Классификация дефектов кариозных полостей по Блеку

I класс - полости, возникающие в фиссурах и естественных ямках зубов, с сохранением всех стенок вокруг полости;

П класс - полости на контактных поверхностях жевательных зубов (премоляров и моляров), а также полости, позднее распространившиеся на жевательную поверхность;

IП класс - полости на контактных поверхностях передних зубов (резцов и клыков) при сохранении режущего края и его углов;

IV класс - полости, расположенные на передних зубах (резцах, клыках) и захватывающие частично или полностью режущий край;

V класс - пришеечно расположенные полости (для них характерно распространение кариозного процесса вдоль шейки зуба - циркулярный кариес).

Некариозные поражения [К00, К03] – в соответствии со временем их возникновения подразделяются на две основные группы:

Поражение зубов, возникшие в период их фолликулярного развития (до прорезывания).

Гипоплазия эмали [К00.40];

Гиперплазия эмали [К00.2];

Эндемический флюороз [К00.30];

Аномалии развития и прорезывания зубов [К00];

Изменения цвета зубов [К00.8];

Наследственные нарушения развития зубов [К00.5, А50.51].

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

Пигментация зубов и налеты [К03.7];

Повышенное стирание твердых тканей [К03.0];

Клиновидный дефект [К03.10];

Эрозия зубов [К03.29];

Травма зубов [S02.5];

Некроз твердых тканей зубов [К03.2, К03.3]

Гиперестезия зубов [К03.80];

Поражения зубов, возникающие до их прорезывания

Гипоплазия эмaли [К00.40] – необратимый порок развития твердых тканей зубов, характеризующийся количественными и качественными нарушениями эмали за счет изменений в образующих эмаль клетках зачатков зубов – амелобластах, изменением минерального обмена, нарушения трофики твердых тканей.

По этиологии различают очаговую, системную и местную гипоплазию.

При очаговой форме поражаются зачатки как временных, так и постоянных зубов, чаще резцов, клыков и постоянных моляров. Клинически отмечается, шероховатая поверхность, желтая окраска, уменьшение размера и неодинаковая плотность тканей коронки зуба. Системная гипоплазия сопровождается нарушением строения эмали только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. Характерно образование чашеобразных углублений округлой или овальной формы. На дне углублений эмаль может отсутствовать (аплазия) или же она истончена и сквозь нее просвечивает дентин желтоватого оттенка. Размеры, глубина и количество дефектов различны, стенки, края углублений и дно гладкие. По режущему краю пораженных зубов образуется полулунная вырезка. При бороздчатой форме гипоплазии дефекты локализуются параллельно и на некотором расстоянии от режущего края или жевательной поверхности. Зубы Фурнье, Гетчинсона и Пфлюгера считаются разновидностью системной гипоплазии. Коронка зуба приобретает своеобразную бочкообразную форму с полу лунной вырезкой на режущем крае передних резцов верхней или нижней челюсти. Для зубов Пфлюгера характерна конусовидная форма постоянных моляров. Гипоплазия режущих краев и бугров способствует возникновению повышенной стираемости твердых тканей зубов и часто приводит к эстетической неудовлетворенности пациента внешним обликом.

При местной гипоплазии поражается один или два постоянных зуба.

Гиперплазия эмали [К00.2] (эмалевые капли, жемчужины). Представляют собой избыточное образование ткани зуба в процессе его развития, чаще всего в области шейки зуба на границе эмали и цемента, реже в области бифуркации корней.

Эндемический флюороз [К00.30]. Поражение твердых тканей зуба вследствие употребления питьевой воды с высоким содержанием фтористых соединений (выше 2мг/л). Фтор является ферментативным ядом, он токсически действует на амелобласты, что и ведет к неправильному формированию эмали.

Выделяют пять форм флюороза.

Штриховая форма чаще всего проявляется на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти в виде слабо заметных меловидных полосок.

При nятнистой чаще поражаются передние зубы верхней и нижней челюстей. Меловидные пятна множественные, расположены по всей поверхности зубов, могут сливаться.

Меловидно-краnчатая форма характеризуется поражением всех зубов, коронки приобретают матовый оттенок, наряду с этим наблюдаются участки пигментации светло- или темно-коричневого цвета, множество точек.

При эрозивной форме происходит дистрофия и пигментация эмали с образованием глубоких, обширных дефектов, сопровождающихся обнажением дентина. Для деструктивной формы характерны обширные разрушения эмали, патологическая стираем ость, отлом отдельных участков зуба и изменение формы его коронковой части.

Аномалии развития и прорезывания зубов [К00] возникают при нарушениях общего физического развития, функций эндокринной и нервной системы при рахите и туберкулезе у детей.

Изменение цвета зубов [К00.8] наблюдается у детей, перенесших гемолитическую болезнь новорожденных; при приеме антибиотиков тетрациклинового ряда матерью ребенка в период беременности или при лечении самого ребенка тетрациклиновыми препаратами (тетрациклиновые зубы).

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания

Пигментация зубов и налеты [К03.7] возникают в результате воздействия:

Экзогенных факторов: пищевые и лекарственные вещества, резорцин-формалиновый метод лечения пульпитов, серебрение корневых каналов, некачественной изоляции тканей зуба прокладочным материалом при пломбировании амальгамами, окисление оставленных в каналах обломков эндодонтических инструментов.

Эндогенных факторов: при кровоизлиянии в пульпу при вирусных инфекциях, холере (розовый цвет эмали), при проникновении пигментов при желтухе (желтый оттенок), при приеме антибиотиков тетрациклинового ряда (серовато-желтый цвет), изменение цвета в следствии некроза пульпы (тусклая эмаль).

Повышенное стирание зубов [К03.0] Прогрессирующий (декомпенсированный) процесс убыли твердых тканей зубов, который сопровождается изменениями эстетического, функционального и морфологического характера в зубных и околозубных тканях, жевательных мышцах и височно-нижнечелюстных суставах. Причины морфологической неполноценности твердых тканей зубов могут быть эндогенного (наследственная предрасположенность, врожденный характер, приобретенный - при нейродистрофических расстройствах, нарушениях обмена веществ) и экзогенного характера (частичная потеря зубов, парафункция и гипертонус жевательных мышц, хроническая травма, в том числе и вредные привычки). Начальным клиническим проявлением служит повышенная чувствительность зубов к температурным и химическим раздражителям, которая по мере прогрессирования снижается за счет образования заместительного дентина.

Клиновидный дефект [К03.10] Чаще всего наблюдается на клыках, премолярах, реже - резцах, молярах. Этиология до конца не выяснена, связывают с нарушениями эндокринной системы, ЦНС, желудочно-кишечного тракта, пародонтозом и другими заболеваниями. Дефекты чаще всего располагаются симметрично на вестибулярной поверхности зуба в его пришеечной области. Образуется придесневой плоскостью, которая расположена горизонтально, и второй плоскостью, расположенной под острым углом. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие, полость зуба никогда не вскрывается. Развиваются медленно и сопровождаются отложением заместительного дентина. По мере прогрессирования патологического процесса возникают боли при действии механических, химических и температурных раздражителей.

Эрозия зубов [К03.29]. Прогрессирующая чашеобразная убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности. Чаще всего возникает у людей среднего и пожилого возраста с заболеваниями эндокринной системы. Форма участка неправильно округлая, поверхность гладкая, дно твердое, блестящее. Поражаются, как правило, не менее двух симметрично расположенных зубов, в основном передние зубы верхней челюсти, премоляры обеих челюстей и клыки нижней челюсти. Начальный этап развития эрозии характеризуется появлением овального или округлого дефекта эмали с гладким, твердым и блестящим дном на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. При дальнейшем течении процесса происходит углубление и расширение эрозии вплоть до утраты всей эмали вестибулярной поверхности и части дентина. Сопровождается изменением цвета эмали. Эрозии нередко сочетаются со стиранием твердых тканей зубов.

Некроз твердых тканей зубов [К03.2, К03.3] – тяжелое заболевание, приводящее к полной потере зубов, вызываемое как эндогенными (эндокринными заболеваниями, заболеваниями ЦНС, хроническими интоксикациями организма), так и экзогенными факторами (химическими агентами). Некроз сопровождается полной дискальцинацией всего слоя эмали, которая становится очень хрупкой и скалывается кусочками при незначительном воздействии. Клинически на поверхности эмали располагаются обширные дефекты, неправильной формы. Далее в процесс вовлекается дентин, который быстро пигментируется.

Химический некроз. Профессиональные вредности оказывают значительное влияние на состояние эмали, дентина. Наиболее выраженные изменения наблюдаются у работающих на химических предприятиях, связанных с производством кислот, щелочей. Непосредственное воздействие химических агентов приводит к снижению резистентности твердых тканей зуба, и на этом фоне воздействие механических факторов приводит к быстрой убыли эмали и дентина. Сопровождается значительными болевыми ощущениями от различных раздражителей, постепенно уменьшающиеся по мере прогрессирования процесса.

Гиперестезия зубов [К03.80]. Повышенная чувствительность твердых тканей зуба к механическим, температурным и химическим раздражителям, наблюдающаяся при кариозных и некариозных поражениях твердых тканей зубов и болезнях пародонта.

⇐ Предыдущая 31 32 33 34 353637 38 39 40 Следующая ⇒