Особенности ОПН у детей старшего возраста.

1. Значительная роль в манифестации ОПН у детей старшего возраста (более 50%) принадлежит патологии почек, связанной с поражением клубочкового аппарата (системные васкулиты, гломерулонефрит, гемолитико-уремический синдром и др.).

2. В остальных случаях в реали­зации ОПН (функциональной и/или органической) участвуют преренальные и постренальные факторы, приводящие к острому канальцевому некрозу.

Патогенез. Ведущие патофизиологические звенья в развитии симптомов ОПН — водно-электролитные нарушения, метаболический ацидоз, накопление углекислоты, усиление вентиляции легких, поражение легких и патологическое дыхание.

Клинические и лабораторные признаки и симптомы.

1. Олигоанурия (не всегда).

2. Отеки (не всегда).

3. Отек легких.

4. Артериальная гипертензия.

5. Сердечная недостаточность.

6. Неврологические нарушения (судороги, кома).

7. Диспепсический синдром (отсутствие аппетита, тошнота рвота, вздутие живота).

8. Повышение уровня креатинина и мочевины в крови, гиперкалиемия (не всегда), гипонатриемия, метаболический ацидоз.

Олигурия – основное клиническое проявление ОПН. Первое мочеиспуска­ние обычно происходит вскоре после рождения ребенка. В первые двое суток объем выделяемой мочи составляет не менее 0, 5-1 мл/кг/ч, а в дальнейшем может возрасти до 4 мл/кг/ч. Сохранение объема выделяемой мочи после пер­вых дней жизни в пределах менее 1 мл/кг/ч можно расценивать как олигурию. Снижение диуреза ниже 1 мл/кг/ч, тем более развитие анурии (отсутствие мочи в течение 24 ч) должны насторожить врача. Для детей старшего года данные представлены в таблице 6.

Таблица 6. Показатели диуреза, характерные для олигурии, в зависимости от возраста

 

Возраст	Диурез
мл/м2/сут	мл/кг/сут	мл/кг/ч
Новорожденные	–	–	< 0, 5
1-12 мес.	< 180	< 15-20	< 1, 0
> 1 года	< 240	< 10-15	–

Стадии ОПН:

1. Начальная (преданурическая – функциональная почечная недоста­точность) клинически определяется заболеваниями, которые привели к ОПН, поражение почек проявляется через 1-2 дня снижением диуреза. Повышения в крови азотистых шлаков, калия не наблюдается.

2. Олигоанурическая стадия, наряду с резким снижением диуреза (менее 25% нормы при низкой относительной плотности мочи – 1, 005-1, 008), характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного, появлением бледности с иктеричным оттенком, реже геморрагии, головной боли, слабости, тошноты, рвоты, тахикардии, шумной одышки – следствие метаболического ацидоза и токсемии, судорог, отека легких. Нарастает анемия, возможна тромбоцитопения. Клинические проявления азотемии – беспокойство, кожный зуд, тошнота, рвота, анорексия, расстройство сна, стоматиты, колиты, гастриты. Бывают выражены признаки гиперкалиемии (мышечная слабость, аритмии, остановка сердца), задержка жидкости в организме (отеки, гипертензия, увеличение сердца, ритм галопа, отек легких и др.). При отсутствии лечения наступает кома и смерть.

3. Стадия восстановления диуреза наступает при восстановлении проходимости канальцев. Характеризуется увеличением диуреза, улучшением состояния больного. Функции реабсорбции и секреции не восстановлены, через 1-2 дня развиваются гипо- и изостенурия, снижение уровня электролитов (К, Na, Mg, Са). Полиурия до 10 литров в сутки. Еще долго сохраняются анемия, астенический синдром. На этот период приходится 37 % всех летальных исходов ОПН (80% из них - от вторичной инфекции). У всех больных имеется инфекция мочевых путей. Продолжи­тельность полиурической стадии от нескольких дней до нескольких месяцев.

4. Стадия выздоровления продолжается до 2 лет.

Диагностика ОПН:

1. УЗИ органов мочевой системы.

2. Доплеровское исследование почечного кровотока.

3. Микционная цистоуретрография.

4. Определение уровня натрия в моче и фракционной экскреции натрия.

5. Определения уровня креатинина, остаточного азота, мочевины, натрия и калия в крови. ОПН подтверждается следующими лабораторными исследованиями: в крови обычно анемия, ускоренная СОЭ, азотемия – остаточный азот более 30 ммоль/л, азот мочевины более 7, 0 ммоль/л, креатинина более 0, 1 ммоль/л, гиперкалиемия более 6 ммоль/л, гипокальциемия менее 2 ммоль/л, гиперфосфатемия более 1, 8 ммоль/л, гипермагниемия более 2 ммоль/л, гипохлоремия менее 95 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз (BE > 10 ммоль/л).

Лечение ОПН у детей должно проводиться параллельно с диагностиче­скими мероприятиями.

Принципы терапии:

– восполнение сосудистого объема,

– стабилизация сердечной деятельности,

– улучшение почечной перфузии.

1. У новорожденного с олигурией важным моментом в лечении должно быть поддержание оптимального микроклимата вокруг ребенка, т.е. создание темпе­ратуры комфорта и проведение оксигенации. Согревание ребенка проводится в кувезах с повышением температуры до 35-36 °С в течение 2 ч и более до нор­мализации температуры тела.

2. У детей для окончательной диагностики преренальной олигурии рекомен­дуется проведение жидкостной нагрузки глюкозо-солевым раствором. При сепсисе, перитоните и другой хирургической патологии стартовым раствором может быть свежезамороженная плазма (10-20 мл/кг) или растворы гидроксиэтилкрахмала (инфукол ГЭК, рефортан ГЭК) в дозе 10-20 мл/кг, поскольку они оказывают более длительный эффект на гемодинамику и дольше остаются в циркуляторном русле.

3. При лечении недоношен­ных новорожденных необходимо учитывать, что у них гемодинамические «ин­тересы» почек и мозга противоположны. Лечебные мероприятия, направленные на улучшение почечной перфузии (введение допамина, быстрое повышение ОЦК, переливание коллоидов), приводят к разрыву сосудов в области герменативного матрикса и внутрижелудочковому кровоизлиянию. Отсутствие увеличения диуреза после жидкостной нагрузки у новорож­денного с нормальным сердечным выбросом и, следовательно, с нормальной ренальной перфузией, свидетельствует о наличии паренхиматозного поражения почек, т.е. органической почечной недостаточности и требует начала диализной терапии.

4. Петлевые диуретики могут быть эффективны в предотвращении кортикаль­ного некроза при восполненном ОЦК. Эти препараты (фуросемид в/в в дозе 1-3 мг/кг) уменьшают метаболический обмен в клетках канальцев, потребность в кислороде и тем самым повышают устойчивость клетки к ишемии и другим токсическим повреждениям. Отмечено, что петлевые диуретики более эффективны и менее токсичны, когда они вводятся как длительная инфузия, чем как болюс.

5. Поддержание жидкостного баланса – основа терапии больного с ОПН в додиализном периоде наблюдения и при невозможности провести диализ. Масса тела пациента должна снижаться на 0, 5-1% в течение 24 ч, причем за счет ка­лорических потерь, а не за счет неадекватной инфузионной терапии. Потребности ребенка в жидкости определяются множеством факторов, сре­ди которых следует учитывать прежде всего физиологические потери, метабо­лические потребности и предшествующий жидкостной баланс. Инфузионная терапия строго контролируется для достижения нормоволемии. В дальнейшем поступление жидкости в сумме должно быть равно неучтенным потерям плюс измеренным потерям (с мочой, стулом, по дренажам и пр.). Неучтенные поте­ри в норме составляют треть расчетной потребности в жидкости или их мож­но рассчитать, исходя из энергетических потребностей, например, 30-35 мл/ 100 ккал/сут. Если у больного высокая температура, или он расположен под нагревателем или в кувезе, неучтенные потери будут значительно больше рас­четных. При правильном назначении объ­ема вводимой жидкости натрий плазмы должен оставаться стабильным между 130 и 145 ммоль/л. Быстрая потеря массы тела, повышение натрия плазмы указывают на неадекватную инфузионную терапию. Прибавка массы тела в комбинации со снижением натрия плазмы свидетельствует о нарастании ги­пергидратации. Коррекцию дефицита объема при анурии необходимо осуществлять очень аккуратно и теми компонентами, дефицит которых наиболее выражен (эритроцитарная масса при анемии, свежезамороженная плазма при ДВС-синдроме и т.п.).

6. Почки являются основным органом удаления калия из организма, и гиперкалиемия часто встречается у больных с ОПН. Гиперкалиемия — опасное осложнение ОПН, отсутствие эффекта от консер­вативных мероприятий по ее коррекции — показание к диализной терапии. При небольших изменениях ЭКГ (подъем зубца Т и расширение QRS-комплекса) вводят:

– бикарбонат натрия внутривенно от 1 до 4 ммоль/кг (или 2-8 мл 4% раст­вора соды за 15-30 мин);

– 0, 5-2 г/кг глюкозы в виде 20% раствора с добавлением инсулина от 0, 1 до 0, 5 ЕД на 2, 5 г глюкозы;

– 5% глюконат кальция (1, 0 мл/кг за 5-10 мин);

– ингаляции сальбутамола по 2, 5-5 мкг/кг 2-3 раза;

– ионообменные смолы – полистеренсульфонат в дозе 1 г/кг через рот или в клизме.

Эффективность вышеперечисленных терапевтических средств невысока: при выраженной гиперкалиемии (> 7 мэкв/л), нарушениях сердечной деятель­ности они лишь помогают выиграть время до начала экстренного диализа.

7. Метаболический ацидоз из-за задержки водородных ионов, сульфатов, фос­фатов – неизбежное следствие нарушенной функции почек. Обычно респира­торные механизмы могут легко компенсировать легкую степень ацидоза. Если ацидоз тяжелый или способствует развитию гиперкалиемии, вводится бикар­бонат натрия из расчета: BE (ммоль/л) ´ m (кг) ´ 0, 3 (в сутки) = объем 4% раствора соды (мл).

8. Сердечная недостаточность при ОПН развивается или вследствие перегрузки, или токсического миокардита и вызывает значитель­ное снижение сердечного выброса, потому обязательно требует инотропной поддержки (допамин, добутамин, добутрекс). В условиях низкого сердечно­го выброса как во время диализа, так и в междиализный период препарата­ми выбора являются адреналин, допамин, добутамин. Наиболее часто в этих случаях назначают допамин: для улучшения почечной перфузии применяют дозы 2, 5-5 мкг/кг/мин, кардиотоническая доза – 5-10 мкг/кг/мин, а свыше 10 мкг/кг/мин допамин оказывает сосудосуживающее действие.

9. Артериальная гипертензия (АГ)часто встречается у детей с ОПН, особенно с ГН и ГУС. Гипертензионная энцефалопатия у детей может клинически проявляться головной болью, раздражительностью и судорогами. В лечении тяжелой АГ применяют ингибиторы АПФ (капотен, каптоприл, берлиприл) в дозе от 1 до 6 мг/кг/сут; периферические вазодилататоры – апрессин (гидралазин) в дозе 0, 1-0, 5 мг/кг. Эффективны сочетания этих препаратов с блокаторами кальциевых каналов (нифедипин в дозе 0, 25-0, 5 мг/кг), так как они усиливают действие апрессина, ингибиторов АПФ. При высоком диастолическом давлении (выше 100 мм рт. ст.) рационально добавление ß -адреноблокаторов (анаприлин, атенолол, талинолол, лабеталол) в возрастных дозах или а-адреноблокаторов (празозин, кардура). Если симптоматика АГ сохраняется, необходимо присоеди­нение нитропруссида натрия, начиная с дозы 1 мкг/кг/мин идо 8 мкг/кг/мин в виде постоянной инфузии под тщательным контролем АД.

10. У детей с энцефалопатией смешанного генеза (среднетяжелой и тяжелой формы) с сопутствующими гидроцефально-гипертензионным и судорожным синдромами, а также с отеком мозга развивается дыхательная недостаточность, как центрального, так и обструктивного генеза, требующая ИВЛ.

11. Антибактериальная терапия необходима для лечения сопутствующей ле­гочной или кишечной инфекции и других септических осложнений. Дозы анти­биотиков следует подбирать индивидуально, так как их элиминация во время гемодиализа или гемофильтрации недостаточно изучена для всех лекарств.

12. Особое значение для детей с ОПН имеет питание. Калораж, необходимый при диагностированной ОПН у новорожденных в первые 5-7 суток жизни, со­ставляет 45-60 ккал/кг/сут (для покрытия основного обмена) с последую­щим увеличением до 120 ккал/кг/сут. В дальнейшем суточный калораж рас­считывается на массу тела ребенка: от 1 до 10 кг – 100 ккал/кг/сут; от 11 до 20 кг – 105 ккал/кг/сут, свыше 21 кг – 152 ккал/кг/сут. Полученный результат необходимо увеличить на 12% на каждый градус выше 37°С при повышении температуры, на 15-30% при сердечной недостаточности или хирургическом вмешательстве и на 100% при ожогах и сепсисе. Естественное питание пред­почтительнее, но при его невозможности следует как можно раньше начинать парентеральное питание.

Белки. Потребление белка не должно быть меньше 0, 6 г/кг/сут, желатель­но – 1, 5-2 г/кг/сут. При расчете питания необходимо поддерживать соотно­шение: на 1 г белка – 30 небелковых ккал. У детей на перитонеальном диализе необходимо учитывать потерю белка через брюшную полость, а также поступле­ние дополнительных калорий из диализного раствора (7-10 ккал/кг/сут).

Жиры. Не менее 30% калорий (но не более 50%) должно обеспечиваться за счет жиров.

Углеводы – начальная доза составляет 6 г/кг/сут, максимальная – до 8-12 г/кг/сут. У детей на перитонеальном диализе необходимо контролировать уровень глюкозы в крови при использовании растворов с высокой ее концен­трацией.

Внутривенное введение эссенциальных аминокислот (аминостерил, аминовен, нефрамин) и глюкозы приводит к положительному азотистому балансу, улучшению репарации, поддержанию массы тела, снижению уровня мочевины и смягчению уремических симптомов у больных с ОПН.

13. Основа терапии больных с органической ОПН – диализ (ГД). В настоящее время при лечении ОПН применяются несколько видов заместительной почечной терапии (ЗПТ): прерывистый ГД, гемофильтрация, гемодиафильтрация, продолженная вено-венозная гемодиафильтрация и перитонеальный диализ. Абсолютным показанием к началу диализной терапии является органиче­ская (ренальная) почечная недостаточность, клинический признак которой – анурия.

При олигурии показания к проведению диализа следующие:

– гипергидратация с отеком легкого и/или дыхательной недостаточностью;

– энцефалопатия;

– неконтролируемая артериальная гипертензия;

– метаболические расстройства: гиперкалиемия (> 7 ммоль/л), ацидоз (BE < 12 ммоль/л), азотемия (прирост креатинина > 50-70 мкмоль/л/сут);

– обеспечение адекватного питания ребенка при длительной олигурии.

Прогноз. Прогноз при ОПН в большинстве случаев зависит от причины, повлекшей ее развитие. Например, при ГУС прогноз зависит от сроков начала ЗПТ, при раннем начале диализной терапии ближайший прогноз, как правило, благоприятный. Летальность при ОПН, развившейся на фоне сепсиса, при по­лиорганной недостаточности, остается высокой и в большей степени определя­ется прогнозом основного заболевания.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: