Хемомеханический этап мышечного сокращения.

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 9

Теория хемомеханического этапа мышечного сокращения была разработана О. Хаксли в 1954 г. и дополнена в 1963 г. М. Девисом. Основные положения этой теории:

1) ионы Ca запускают механизм мышечного сокращения;

2) за счет ионов Ca происходит скольжение тонких актиновых нитей по отношению к миозиновым.

В покое, когда ионов Ca мало, скольжения не происходит, потому что этому препятствуют молекулы тропонина и отрицательно заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ. Повышенная концентрация ионов Ca происходит за счет поступления его из межфибриллярного пространства. При этом происходит ряд реакций с участием ионов Ca:

1) Ca²⁺ реагирует с трипонином;

2) Ca²⁺ активирует АТФ-азу;

3) Ca²⁺ снимает заряды с АДФ, АТФ, АТФ-азы.

Взаимодействие ионов Ca с тропонином приводит к изменению расположения последнего на актиновой нити, открываются активные центры тонкой протофибриллы. За счет них формируются поперечные мостики между актином и миозином, которые перемещают актиновую нить в промежутки между миозиновой нитью. При перемещении актиновой нити относительно миозиновой происходит сокращение мышечной ткани.

Итак, главную роль в механизме мышечного сокращения играют белок тропонин, который закрывает активные центры тонкой протофибриллы и ионы Ca.

Связь возбуждения и сокращения (электромеханического сопряжения) в мышечных волокнах. Роль ионов кальция. Функция саркоплазматического ретикулума.

Молекулярный механизм (теория электромеханического сопряжения):

( действия распостраняется по сарколемме, заходит в т - трубочки; ( деполяризация цистерн L - трубочек ( открываются Са - каналы и Са2+ выходит изх сарк сети в саркоплазму. Когда [са2+] там возрастает от 0, 1 до 10 ммоль/л, Са2+ (4 шт.) присоединяется к тропонину ( актин и миозин начинают возрастать: на головке миозина АТФ ( АДФ + Ф, за счет этой Е произходит продвижение тонкой нити на 10 нм вдоль толстой. АТФ используется и для работы Са насоса (1 АТФ ( перенос 2 Са2+ в сарк. сеть)

Если АТФ не хватает, м-цу трудно работать. После смерти Са2+ выходит в саркоплазму ( трупное окоченение мышц.

После работы Са2+ ( обратно в сарк. сеть, ( нити ( в первоначальное состояние.

Саркоплазматический ретикулум

Мышечные клетки имеют специализированную, подобную гладкому эндоплазматическому ретикулуму, органеллу, называемую саркоплазматическим ретикулумом, которая захватывает из цитозоля ионы кальция. Основной мембранный белок саркоплазматического ретикулума - кальций-ATP-аза, накачивающаяся внутрь ионы кальция. Быстрое сокращение и расслабление миофибрилл в каждом цикле мышечного сокращения опосредуется высвобождением ионов кальция из саркоплазматического ретикулума и затем повторным захватом его из цитозоля.

Саркоплазматический ретикулум мышц гомологичен эндоплазматическому ретикулуму других клеток. Он располагается вокруг каждой миофибриллы наподобие " рваного рукава", сегментами которого окружены A-диски и I-диски ( рис. 30.15 ). Концевые части каждого сегмента расширяются в виде так называемых латеральных цистерн, соединенных друг с другом серией более тонких трубок. В латеральных цистернах депонируется Са2+; после возбуждения плазматической мембраны он высвобождается.

В гладкой мышце саркоплазматический ретикулум развит слабее, чем в скелетной, и не имеет специфической организации, которая коррелировала бы с расположением толстых и тонких филаментов. Кроме того, в гладкой мышце отсутствуют Т-трубочки, соединенные с плазматической мембраной.

Утомление при мышечной работе. Причины утомления. Понятие об активном отдыхе.

Утомление мышцы

- это временноепонижение работоспособности (после нагрузки). при этом ампл. эбывает до 0; растут латентный период и база расслабления. Но все это происходит не сразу, а после периода вырабатывания (возрастаеп амплитуда сокращений мышцы).

Причины утомления:

1. Накопление продуктов обм. вв. (лактат, фосфат)

2. Истощение запасов гликогена ((нерушение ресинтеза АТФ и креатинфосфата).

Сеченов считал, что востановление работоспособности 1 мышцы идет быстрее, если в это время работает другая (активный отдых) (т.к. утомление прежде всего развивается в НЦ (под гипнозом утомление развивается медленнее, если внушить, что работа легкая).

Если работает несколько мышц (локальная деятельность) ( утомление этих мышц.

Если работают все мышцы (общая деятельность) ( недостаточность дыхания, кровеобращения.

Утомлением называется временное понижение работоспособности клетки, органа или целого организма, наступающее в результате работы и исчезающее после отдыха.

Если длительно раздражать ритмическими электрическими стимулами изолированную мышцу, к которой подвешен небольшой груз, то амплитуда ее сокращений постепенно убывает, пока не сойдет до нуля. Регистрируется кривая утомления. Наряду с изменением амплитуды сокращений при утомлении нарастает латентный период сокращения, удлиняется период расслабления мышцы и увеличивается порог раздражения, т.е. понижается возбудимость. Все эти изменения возникают не сразу после начала работы, существует некоторый период, в течение которого наблюдается увеличение амплитуды сокращений и небольшое повышение возбудимости мышцы. При этом она становится легко растяжимой. В таких случаях говорят, что мышца " врабатывается", т.е. приспосабливается к работе в заданном ритме и силе раздражения. После периода врабатываемости наступает период устойчивой работоспособности. При дальнейшем длительном раздражении наступает утомление мышечных волокон.

Понижение работоспособности изолированной из организма мышцы при ее длительном раздражении обусловлено двумя основными причинами. Первой из них является то, что во время сокращений в мышце накапливаются продукты обмена веществ (фосфорная кислота, связывающая Са++, молочная кислота и др.), оказывающие угнетающее действие на работоспособность мышцы. Часть этих продуктов, а также ионы Са диффундируют из волокон наружу в околоклеточное пространство и оказывают угнетающее действие на способность возбудимой мембраны генерировать ПД. Так, если изолированную мышцу, помещенную в небольшой объем жидкости Рингера, довести до полного утомления, то достаточно только сменить омывающий ее раствор, чтобы восстановились сокращения мышцы.

Другой причиной развития утомления изолированной мышцы является постепенное истощение в ней энергетических запасов. При длительной работе резко уменьшается содержание в мышце гликогена, вследствие чего нарушаются процессы ресинтеза АТФ и КФ, необходимых для осуществления сокращения.

Следует оговорить, что в естественных условиях существования организма утомление двигательного аппарата при длительной работе развивается совершенно не так, как в эксперименте с изолированной мышцей. Обусловлено это не только тем, что в организме мышца непрерывно снабжается кровью, и, следовательно, получает с ней необходимые питательные вещества и освобождается от продуктов обмена. Главное отличие состоит в том, что в организме возбуждающие импульсы приходят к мышце с нерва. Нервно-мышечный синапс утомляется значительно раньше, чем мышечное волокно, в связи с быстрым истощением запасов наработанного медиатора. Это вызывает блокаду передачи возбуждений с нерва на мышцу, что предохраняет мышцу от истощения, вызываемого длительной работой. В целостном же организме еще раньше утомляются при работе нервные центры, (нервно-нервные контакты).

Роль нервной системы в утомлении целостного организма доказывается исследованиями утомления в гипнозе (гиря-корзина), установлением влияния на утомления " активного отдыха", роли симпатической нервной системы (феномен Орбели-Гинецинского) и др..

Для изучения мышечного утомления у человека пользуются эргографией. Форма кривой утомления и величина произведенной работы чрезвычайно вариирует у разных лиц и даже у одного и того же исследуемого при различных условиях.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 89