Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Парвовирусная инфекция вирусом B19



 

Парвовирус В19 был открыт в Англии (Cossart Y. [et al.], 1975) при исследовании панели образцов крови. Образец B19 содержал парвовирус-подобные частицы. Дальнейшие исследования показали, что найденный вирус является возбудителем инфекционной эритемы (Erythema Infectiosum  известна также как «пятая болезнь» или «синдром отшлепанных щек»). В 1995 г. парвовирус человека был отнесен к роду Erythrovirus и  переименован в «B19V».

Ранее считалось, что вирус B19 является единственным парвовирусом, способным инфицировать человека, однако недавно был открыт новый парвовирус-подобный возбудитель – V9.

Вирус B19 является ДНК-содержащим вирусом диаметром 18 – 24 нм, не имеющим оболочки. Геном представлен единственной цепочкой ДНК (относительная молекулярная масса 5600), кодирующей два структурных белка VP1 и VP2 (белок VP2 является частью VP1), и один неструктурный белок NS1. Два структурных белка VP1 и VP2 являются белками капсида. Вирусный капсид приблизительно на 95 % состоит из VP2.

Эпидемиология. Считается, что серонегативны около 40 % беременных. Риск заражения при контакте с больным оценивается в 50 %, частота заражения во время беременности составляет 1 – 3 %, вертикальной передачи инфекции – 17 – 35 %.

Наиболее тяжелое течение врожденного заболевания наблюдается при заражении во II триместре: гибель плода в 5 – 25 %, анемия и водянка плода – до 20 %, самопроизвольный аборт – до 15 % случаев.

Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем. Она может передаваться также через инфицированную сыворотку при переливании крови, при трансплантации органов или же через плаценту от матери к плоду.

Масштабных исследований по врожденной парвовирусной инфекции в нашей стране пока не проводилось, что не позволяет анализировать отечественные данные.

Патогенез. Мишенью для вируса B19 являются клетки-предшественники эритроцитов в костном мозге и селезенке человека. Лизис клеток-предшественников приводит к уменьшению числа эритроцитов и снижению концентрации гемоглобина, что, в свою очередь, вызывает тяжелую анемию. Число тромбоцитов, лимфоцитов и гранулоцитов также уменьшается.

Вирусемия развивается, как правило, приблизительно через 7 дней после инокуляции вируса и продолжается в течение 4 дней. Характерная сыпь развивается приблизительно через 16 дней после инокуляции. IgM в 90 % случаев появляются через 4 – 7 дней после появления симптомов заболевания. Содержание IgM возрастает и достигает максимума приблизительно на 30-й день, а затем снижается, но IgM могут оставаться в сыворотке крови в течение 4 мес. IgG начинают появляться в сыворотке крови через 7 – 10 дней после появления симптомов, содержание их достигает максимума через 1 мес. и остается повышенным в течение нескольких лет.

Клиническая картина. Парвовирус B19 является возбудителем инфекционной эритемы. Это заболевание, в зависимости от возраста пациента, характеризуется различными симптомами: от эритематозной сыпи и лихорадочного состояния до тяжелых форм артрита/артралгии и лимфаденопатии.

У беременных женщин парвовирусная инфекция в I и II триместре беременности вызывает водянку плода (в 5 – 10 % случаев) и приводит к выкидышам и внутриутробной гибели плода (в 9 – 13 % случаев). Наибольший риск заражения плода наблюдается при заболевании беременной между 10-й и 26-й неделями гестации.

В настоящее время считается, что инфекция парвовирусом B19 не увеличивает риск «истинных» врожденных уродств, хотя имеются отдельные сообщения о связи этого заболевания плода с пороками развития ЦНС, лицевой части черепа, глаз.

Основными клиническими проявлениями врожденной парвовирусной инфекции являются «неиммунная водянка плода и новорожденного», вирусный миокардит, гепатит с гемосидерозом печени. При УЗИ плода, пораженного парвовирусом, выявляют асцит, отек кожи, плевральный и перикардиальный выпот, отек плаценты.

В целом принято считать, что парвовирусная инфекция является этиологическим агентом в 8 – 10 % случаев неиммунной водянки, хотя при ПЦР выявление ее возрастает до 18 – 27 %.

Отдаленными последствиями врожденной инфекции являются печеночная недостаточность, анемия, поражение ЦНС, отставание в психомоторном развитии. Указанные последствия рассматриваются как проявления выраженной длительной анемии.

Диагностика. Наиболее информативные методы – выявление ДНК вируса в амниотической жидкости, крови плода (при кордоцентезе), новорожденного, обнаружение вирусных частиц при электронной микроскопии (в образцах тканей). Выявление специфических IgM в крови плода при кордоцентезе мало информативно вследствие большого числа ложных результатов.

Лечение. При выявлении неиммунного отека плода рекомендуется производить кордоцентез для выполнения ПЦР, одновременного определения содержания гемоглобина в крови и количества ретикулоцитов у плода. Однако вследствие миокардита выраженность водянки может не коррелировать с содержанием фетального гемоглобина.

При доказанной врожденной парвовирусной инфекции на поздних сроках гестации рекомендуется произвести досрочное родоразрешение. Если родоразрешение не является срочным, то рекомендуется амниоцентез для ускорения созревания легких плода. Для плодов на более раннем сроке развития предлагается прямая гемотрансфузия (летальность – 6 – 11 %, при выжидающей тактике летальность более 25 %).

Этиотропное лечение не разработано. При анемии новорожденного переливают эритроцитную массу.

Профилактика. Отечественных официальных рекомендаций по профилактике врожденной парвовирусной инфекции, ведению беременных не разработано, обследование при планировании беременности и во время нее не регламентировано.

Зарубежные рекомендации:

– когда у неиммунной беременной документирована острая инфекция парвовирусом B19 (выявлены специфические IgM), независимо от выраженности симптомов следует рассматривать возможность прерывания беременности по медицинским показаниям;

– при отсутствии у беременной специфических IgM и наличии IgG считается, что у женщины имеется иммунитет и риск врожденной инфекции отсутствует;

следует отметить, что применение данного положения во многом зависит от сроков обследования и величины антител (необходимы целенаправленные исследования в этой области. – Примеч. авт. );

– при отсутствии маркеров парвовирусной инфекции беременная не заражена, и если не заразится во время беременности, то риска врожденной инфекции нет (помимо советов по предупреждению заражения, необходим мониторинг, чтобы не пропустить случайного заражения. — Примеч. авт.);

– если у беременной диагностирована недавняя парвовирусная инфекция, то рекомендуются повторные УЗИ плода для выявления водянки; при ее выявлении решают вопрос о кордоцентезе с оценкой результатов ПЦР, исследования содержания гемоглобина и ретикулоцитов в крови плода.

Специфическая профилактика заболевания находится в стадии клинических испытаний.

 

Энтеровирусная инфекция

 

Определение: ЭВИ – заболевание, вызываемое вирусами рода Enterovius .

В большинстве случаев ЭВИ у новорожденных является результатом заражения во время родов (контакт с материнской кровью, секретами урогенитального тракта – врожденная ЭВИ) или постнатально (фекально-оральный или воздушно-капельный механизмы – приобретенная ЭВИ). В некоторых случаях наблюдается врожденная ЭВИ вследствие трансплацентарной передачи с развитием симптомов болезни в первые часы жизни ребенка (Скрипченко Н. В. [и др.], 2009; Jenista J. A. [et al.], 1984; Grangeot-Keros L. [et al.], 1996; Tang J. W. [et al.], 2005; Luo S. – T. [et al.], 2009).

Во время беременности частота передачи энтеровирусов от матери плоду составляет от 30 до 50 %, заражение происходит обычно в процессе родов (заглатывание материнских секретов (Modlin J. F. [et al.], 1988). Примерно у 70 % матерей, родивших инфицированных детей, наблюдалось лихорадочное заболевание в последнюю неделю беременности (Modlin J. F., 2005).

Считается, что дети, клиническая картина ЭВИ у которых развилась в течение первых 2 сут жизни, заразились трансплацентарно, хотя возможно, что и при развитии ЭВИ у ребенка на 3-и сутки жизни возбудитель также попал к плоду через плаценту.

Факторами риска тяжелого заболевания в перинатальном периоде являются ранний возраст, недоношенность, наличие заболевания у матери незадолго до родов, отсутствие нейтрализующих антител к данному серотипу возбудителя, мультиорганность поражений (Abzug M. J., 2001).

Этиология.  В данный род входит семейство Picornoviridae , которое, в свою очередь, включает в себя 5 видов неполиомиелитных энтеровирусов, а именно Enterovirus А, В, С, D, Е .

В состав вида А входят вирусы Коксаки А2 – 8, 10, 12, 14, 16 и энтеровирус 71. Вид Enterovirus В  является самым многочисленным и включает в себя все вирусы Коксаки В и ECHO, за исключением ECHO 1, а также вируса Коксаки А9 и энтеровирусов типов 69, 73, 77, 78. Вид Enterovirus С  объединяет оставшихся представителей вирусов Коксаки А, в том числе типов 1, 11, 13, 15, 17 – 22, 24. Виды Enterovirus  D и E сравнительно немногочисленны. Кроме того, в состав рода входит значительное количество неклассифицируемых энтеровирусов. Полиовирусы по данной классификации составляют отдельный вид в составе рода Enterovirus .

Таким образом, род Enterovirus  включает в себя более 100 опасных для человека вирусов. Они распространены повсеместно и высокоустойчивы к воздействиям физико-химических факторов.

В РФ в отношении ЭВИ действуют Методические указания МУ 3.1.1.2363-08 «Эпидемиологический надзор и профилактика энтеровирусной (неполио) инфекции (введены в действие с 01.06.2008 г.).

Эпидемиология. ЭВИ – антропоноз, источник инфекции – больной человек. Пути передачи – водный, пищевой, вертикальный. Высокий риск врожденной ЭВИ определяется, как правило, наличием у женщины персистентной формы ЭВИ. С врожденной ЭВИ связывают синдром внезапной смерти детей.

В США наиболее обоснованные данные о заболеваемости и проявлениях инфекционного процесса были получены в ходе проспективного эпидемиологического обследования в Рочестере более 20 лет назад (Jenista J. A. [et al.], 1984). Авторы обнаружили, что во время эпидемического сезона (с июня по октябрь) культуры энтеровирусов выделяются у 12,8 % новорожденных (смывы из глотки и образцы фекалий). При такой высокой частоте выделения патогенных вирусов только в 21 % случаев заболевание имело клинически значимые проявления (вялость и лихорадка). Исследователи отметили, что показатель госпитализации при ЭВИ составил не менее 7 случаев на 1000 живорожденных, что превышает показатели госпитализации для детей с инфекцией, вызванной стрептококками группы В, ВПГ и ЦМВ в указанное время года.

В ряде других исследований выявлено, что ЭВИ является причиной 4 – 63 % случаев госпитализации детей с предварительным диагнозом «бактериальный сепсис новорожденных» (Dagan R. [et al.], 1989).

По данным Н. Ю. Владимировой и соавт. (2001), врожденная ЭВИ является причиной 56 % случаев перинатальной смерти от всех врожденных инфекций, 64 % случаев перинатальной смерти при наличии пороков развития.

Некоторые данные прямо противоречат друг другу. Так, доказана роль персистентной ЭВИ в неблагоприятных исходах беременности. Это же мнение высказывается в последних работах Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН (2000). Л. Л. Нисевич и соавт. (1999) отрицают самостоятельное значение энтеровирусов в развитии внутриутробных инфекций, и в своем исследовании их обнаруживают только в ассоциациях с другими вирусами (88 – 92 %).

В связи с этим патогенез и патоморфология врожденной ЭВИ нуждаются в дальнейшем детальном изучении.

Клиническая картина. Новорожденные и дети младшего возраста представляют собой группу особого риска по заражению ЭВИ. У значительной их части ЭВИ протекает бессимптомно, но иногда клинические проявления имеются. Заражение детей может происходить трансплацентарно; во время родов при контакте с контаминированными материнскими кровью, калом, вагинальными выделениями; во время пребывания в стационаре при контакте с больными новорожденными и персоналом больницы.

Заражение энтеровирусами может произойти также при грудном вскармливании.

Энтеровирусы могут быть одной из причин сепсиса у детей в возрасте до 3 мес. (энтеровирусная РНК была обнаружена у 25 % детей, госпитализированных с подозрением на сепсис).

В редких случаях заболевание протекает быстро, крайне тяжело и заканчивается смертью ребенка с картиной некроза печени и поражением легких, сердца, поджелудочной железы и головного мозга. Тяжесть течения инфекции определяется исходным состоянием здоровья ребенка, содержанием материнских антител, индивидуальными особенностями иммунной системы, а также вирулентностью возбудителя.

Энцефаломиокардит новорожденных вызывается вирусами Коксаки В2 – В5. Описаны небольшие вспышки заболевания. Заболевание характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью (до 60 – 80 %). Основными симптомами являются лихорадка, повышенная сонливость, судороги, цианоз, желтуха, тахикардия, расширение сердца, коллапс, геморрагии, увеличение печени и селезенки, диарея.

Врожденная Коксаки-вирусная инфекция обусловлена вертикальной передачей вирусов данной группы. Источником инфекции, диагностируемой у значительной части новорожденных с врожденными пороками развития и тяжелой перинатальной патологией, как правило, является мать с персистентной формой данной инфекции.

Вирусы Коксаки А и В обнаруживаются у 68 – 75,4 % женщин с осложненным течением беременности в околоплодных водах и плаценте, тканях плода в случае самопроизвольного выкидыша на фоне обострения пиелонефрита. В ряде работ указывается на то, что внутриутробная Коксаки-вирусная инфекция является причиной вторичных врожденных иммунодефицитных состояний у детей, а также некоторых аллергических заболеваний.

Диагностика  врожденной ЭВИ включает в себя выделение вируса из клинического материала (кровь, фекалии, СМЖ) на культурах чувствительных клеток; обнаружение in situ энтеровирусных антигенов иммуногистохимическими методами (иммунофлюоресцентный и иммунопероксидазный анализы); выявление генома вирусов при ПЦР со стадией обратной транскрипции.

Серологические методы для диагностики врожденной ЭВИ применяются реже в силу сниженной продукции ребенком собственных IgM, длительной персистенцией материнских IgG.

Лечение . В настоящее время в качестве противовирусных средств используются в основном препараты a-ИФН (a-2а, a-2b), как естественных, так и рекомбинантных.

Доказана клиническая эффективность иммуноглобулинов у новорожденных с неонатальным сепсисом при врожденной ЭВИ, у которых отсутствовали антитела к вирусам.

Есть данные об успешном излечении менингоэнцефалитов при внутрижелудочковом введении g-глобулина.

Капсид-ингибирующий препарат плеконарил, ранее рассматривавшийся как возможное средство этиотропной терапии, в настоящее время официально не рекомендован для лечения ЭВИ.

В некоторых исследованиях выявлена его эффективность при энтеровирусных менингитах при применении в дозе 5 мг/кг энтерально 3 раза в день в течение 7 дней.

 

Вирусные гепатиты В и С

 

Вирусный гепатит В . Передача инфекции плоду при рождении не зависит от времени заражения матери в период беременности. Однако риск врожденного гепатита В при заражении в I триместре составляет 0,3 – 0,5 %, а при заражении матери в III триместре – до 60 %.

Риск развития хронической неонатальной инфекции среди детей, родившихся у HВeAg-позитивных матерей, достигает 90 %, у HВeAg-негативных – около 15 %.

Этиология. Возбудитель гепатита В – ДНК-содержащий вирус семейства Hepadnaviridae . Полный вирион (частица Дейна) имеет ядро, окруженное оболочкой. Оболочка состоит из трех белков: главного, среднего и большого. На поверхности HBsAg имеется рецептор, состоящий из полимеризованного человеческого альбумина. Этот рецептор служит для прикрепления HBsAg к аналогичному альбуминовому рецептору на поверхности гепатоцита, что обусловливает гепатотропность ВГВ и ограниченный круг хозяев (человек и человекообразные обезьяны). Внутренняя оболочка (капсид) представлена НBcAg, в состав которого входит HBeAg.

HBeAg имеет большое значение в вертикальной передаче вируса. Предполагают, что у матерей, больных вирусным гепатитом В, HBeAg, проходя через плаценту, вызывает развитие иммунной толерантности, приводящей к формированию хронического гепатита.

Заражение плода. В 85 – 95 % случаев заражение плода происходит интранатально в результате контакта с кровью, выделениями родового канала. Возможны трансплацентарное инфицирование вследствие повреждения фетоплацентарного комплекса (отслойка плаценты, фетоплацентарная недостаточность), при грудном вскармливании и контактно-бытовое заражение.

Клиническая картина. У большинства детей врожденный вирусный гепатит В протекает в субклинической форме с формированием ХГВ. При манифестных формах преджелтушный период отсутствует, желтуха выражена и быстро нарастает.

Выявляются субфебрилитет, вялость, снижение аппетита; срыгивание, гепатолиенальный синдром, клинико-биохимические признаки нарушения пигментного обмена, геморрагического синдрома. В некоторых случаях заболевание проявляется в виде длительной антигенемии, а клинико-лабораторные признаки появляются на 2 – 3-й неделе жизни ребенка.

Профилактика. Основа профилактики – вакцинация рекомбинантными вакцинами неиммуных женщин при планировании беременности или во время нее.

Обследование беременных на наличие HBsAg регламентировано приказом МЗСР от 2003 г. № 50 (трижды за время беременности). При выявлении HBsAg целесообразно определить HВeAg вследствие существенных различий в риске вертикальной передачи инфекции (см. выше). При явной угрозе риска заражения во время беременности (укол контаминированной кровью иглой и т. п.) женщине показана пассивная профилактика (гепатект 20 МЕ/кг внутривенно однократно в первые 7 сут после контакта, повторно в той же дозе через 25 – 30 дней).

Новорожденным от HBsAg-позитивных матерей проводят пассивную профилактику гепатектом по 20 МЕ/кг внутривенно в сочетании с активной профилактикой – введением рекомбинантной вакцины (10 мкл внутримышечно). Эти мероприятия выполняют в первые 12 ч жизни ребенка! Ревакцинация осуществляется в возрасте 1 и 6 мес.

Вирусный гепатит С. Частота вертикальной передачи ВГС у женщин с неопределяемой РНК вируса в крови составляет 1 – 3 %, при наличии РНК – 4 – 6 %. Однако при одновременном наличии ВИЧ-инфекции частота передачи возрастает до 23 %.

У новорожденных наблюдается вирусемия, высокий риск формирования ХГС с быстрым прогрессированием фиброза.

Заражение плода.  Ввиду того что вирусный гепатит С, как правило, изначально протекает в виде хронического процесса, риск вертикальной передачи не зависит от давности заболевания у беременной, но становится высоким при вирусной нагрузке выше 106 копий РНК в 1 мл крови. Эта ситуация более характерна для больных с ВИЧ-инфекцией, что обусловливает больший риск трансплацентарной передачи ВГС у больных данной категории (см. выше).

Клиническая картина врожденного гепатита С изучена недостаточно. Однако заболевание протекает, как правило, с минимальными клинико-лабораторными проявлениями при рождении, но быстрым прогрессированием фиброза.

Диагностика вирусных гепатитов В и С. «Длительная желтуха новорожденных» – наиболее частый на догоспитальном этапе диагноз при неонатальных гепатитах любого генеза.

При выявлении у ребенка признаков (клинических, лабораторных) гепатита или наличии эпидемиологических предпосылок, его целесообразно обследовать в специализированных центрах (биохимический комплекс, спектр антигенов и антител, ПЦР в количественном варианте), при подозрении на хронизацию гепатита показана пункционная биопсия печени, фиброэластография.

Лечение вирусных гепатитов В и С. На сегодняшний день этиотропная терапия, широко применяемая у взрослых (противовирусные препараты в сочетании с пегилированными ИФН), не рекомендуется детям до 2-летнего возраста. Используется в основном базисная терапия, по показаниям – инфузионно-дезинтоксикационная с учетом возраста.

 

ВИЧ-инфекция

 

ВИЧ-инфекция – антропонозное ретровирусное заболевание, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием вторичных инфекций и злокачественных новообразований.

Общие сведения, этиология, патогенез и патоморфология.  При отсутствии профилактики перинатальной передачи ВИЧ риск врожденной инфекции составляет 30 – 45 % (возрастает до 50 – 60 % при последующих беременностях). В последние годы, благодаря разработанной методике лекарственной профилактики внутриутробного инфицирования, частота врожденной ВИЧ-инфекции у детей снизилась до 6 – 8 %.

У детей, инфицированных перинатально, при отсутствии профилактического лечения, СПИД диагностируется в течение первого года жизни в 14 % случаев, к 4-му году жизни – у половины инфицированных. В возрасте до 5 лет умирает каждый четвертый ВИЧ-позитивный ребенок (среди детей от здоровых матерей – не более 5 %).

Эпидемиология. Источник инфекции – больной ВИЧ-инфекцией на любой стадии заболевания. Механизмы передачи: контактный (реализуемый контактно-половым путем); вертикальный; искусственный (реализуемый парентеральным путем).

Наибольшее эпидемическое значение имеют кровь, сперма, вагинальный секрет и грудное молоко, в которых возможна высокая концентрация вируса. Слюна не имеет значения при распространении инфекции (инфицирующая доза ВИЧ содержится в 10 л слюны).

К наиболее уязвимым по заражению ВИЧ группам населения относят (имеет значение выяснение анамнеза у матери и отца) потребителей инъекционных наркотиков; реципиентов крови, ее компонентов и препаратов; работников коммерческого секса; больных инфекциями, передающимися половым путем; медицинских работников (особенно имеющих постоянный контакт с больными ВИЧ-инфекцией или кровью, потенциально контаминированной ВИЧ); лиц, находящихся в местах заключения; детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями.

Перинатальная ВИЧ-инфекция связана с инфицированием во время беременности, родов или вскармливания грудным молоком (примерно треть детей заражаются от ВИЧ-инфицированных матерей при грудном вскармливании).

Факторы риска инфицирования ВИЧ новорожденных:

– максимальный риск – новорожденный от ВИЧ-положительной матери, ранее родившей инфицированного ребенка (риск 37 – 65 %); высокий уровень вирусемии у матери; низкое содержание CD4+-клеток; преждевременный разрыв околоплодной оболочки;

– средний риск – новорожденные от ВИЧ-положительной матери (риск 15 – 60 %); новорожденные от матери, у половых партнеров которой факторы риска не выявлены; новорожденные, получающие грудное молоко от ВИЧ-положительной матери;

– минимальный риск – мать ВИЧ-отрицательна.

Клиническая картина ВИЧ-инфекции, обусловленной внутриутробным инфицированием, проявляется довольно характерными признаками: задержка роста (75 %), микроцефалия (50 %), выступающая лобная часть, напоминающая по форме коробку (75 %), уплощение носа (70 %), умеренно выраженное косоглазие (65 %), удлиненные глазные щели и голубые склеры (60 %), значительное укорочение носа (65 %).

Для детей с ВИЧ-инфекцией в структуре вторичных инфекций наиболее часты болезни, вызванные возбудителями семейства Herpesviridae . В то же время относительно редко наблюдаются такие заболевания, как токсоплазмоз, криптококкоз и некоторые другие паразитозы.

Наряду с вирусными заболеваниями у детей довольно часто развиваются микозы. Ведущую роль играют кандидоз, в том числе кандидозные поражения ЖКТ (20 %), распространенные формы кандидоза, протекающего с поражением мочеполовой системы (5 %), кожи и других органов. Криптококковая инфекция характеризуется поражением ЦНС в виде менингита. Протозойные (токсоплазмоз, пневмоцистоз) инвазии в структуре суперинфекций составляют около 12 %.

Наименьшую долю в структуре заболеваний у ВИЧ-инфицированных детей занимают онкологические заболевания.

Диагностика и лечение ВИЧ-инфекции у беременных и родившихся у них детей, диспансерное наблюдение за детьми регламентированы соответствующими приказами МЗСР.

Для клинической практики имеет значение то, что даже если беременная не наблюдалась в женской консультации и не обследовалась на ВИЧ-инфекцию (приказ МЗСР от 2003 г. № 50), она будет обязательно обследована при поступлении в родильный дом, а результат исследования будет известен до выписки из роддома.

Дети, рожденные от ВИЧ-позитивных матерей, подлежат обследованию и наблюдению в региональных центрах по борьбе и профилактике ВИЧ/СПИД для детей. Поэтому в случае обращения за медицинской помощью (поступления в стационар) такого ребенка необходимо связаться со специалистами по врожденной ВИЧ-инфекции.

С точки зрения лабораторного подтверждения диагноза, у новорожденных и детей первых 2 лет жизни предпочтительнее использовать ПЦР, в том числе «в реальном времени» (циркуляция материнских антител – до 18 мес. и более).

Профилактика.  В настоящее время можно свести к минимуму риск заражения неинфицированного партнера в дискордантных парах и риск рождения инфицированного ребенка. Пара, в которой хотя бы один из партнеров ВИЧ-инфицирован, может реализовать свое желание иметь детей разными способами (см. ниже).

Как правило, семейную пару следует отговорить от проведения незащищенного полового акта. Постоянное использование презервативов снижает риск передачи ВИЧ в гетеросексуальных парах на 85 %.

Для сведения к минимуму риска передачи ВИЧ между супругами рекомендуются следующие методы зачатия:

– если женщина инфицирована ВИЧ, то она может самостоятельно ввести сперму партнера во влагалище или прибегнуть к другим методам искусственного оплодотворения;

– если ВИЧ инфицирован мужчина, то следует провести искусственное оплодотворение партнерши предварительно очищенной от ВИЧ спермой.

ВИЧ-позитивным беременным женщинам назначается зидовудин (ретровир) для снижения риска инфицирования ребенка (включено в стандарт оказания помощи) во время беременности и в период родов. Зидовудин назначается и новорожденному в течение первых 6 нед. жизни, начиная с 8 – 12 ч после рождения.

Новорожденный ВИЧ-инфицированной матерью, не получавшей зидовудин в период беременности, должен получать лечение зидовудином. Однако, если мать не получала зидовудин-терапию в период беременности и родов, а новорожденный не получил ее в первые 24 ч, начинать прием препарата нецелесообразно.

 

Грипп и ОРВИ

 

Общие сведения. По данным венгерских исследователей, обследовавших почти 2000 новорожденных (2006), переносимые во время беременности грипп или ОРВИ не оказывают значимого влияния на течение беременности и ее исходы. Другие данные свидетельствуют о том, что у беременных, перенесших грипп в I триместре, частота невынашивания беременности, мертворождений, пороков развития увеличивается в 2 – 5 раз. При заражении незадолго до родов ребенок может родиться с клиническими проявлениями врожденного гриппа (частота явления не изучена).

Хотя возможность трансплацентарной передачи вируса гриппа окончательно не доказана, многие авторы отмечают повышение частоты разнообразных аномалий развития при этой инфекции. Отрицательное влияние вирусной гриппозной инфекции на развитие плода обусловлено, видимо, не столько прямым влиянием возбудителя инфекции на плаценту и плод, сколько развитием выраженной интоксикации, гипертермии и нарушениями маточно-плацентарного кровообращения с последующей гипоксией плода. Ряд авторов связывают происхождение самопроизвольных абортов при вирусном гриппе с кровоизлияниями в плодное яйцо.

В исследованиях В. А. Цинзерлинга, В. Ф. Мельниковой, О. А. Аксенова (1987 – 2002) патологические изменения в последе, вызванные вирусом гриппа, обнаружены в 50 случаях из 265, причем в 76 % случаев инфекция была сочетанной (чаще с ВПГ). При изучении 33 последов с серологическим подтверждением РС-инфекции последняя в 81,9 % случаев сочеталась с поражением последа другими инфекционными агентами; при поражении последа аденовирусами (22 последа) частота микст-инфекции составила 86,4 %.

Приведенные данные позволяют сделать вывод, что в целом значение гриппа и ОРВИ в развитии врожденных инфекционных заболеваний изучено недостаточно.

Патогенез, патоморфология, клинические проявления, способы диагностики врожденной инфекции изучены недостаточно.

Лечение не отличается от лечения приобретенных форм заболевания.

Профилактика. Помимо общих рекомендаций по предупреждению заражения во время беременности, может быть рекомендована вакцинация потенциальных отцов, матерей, старших детей в период планирования беременности («закрытие семейного очага»).

 

 

ПРИЛОЖЕНИЕ

 

 


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-06-20; Просмотров: 178; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.071 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь