, имеющие форму толстой палочки с закругленными концами. Клетки расположены группами параллельно одна другой, парами, одиночно, реже цепочками, по Граму окрашиваются положительно

Выделяют 6 типов Cl.perfringens: А, В, С, Д, Е и F. В патологии человека участвует в основном Cl.perfringens типов А, С, В и F.

Cl.perfringens типа А вызывает пищевые токсикоинфекции, типов С и F — некротические энтериты и типа Д — инфекционную энтеротоксемию. Cl.perfringens способен вызывать газовую гангрену а также дизентерию и энтеротоксемию животных.

Устойчивость. Вегетативные формы Cl.perfringens обладают невысокой устойчивостью, они погибают при достижении кули­нарной готовности продукта (в центре изделия +68°С). При низких плюсовых температурах (+0...+6°С) возбудитель хорошо сохраняется, однако при повышении температуры хра­нения, например, до +18°С и более, вареных и ливерных колбасных изде­лий, установлена способность микроорганизма к размножению. Заморажи­вание и длительное хранение при отрицательной температуре приводит к гибели большинства клеток вегетативных форм.

Установленные режимы посола мяса не влияют на жизнеспособность клостридий в течении 15-20 сут. Коптильная жидкость, нитриты, применя­емые в известных концентрациях при производстве мясопродуктов, не ока­зывают влияние на развитие возбудителя.

Споры устойчивы к воздействию высоких и низких температур. Споры большинства серологических типов возбудителя остаются жизнеспособны при режимах варки колбасных изделий, тепловой обработки пастеризован­ных консервов, пастеризации молока. Они могут выдерживать кипячение в воде в течение более 5 мин. Режимы стерилизации консервов являются губительными для спор Cl.perfrmgens.

Во внешней среде Cl.perfringens распространен достаточно широко. Его можно обнаружить в фекалиях животных и людей, почве, пыли, воде рек и озер, воздухе, на поверхности различных объектов, в том числе инструмен­тов, инвентаря и оборудования предприятий по производству мясных про­дуктов. Однако естественным местом обитания возбудителя считают ки­шечник травоядных животных и человека.

В мясо и мясные продукты возбудитель проникает эндогенным и экзо­генным путями.

Эти микроорганизмы могут быть выявлены в содержимом кишечника, печени. Однако когда Cl.perfringens обнаруживают в мышцах, соматических лимфоузлах у усталых животных, подвергнувшихся стрес­совым воздействиям или от животных вынужденного убоя.

Cl.perfringens можно выявить в специях, в фарше (до 10 в 1 г), крах­мале, муке. Частота выделения микроорганизма из специй может достигать 10, 7%. При нарушении условий хранения пищевых продуктов содержание Cl.perfringens уже за 3 ч может увеличиться в 10 раз. В готовых мясных изделиях эти микроорганизмы способны размножаться, несмотря на содер­жание в них 0, 02% нитратов или 0, 05% нитритов.

Чаще всего причиной вспышек токсикоинфекций, вызванных Cl.perfringens типа А, являются мясные продукты, выработанные с нарушением установленных требований гигиены и санитарии или хранившиеся при температурах выше +5°С, а также изделия из мяса птицы, свежая и соленая рыба, реже — молоко и молочные продукты, салаты и др. Инкуба­ционный период обычно равен 6-24 ч, иногда 2-3 ч.

Обязательным условием возникновения токсикоинфекции является на­копление в пищевом продукте большого количества (10⁶ жизнеспособных бактерий). Энтеротоксин Cl.perfringens образуется в организме человека. Энтеротоксин увеличивает проницаемость кровеносных сосудов и вызывает усиление поступления жидкости в полость кишечника.

Симптомы. Заболевание обычно начинается остро, с проявлением слабости, резких приступообразных болей в области живота и сопровождается диареей, озно­бом, часто повышением температуры, головной болью. Тошнота и рвота от­мечаются не всегда. Заболевания бывают в легкой и тяжелой формах. При первой — изменения в желудочно-кишечном тракте небольшие. При вто­рой — отмечаются резкие воспалительные и некротические процессы в ки­шечнике с явлениями острейшего гастроэнтерита.

Болезненное состояние организма отмечается несколько дней, но иног­да характеризуется затяжным течение. Летальный исход может отмечаться при очень острых формах в течение ближайших 10-12 ч.

Критерии санитарной оценки продуктов, загрязненных Cl.perfringens еще не разработаны. В отдельных мясных продуктах (пастеризованные консервы) наличие Cl.perfringens не допускается. Рекомендуют считать пи­щевые продукты, не подлежащие длительному хранению, доброкачественными, если 1 г продукта загрязнен вегетативными клетками микроба в ко­личестве до 10000 и спорами до 1000.

Возбудителем пищевых отравлений человека может быть аэроб­ная палочка Вас. cereus. Она относится к роду Bacillus, группе аэробных или факультативно анаэробных споровых бактерий.

Возбудитель. Вас.cereus — крупная, толстая, подвижная, грампо-ложительная палочка размером 1-1, 2 х 3-5 мкм, капсул не образует, но легко и быстро образует споры, располагающиеся детерминально и имею­щие овальную форму. Хорошо растут на простых питательных средах как в аэробных условиях, так и при неполном вакууме.

Устойчивость. Вегетативные формы возбудителя погибают при воздействии 70°С, которая применяется для тепловой обработки большинст­ва пищевых продуктов в целях достижения их кулинарной готовности. В условиях +4 +6°С они не размножаются, при отрицательных температу­рах сохраняют жизнеспособность длительное время (при -20°С до 4 мес). Прекращают рост только при 10-15% концентрации NaCl, устойчивы к воздействию са­хара, концентраций нитритов, применяемой для производства мясных про­дуктов.

Споры Bac.cereus устойчивы к воздействию тепла (выдерживают режи­мы пастеризации пищевых продуктов, при +105...+125°С могут проявлять жизнеспособность 10-13 мин). Установленные режимы стерилизации консервов являются для спор губительными.

Bac.cereus широко распространены в окружающей среде: постоянно обитают в почве, их можно выявить в воздухе, воде, на одежде и руках людей, кожном покрове животных, поверхности оборудова­ния предприятия по изготовлению продуктов питания. В кишечнике здоро­вых людей и животных эти микроорганизмы выявляют редко (менее 1 % исследованных случаев), и в небольших количествах. В пищевые продукты проникают обычно экзогенно.

Возбудитель обнаруживали в мясе и субпродуктах. Так, в фарше — до 10⁵ клеток в 1 г при частоте выявления 9, 5%. В специях Bac.cereus выде­ляли в 20, 6% исследований (10 -10 микроорганизмов в 1 г).

В готовых блюдах выделяли 1-100 микробных тел (в 1 г) в 3, 7% изу­ченных проб. Это относится в первую очередь к продуктам, изготовленным с добавлением растительных ингредиентов.

В стерилизованных мясных и мясорастительных консервах, при условии выполнения установленных технологических режимов, не должно быть микробных тел. В тех случаях, когда споры остаются жизнеспособными, то хранения консервов при 20°С отмечается размножение возбудителя. При этом на поверхности продукта появляется налет серого цвета, изменяются запах и консистенция.

Пищевые токсикоинфекции, причиной которых является Bac.cereus, возникают (у здорового взрослого человека) в результате потребления пи­щи с наличием в ней не менее 10 микробных тел. Они могут возникать при употреблении различных перечисленных выше продуктов питания живо­тного, растительного и смешанного происхождения. Их органолептические показатели под воздействием этого микроорганизма обычно не изменяются.

Инкубационный период колеблется от 3-4 до 10-16 ч. Клиническая картина выражается проявлениями гастроэнтерита (коликообразные боли в животе, тошнота, диарея). Энтеротоксин влияет на транспорт жидкости, электролитов и глюкозы клетками кишечника. Температура тела заболев­шего человека обычно в пределах нормы или повышается незначительно. Более тяжелые формы заболевания сопровождаются резкой головной болью, рвотой, судорогами и даже потерей сознания. Продолжительность до 4-6 сут., летальный исход отмечен крайне редко (у детей, больных и престарелых людей).

Критерии санитарной оценки продуктов, загрязненных Bac.cereus, окон­чательно не разработаны. В сырье не должно содержаться более 100 микро­бных клеток Bac.cereus (в 1 г). В пастеризованных консервах наличие Bac.cereus не допускается. Накопление в продукте микроорганизмов в пре­делах 10⁶-107 и более не приводит к значительному изменению внешнего вида продукта.

 

ЛЕКЦИЯ №12

Пищевые токсикозы, вызываемые стафилококками, стрептококками и анаэробными микроорганизмами и их профилактика по линии ветеринарной службы – 2 часа

 

Цель лекции: приобрестиспособность и готовность проводить ветеринарно-санитарную оценку и контроль производства безопасной продукции животноводства, пчеловодства и водного промысла, знанием правил перевозки грузов, подконтрольных ветеринарной службе

Ключевые понятия и категории: токсикоз, экзотоксины, устойчивость, симпотмы у людей, профилактика

План лекции (вопросы, рассматриваемые на лекции):

1. Ботулизм: историческая справка, этиология, устойчивость возбудителя, эпидемилогия, патогенез, симптомы у человека и с.х. животных. Санитарная оценка продуктов и профилактика ботулизма.

2. Пищевые отравления, вызываемые кокковой микрофлорой: характеристика возбудителя, устойчивость, токсические продкты, патогенез, клиническая картина, профилактика.

Пищевые токсикозы – острые или реже хронические заболевания, возникающие при употреблении пищи с наличием токсина, накопившегося в ней в результате жизнедеятельности специфического возбудителя. Среди пищевых токсикозов микробного происхождения различают поражения человека, вызываемые токсинами стафилококков, ботулинистических клостридий.

1. Ботулизм: историческая справка, этиология, устойчивость возбудителя, эпидемилогия, патогенез, симптомы у человека и с.х. животных. Санитарная оценка продуктов и профилактика ботулизма.

Ботулизм (синонимы: ихтиизм, аллантиизм; botulism, allantiasis, sausage-poisoning - англ.; botulisme, allantiasis - франц.; Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung - нем.) - острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами клостридий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.

Историческая справка. В медицинской литературе описание симптомов ботулизма впервые появилось в XVIII в. Особое внимание привлекла вспышка заболевания, вызванного употреблением в пищу колбасы в 1792 году. В начале XIX в. 234 человека отравились при поедании кровяной и ливерной колбас. Позднее установили, что сходное по внешним признакам заболевание возможно при употреблении в пищу копченой ветчины, соленой рыбы, заготовленных впрок овощей и фруктов.

Ван-Эрменган в 1879 году доказал, что данная болезнь связана с токсином, выделяемым бактериями особой группы. Из остатков ветчины, а также из селезенки и толстого отдела кишечника человека, съевшего этот продукт, он выделил микроорганизм, который при росте на жидкой питательной среде продуцировал токсин и при заражении этой средой морских свинок, кроликов, кошек, обезьян возникало такое же заболевание с последующей смертью подопытного животного. По предложению ученого заболевание было названо ботулизмом, а микроорганизм получил название Cl.botulinum. Смертельный исход при этой болезни различен и зависит от многих причин. В России данный показатель за период с 1988 по 1998 гг. составил: от овощных и фруктовых консервов - 31%, от грибов — 16, 6%, от мясных продуктов - 29, 9%, от рыбы -16, 5%, от ветчины - 6% (показатель от количества заболевших ботулизмом).

Этиология. Возбудители ботулизма - Clostridium botulinum – грамположительная, слабоподвижная палочка с закругленными концами, длиной 4-8 мкм, имеет 3-20 жгутиков, при образовании спор, располагающихся субтерминально, возбудитель приобретает форму теннисной ракетки. По антигенным свойствам продуцируемых токсинов клостридиум ботулинум подразделяется на 7 серологических типов -А, В, С, D, Е, F и G. Наиболее опасный для человека токсин вырабатывают типы Аи Е, реже в качестве причины поражения людей является токсины типов B и F и очень редко – С, D и G. Оптимальные условия роста вегетативных форм - крайне низкое остаточное давление кислорода (0, 40-1, 33 кПа) и температурный режим в пределах 28-35°С. Минимальной температурой развития штаммов типов А и В, при которой накапливается токсин в продукте, считается 12 С. Температура 50 С считается максимальной, когда отмечается развитие клостридий. В неблагоприятных условиях, во внешней среде вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры.

В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма продуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся единственным, но исключительным по силе фактором патогенности. Специально очищенный, доведенный до кристаллической формы, ботулотоксин может содержать миллионы летальных доз. Достаточно 10 мг токсина типа «Д», чтобы убить все население Земного шара. Болезнетворная активность токсина типа «А» такова, что 1 г его достаточно для того, чтобы уничтожить 60 миллиардов мышей, вес которых составляет 1 миллион 200 тысяч тонн. В среднем он в семь раз по активности превышает столбнячный токсин. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до 1 года, в консервированных продуктах - годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Оптимальными условиями для токсинообразования является температура 22-37 С; принято считать, что при 10 С и особенно в условиях 0-5 С токсинообразования обычно не происходит. Оптимум для образования токсина – 7, 0, а при рН ниже 4, 5 он не образуется. При наличии в продукте более 10-11% поваренной соли токсин не образуется. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Для образования ботулинистического токсина требуется 5-7 сут, поэтому не может быть отравлений от свежих продуктов, поступивших для употребления в пищу вскоре после их тепловой стерилизации.

Устойчивость. Неспоровая форма бактерий (вегетативная форма) под действием 80°С отмирает в течение 30 минут, а при кипячении - через 5 минут.

При консервировании пищевых продуктов методом понижения показателей рН, то есть за счет использования кислой среды (маринады) возможна задержка или даже прекращение роста этих микроорганизмов. В некоторых странах границей рН, ниже которой возбудитель не развивается и не образует токсина, принято считать 4, 5. В других странах считается, что развитие бактерий прекращается при рН ниже 3, 7, а при величине 3, 7-4, 1 развитие идет плохо и замедленно. Добавление в продукт 0, 6-0, 7% уксусной кислоты задерживает развитие Кл. ботулинум. Но данный процесс зависит от состава консервов. Кроме того, существует такая закономерность: чем более кислая среда, в которой находится продукт, тем слабее внешние признаки его порчи, если туда попала палочка Cl.botulinum. Установлено, что при показателях рН ниже 4, 2 (это такие консервы как «Лечо», «Борщ без мяса», «Овощи в томатном соусе», «Капуста натуральная», «Перец, фаршированный овощами и рисом в томатном соусе» и некоторые другие) микроорганизмы не только сохраняются, но и выделяют токсин без внешних признаков порчи продукта (образование газа, помутнение жидкости).

Сорбиновая кислота и ее соли, особенно в сочетании с нитритом, оказывают ингибирующее воздействие на споры. Так, в ветчинных изделиях, содержащих 0, 2% сорбата калия и 40-80 мг/кг нитритов, они не развиваются.

Поваренная соль является одним из немногих консервантов, влияющих на размножение и производство токсина у данного микроорганизма. Отсутствуют конкретные указания, какой именно процент поваренной соли задерживает размножение этих бактерий или убивает. Все зависит от типа продукта, величины показателя рН (кислотности), температуры консервирования и хранения. Но на практике доказано, что образование токсинов может быть подавлено при содержании в продукте 5-6% соли.

Споры микоорганизма чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам. Споры бактерий типов А и В, выдерживают температуру в 100°С в течение 6 часов, при 105°С отмирают через два часа, при 120°С - через 30 минут. Наименее устойчивы к температуре споровая форма бактерии типа Е. При 100°С: она отмирает примерно через 2 минуты, при 80°С - через 40 минут. Но нельзя забывать тот факт, что теплопроводимость любого пищевого продукта иная по сравнению с водой. По данным литературы, термоустойчивость спор в консервах «Говядина тушеная» вдвое превышала термоустойчивость таких же споровых форм бактерий, но только в воде. Содержание жира повышает устойчивость спор к температуре. Термоустойчивость спор к влажным и сухим условиям нагревания неодинаковая. Чем меньше насыщенность воздуха водяными парами, тем выше термоустойчивость. Так, перегретый пар и сухой воздух при 140 С дает меньший эффект по сравнению с влажным паром при 100 С. Споры выдерживают воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваренной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм при недостаточном их прогревании так называемых " дремлющих спор", способных к прорастанию лишь через 6 мес. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению.

Учитывая, что болезнетворное действие оказывает токсин, а не сама бактериальная культура (в отличие от возбудителей пищевых токсикоинфекций), необходимо отметить, что сам токсин разрушается при воздействии температуры в 80°С в течение 30-60 минут, а при 100°С за 10-15 минут. В твердых субстратах данная температура разрушает его за 2 часа. В зерне токсин сохраняется в течение нескольких месяцев. Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи, стойкость токсинов мало зависит от величины рН. Они не разрушаются пищеварительными ферментами. Токсины сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, а под воздействием небольших концентраций калия перманганата, хлора или йода - в течение 15-20 мин.

Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и в особенности диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду (почву, ил озер и рек), они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры или вегетативные формы возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без предварительной достаточной термической обработки.

Опасность отравления представляют мясные и мясо-растительные консервы, когда сырье для их производства оказывается загрязненным землей и содержимым кишечника, а также была нарушена технология их изготовления. Из различных консервов особенно опасны закатанные в банки грибы, при обработке которых не всегда удается отмыть их от частиц земли. Регистрируются случаи отравления при употреблении некачественной соленой рыбы, особенно из семейства осетровых и лососевых, а также недостаточно свежих рыбных продуктов (балык и др.) и ветчинно-штучных мясных изделий (окорок, корейка). Факторами, способствующими токсинообразованию, способствуют недостаточная термическая обработка продуктов и хранение их при высоких температурах. В России чаще регистрируются заболевания, связанные преимущественно с употреблением грибов и овощных консервов домашнего приготовления, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах - мясных и колбасных изделий, в США - бобовых консервов, в Японии – растительных продуктов. Эти продукты чаще вызывают групповые, " семейные" вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны " гнездная" инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания.

Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. Botulinum. К ним относятся так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорожденных.

Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых в дальнейшем создаются условия, близкие к анаэробным. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. Своеобразной формой раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов. Заражение осуществляется в результате инъекций или даже накожных скарификаций " черного героина" (" черной смолы" ), исходный материал для приготовления которого загрязнен почвой и таким образом контаминирован спорами.

Ботулизм младенцев наблюдается преимущественно у детей первых шести месяцев жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании. При расследовании подобных случаев заболевания споры выделяли из меда, используемого для приготовления питательных смесей. Также споры находили в окружающей ребенка среде - почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Вследствие особенностей микрофлоры кишечника младенцев полагают, что попавшие в желудочно-кишечный тракт ребенка споры находят благоприятные условия для прорастания в вегетативные формы и продуцирования токсинов.

Таким образом, болезнь может развиться вследствие попадания в организм только ботулотоксинов, токсинов и возбудителей или только спор. Следует отметить бурное размножение возбудителей в трупах погибших от ботулизма людей, тушках павших животных, которые становятся своеобразным резервуаром инфекции.

Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей - продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь, которой разносится по всему организму. Установлено, что ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. При этом поражаются и нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга. Ботулотоксин избирательно воздействует на холинэргические отделы нервной системы, вследствие чего прекращается выделение ацетилхолина в синаптическую щель, а следовательно нарушается нервно-мышечная передача возбуждений. В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани). Результатом поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц, вплоть до паралича. Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта.

Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности. Нарушению вентиляции легких способствует угнетение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в связочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. В конечном итоге гипоксия и определяет течение и исходы заболевания. Из-за гипосаливации воспаляется слизистая оболочка ротоглотки. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко - от внезапной остановки сердца. Нервная система не является единственной мишенью для ботулотоксинов. Установлено, что они способствуют резкому угнетению фагоцитарной активности лейкоцитов, нарушению метаболизма в эритроцитах.

Вместе с содержащей ботулинический токсин пищей в организм больного попадают и возбудители ботулизма, а также, в случае соответствующей контаминации пищевых продуктов, и другие анаэробы (Cl. perfringens, C1. aedematiens) и их токсические субстанции. Воздействием последних объясняются возможные кратковременные лихорадка и синдром гастроэнтерита в начальном периоде болезни у некоторых больных. Развивающиеся в разгаре болезни парез и угнетение секреции пищеварительных желез ведут к застою пищи и химуса, условиям, близким к анаэробным. При этом вегетативные формы возбудителей ботулизма могут продуцировать токсин. Возможно, с этим и связаны случаи внезапной смерти больных даже при легком и среднетяжелом течении ботулизма. Следовательно, при обычном способе заражения ботулизм в ряде случаев может являться по сути токсикоинфекцией. Естественно, что при этом ведущее значение в развитии болезни принадлежит токсину, поступающему с инфицированными продуктами в желудочно-кишечный тракт.

Симптомы и течение. Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2-3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней. При более коротком инкубационном периоде наблюдается, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни. Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опьянение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике.

Ключевыми клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы. Однако примерно у каждого второго больного первыми проявлениями ботулизма могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита. В таких случаях больные обычно жалуются на острые боли в животе, после чего наступают рвота и жидкий стул. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела от субфебрильной до 39-40°С. К концу суток гипермоторика желудочно-кишечного тракта сменяется стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные неврологические признаки болезни.

Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются нарушения остроты зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются на " туман в глазах", " сетку перед глазами", плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем -крупный. Появляется двоение в глазах. Изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может перейти в афонию. Типичным признаком ботулизма является нарушение глотания. Появляются ощущение инородного тела в глотке (" непроглоченная таблетка" ), поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях наступает полная афагия. При попытке проглотить воду последняя выливается через нос. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии.

Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. В начале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки " как будто обручем".

При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Высовывание языка происходит с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая оболочка ротоглотки сухая, глотки - ярко-красная. В надгортанном пространстве возможно скопление густой вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой. Отмечается парез мягкого неба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок, голосовая щель расширена. Вследствие пареза или паралича мышц диафрагмы нарушается отхаркивание мокроты, которая скапливается в подсвязочном пространстве. Густая, вязкая слизистая пленка в над- и подгортанном пространстве может привести к асфиксии. Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны. Изменения сердечно-сосудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни: тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия.

Для клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов. Со стороны других органов и систем каких-либо типичных для ботулизма изменений не определяется. Иногда может быть задержка мочевыделения.

Легкие случаи ботулизма характеризуются стертостью неврологических проявлений. Чаще наблюдаются расстройства аккомодации, иногда изменения тембра голоса на фоне умеренной мышечной слабости, гипосаливации. Продолжительность от нескольких часов до нескольких суток. При среднетяжелом ботулизме имеются все клинические неврологические симптомы, степень выраженности которых неодинакова, а поражение мышц глотки, гортани не достигает степени афагии и афонии. Опасных для жизни дыхательных расстройств нет. Продолжительность болезни составляет 2-3 нед. Тяжелые формы заболевания характеризуются стремительным нарастанием поражений глазодвигательной, глоточной и гортанной мускулатуры, резким угнетением функции основных дыхательных мышц. При отсутствии адекватной терапии смерть обычно наступает от дыхательной недостаточности на 2-3-й день болезни.

Некоторыми особенностями отличаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Это новая форма ботулизма, обнаружена в конце 70-х годов текущего столетия. С тех пор описано более 100 лабораторно подтвержденных случаев детского ботулизма. Из 40 случаев заболевания ботулизмом в США, зарегистрированных в 1979 году, 24 случая были связаны с детским ботулизмом. Детский ботулизм встречается у детей в возрасте от 29 дней до 8 месяцев, чаще наблюдается при искусственном вскармливании.

По-видимому, предпосылкой появления клинических симптомов этой формы заболевания является попадание в желудочно-кишечный тракт ботулинических спор в первые недели жизни ребенка. Считают, что детский ботулизм возникает от ботулинического токсина, образуемого непосредственно в кишечном тракте ребенка в результате жизнедеятельности Cl.botulinum. Из 555 проб продуктов, домашней пыли, почвы комнатных растений, проанализированных по поводу детского ботулизма, в 9 случаях были выделены споры Cl.botulinum; ботулинический токсин во всех пробах отсутствовал. По крайней мере, в 34, 7% случаях в питание госпитализированных по поводу ботулизма детей входил мед. Жизнеспособные клетки Cl.botulinum типа В были обнаружены в шести различных пробах меда (10%) от тех партий продукта, которые использовались для кормления детей. Первыми проявлениями болезни могут быть вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, поперхивание должны навести на мысль о возможности ботулизма с неотложным проведением соответствующих диагностических и лечебных мероприятий. При раннем развитии поражений дыхательных мышц эта болезнь может быть причиной так называемой внезапной смерти детей годовалого возраста.

У сельскохозяйственных животных внешние признаки данного заболевания примерно одинаковы. Отмечается быстрая утомляемость, затруднение движения, нарушение процесса жевания и глотания, ослабление работы сердца, ослабление работы кишечника - запоры. У свиней отмечается потеря голоса, обильное слюнотечение, нарушение координации движения, частичная слепота. Прием корма также не возможен вследствие паралича жевательной мускулатуры и глотки. У животных сохраняется аппетит. Они захватывают корм, долго его пережевывают, обильно смачивая его слюной, но не могут проглотить. Часто отмечаются парез нижней челюсти и языка. Язык вываливается из ротовой полости, нередко ущемляется зубами, отекает и приобретает сине-красный цвет Иногда бывает расширение зрачков, верхние веки опущены. Вследствие резкого расслабления мускулатуры животные часто лежат и сами не поднимаются, иногда производят плавательные движения. У птиц при ботулизме наблюдается вялость, они неохотно принимают корм и воду, с трудом передвигаются и предпочитают сидеть нахохлившись, постепенно появляются параличи мигательной перепонки, потом крыльев, ног и шеи. Птица не может держать голову и опускает ее вниз упираясь клювом в землю. Послеубойные изменения в тушах не обладают характерными признаками.

Послеубойные изменения при ботулизме неспецифичны. Обычно наблюдаются гиперемия и полнокровие внутренних органов, в том числе головного мозга и его оболочек. Выражены признаки нарушения микроциркуляции в головном мозге. В кишечнике, особенно в тонком отделе кишечника, отмечают катаральные изменения, гиперемию и кровоизлияния на слизистой. Паренхиматозные органы нередко полнокровны и размягчены. Сосуды серозных оболочек гиперемированы. Легкие отечны, в осложненных случаях имеются признаки пневмонии. Иногда под эпикардом и эндокардом - кровоизлияния; в сердечной сумке - экссудат лимонно-желтого цвета.

Для подтверждения диагноза, как и для обсеменения продуктов Кл. ботулинум, проводят бактериологическое исследование.

Для уточнения диагноза на ботулизм материалом для обследования являются содержимое желудка, толстого отдела кишечника, селезенка, кусочек печени и головной мозг.

⇐ Предыдущая16171819202122232425Следующая ⇒

Поделиться: