БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

⇐ ПредыдущаяСтр 18 из 20Следующая ⇒

Стоматит ( Stomatitis ) (западение языка, «провалившийся язык») характеризуется воспалением слизистой оболочки ротовой полости и языка. Болеют все виды птиц, но чаще гуси.

Этиология. Болезнь возникает при нарушении технологии кормления: скармливание сухого корма при недостатке воды, превалирование в рационе мучнистого корма мелкого помола, горячего корма, ранения, бактериальные инфекции, грибки, раздражения химическими веществами и др. Способствуют развитию болезни гиповитаминозы А, аномалии развития клюва и языка (попугаев клюв у цыплят, закручивание языка у индюшат, толстый язык у утят, ороговевший язык и др.). У старых гусей встречается при недостатке в рационе кальция, фосфора, витаминов (провалившийся язык).

Патогенез. Под влиянием указанных причин, а также сапрофитной и условно-патогенной микрофлоры на слизистой оболочке ротовой полости развивается воспалительный процесс, затрудняющий прием корма, вследствие чего возникает недоедание, замедляется рост птицы, снижается их продуктивность.

Патологоанатомические изменения. Отмечаются воспаления слизистой оболочки ротовой полости и языка, признаки истощения и анемии.

Симптомы. На неблагополучных фермах заболевание наблюдается в течение всего года. Течение болезни хроническое. В начальных стадиях отмечают ухудшение аппетита, исхудание, покраснение, припухание и болезненность слизистой оболочки рта и языка, истечение слизи с кормовыми массами из ротовой полости, затруднение приема корма и глотания.

У гусей в результате давления увеличенного в объеме языка на нижнюю часть воспаленной слизистой оболочки может образоваться дивертикул в виде мешка, в котором скапливаются, а затем разлагаются кормовые массы. Гуси худеют, перестают нестись, может наступить смерть от интоксикации и истощения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз не связан с какими-либо трудностями, основывается на описанных выше клинических симптомах и морфологических изменений слизистой оболочки ротовой полости. Дифференцируют от болезней пищеварительных органов.

Прогноз осторожный.

Лечение. Птице необходимо по возможности давать мягкий корм. Показано орошение ротовой полости слабыми растворами дезинфицирующих препаратов: 3%-ным раствором натрия гидрокарбоната с бурой и натрия хлорида в равных частях, 3%-ным раствором борной кислоты, растворами калия перманганата 1: 1000, этакридина лактата 1: 1000, фурацилина 1: 5000 с последующим смазыванием пораженной слизистой оболочки спиртовым раствором йода или йодглицерином (1: 4), 0, 2%-ным раствором натрия серебра, 1-2%-ным раствором сульфата меди, 0, 1%-ный раствор флавакридина гидрохлорида. Для поддержания и регенерации слизистой оболочки назначают витамины, особенно препараты витамина А.

Профилактика . Направлена на устранение причин болезни, в рацион добавляют недостающие сочные и увлажненные корма, минеральные и витаминные премиксы, дают вдоволь питьевую воду. Водоплавающей птице организуют выпасы на траве и водные выгулы.

Воспаление зоба ( Ingluviitis ) (катар зоба, мягкий зоб, «воздушный зоб», пневмотозис, метеоризм зоба инглювит) - заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки зоба. Встречается у кур, индеек, цесарок, голубей, попугаев. Восприимчива взрослая птица и молодняк.

Этиология . Заболевание развивается в результате поедания большого количества испорченных кормов, легко подверженных гниению и брожению (гнилое мясо, испорченная рыбная мука, заплесневелое зерно, барда и др.), минеральных удобрений (аммиачная селитра, калийные удобрения, суперфосфат и др.), а также при поении птиц водой, загрязненной промышленными отходами (фенолы, мышьяк, щелочи, кислоты, соли тяжелых металлов и др.). Возникает при кормлении птицы грубыми кормами, которые надолго задерживаются в зобе и подвергаются брожению. Способствует массовому распространению заболевания витаминно-минеральное голодание.

Патогенез. Ведущее звено в развитии патологического процесса - бурное брожение содержимого зоба, с образованием большого количества газов. В начале болезни перистальтика зоба усилена и носит спастический характер. Впоследствии она ослабевает и полностью прекращается, наступает парез зоба. Грубый корм, инородные предметы, скапливающиеся в зобе, травмируют стенки его, а также под влиянием сапрофитной и условно-патогенной микрофлоры на слизистой оболочке зоба развивается воспалительный процесс, затрудняющий прием корма, вследствие чего возникает недоедание, замедляется рост птицы, снижается их продуктивность. Сильно растянутый кормовыми массами или газами зоб давит на трахею и бронхи, что затрудняет дыхание и сердечную деятельность, возникает интоксикация. Усиление водно-солевой секреции ведет к обезвоживанию организма и нарушению обмена веществ.

Патологоанатомические изменения. Содержимое зоба жидкое, пенистое, зеленовато-желтого цвета с кисловатым гнилостным запахом, слизистая оболочка в состоянии катарального воспаления.

Симптомы . Птица угнетена, часто вытягивает шею, аппетит понижен или отсутствует, акт глотания затруднен. Зоб при прощупывании мягкий, иногда болезненный, горячий. В результате усиленного брожения и гниения образуется большое количество газов неприятного запаха, которые выделяются через рот при пальпации зоба. В тяжелых случаях заболевания птица сидит нахохлившись, голова опущена вниз, из ротовой полости или через носовые отверстия отделяется жидкое содержимое зоба, серовато-зеленого цвета. В зависимости от длительности принятия недоброкачественного корма болезнь протекает остро и хронически.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Диагнозставят на основании анализа рациона, клинических симптомов и результатов вскрытия. В необходимых случаях проводят токсикологический анализ содержимого зоба и кормов. При дифференциальном диагнозе исключают заболевания, протекающие с симптомами воспаления зоба (чума, холера, пуллороз, инфекционный ларинготрахеит и др.).

Прогноз - осторожный.

Лечение . При появлении больных птиц с признаками воспаления зоба их изолируют и держат до суток на голодной диете с выпаиванием вволю 1%-ного натрия салицилата или 0, 5%-ной соляной кислоты. Зоб промывают через резиновую трубку с воронкой чистой теплой водой или одним из следующих растворов: калия перманганата (1: 5000), натрия гидрокарбоната (3%-ный), этакридина лактата (риванола) (1: 1000), борной кислоты (3%-ный) или фурацилина (1: 5000). Затем в него вводят 2%-ный раствор танина, салициловой кислоты и др. Назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие противомикробные вещества их задают два раза в день в течение 3-4 суток. Больную птицу обеспечивают легко переваримыми кормами, в случае необходимости внутрь дают глюкозу (5-6 г) и никотиновую кислоту (10-15 мг) в форме растворов. Затем на 3-4-й день от начала лечения птицу переводят на обычный рацион.

Профилактика. Исключают из рациона недоброкачественные корма, не допускают контакта птицы с минеральными удобрениями, обеспечивают их витаминно-минеральной подкормкой и водопой хорошей водой. Кормушки ежедневно промывают и систематически дезинфицируют. Вода должна быть постоянно свежей.

Закупорка зоба ( Obstruction ingluviei ) (атония зоба, «твердый зоб», расширение зоба) характеризуется переполнением зоба кормовыми массами, потерей тонуса стенками зоба и развитием непроходимости. Встречается у кур и индеек всех возрастов.

Этиология . Причин закупорки зоба очень много. Развивается как следствие однообразного кормления птицы сухими зерновыми кормами, а также волокнистым кормом. При нарушении режима кормления, голодная птица жадно набрасывается на корм, в результате чего зоб переполняется до предела, наступает атония с последующей полной непроходимостью кормовых масс. Способствуют возникновению заболевания витаминно-минеральное голодание, недостаток питья, отсутствие выгула.

Патогенез. В результате размягчения и разбухания кормовых масс зоб увеличивается, это приводит к растяжению стенок и парезу зобной мускулатуры. Вследствие чрезмерного давления зоба на трахею появляется одышка и тахикардия. Переполнение его может привести к разрыву и кровотечению. В некоторых случаях образуется дивертикул в стенке зоба.

Патологоанатомические изменения. Зоб увеличен в объеме, содержимое плотное, часто из спрессованной массы зерна и волокнистого корма. Выходное отверстие его закупорено плотным содержимым, слизистая оболочка воспалена, в желудке и кишечнике отсутствует содержимое.

Симптомы. Заболевание проявляется обычно вскоре после приема корма. Отмечается увеличение зоба, который резко выделяется в области шеи при пальпации тестоватый или уплотнен (рис. 70). У больных наблюдается беспокойство, вытягивание шеи, одышка, дыхание с открытым ртом, в дальнейшем развиваются слабость, шаткость походки, птица худеет, яйценоскость снижается, развиваются анемия, аспирационная пневмония, птица может погибнуть от асфиксии.

Течение - острое, реже хроническое.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Диагноз ставят на основании клинических симптомов и результатов вскрытия. Дифференцируют от воспаления зоба при котором отмечается выраженная болезненность.

Прогноз - осторожный

Лечение. В легких случаях болезни необходимо удалить содержимое зоба. Для этого зоб промывают (как и при мягком зобе) или вводят в его полость 20-30 мл растительного масла или 50-100 мл воды, после чего производят массаж и выдавливают содержимое через рот, при вытянутом положении шеи держа птицу за ноги вниз голой. В тяжелых случаях содержимое зоба удаляют оперативным путем, т.е. через разрез его стенки длиной 4-6 см, в точке наибольшего отвисания зоба. После удаления содержимого зоб промывают дезинфицирующими растворами и зашивают с последующим послойным сшиванием краев. Оперативное вмешательство птицы переносят хорошо. После операции птице дают жидкий корм.

Профилактика . Птицу рекомендуется не перекармливать, исключать из рациона легко набухающий и грубый корм, использовать для кормления комбикорм с учетом возраста и продуктивности птицы, соблюдать режим кормления. Необходимо обеспечивать их вдоволь водой, гравием витаминно-минеральными кормами. В рацион обязательно вводить зелень и сочные корма, избегают кормления сухим зерном и неувлажненным комбикормом.

Кутикулит ( Cuticulitis ) - характеризуется язвенно-некротическим распадом кутикулы мышечного желудка. Как массовое заболевание встречается у куриных эмбрионов и цыплят после инкубационного периода, среди утят и гусят наблюдается редко.

Этиология. Установлена полиэтиологическая природа заболевания: недостаточность в рационе несушек витаминов А, Е, Д, U, цинка, гравия, неполноценность яиц, нарушения технологии инкубации, неправильное кормление молодняка первых дней после инкубационного периода и др.

Патогенез Кутикула мышечного желудка является отвердевшим коллоидным секретом желез, выделяемых слизистой оболочкой. Она способствует перетиранию корма и предохраняет подлежащие слои мышечного желудка от механических повреждений. Связь кутикулы с собственно слизистой мышечного желудка осуществляется за счет образующегося секрета. У кур, в сравнении с другими видами домашней птицы, интенсивность образования секрета самая низкая и неравномерная, поэтому удерживаемость кутикулы слабая.

Заболевание возникает вследствие недостатка в рационе витаминов, обладающих противовоспалительным, антитоксическим и регенераторным действием (А, Е и С). Поступая с кормом, они переходят из организма несушек в яйцо и обеспечивают нормальное развитие эмбрионов. У больного молодняка кутикула вследствие альтерации отслаивается от мышечной основы, в пораженные участки проникает микрофлора, воспаляется железистый желудок и кишечник, цыплята погибают от осложнений, обусловленных действием банальной и условно-патогенной микрофлоры.

Патологоанатомические изменения. Отмечают уменьшение мышечного желудка в объеме, атрофию его мускулатуры. Кутикула темно-коричневого цвета, неэластична, легко рвется, на верхушках складок видны трещины и эрозии, у границы с железистым желудком обнаруживаются язвенно-некротические участки. Под кутикулой видны язвочки и кровоизлияния; железистый желудок и кишечник воспалены. При травматических кутикулитах, которые бывают у молодняка более старшего возраста и взрослой птицы, выявляют вонзившиеся в толщу стенок мышечного желудка инородные тела и развитие плевроперитонита.

Симптомы. Заболевание протекает в подострой и хронической форме. Отмечают слабость, вялость, взъерошенность перьев, отсутствие аппетита, расстройство пищеварения. Пораженный молодняк отстает в росте и развитии, наблюдается падеж. При глубоких поражениях и язвах процесс осложняется воспалением мышечного слоя и развитием гастроэнтерита.

Диагноз и дифференциальный диагноз . В постановке диагноза решающее значение имеют анамнез, характерные клинические и патологоанатомические изменения. Дифференцировать необходимо от гастроэнтеритов инфекционного и инвазионного происхождения.

Прогноз - осторожный и неблагоприятный.

Лечение. Обеспечивают полноценными витаминными кормами. Больному молодняку применяют в течение 3-5 дней противомикробные препараты согласно наставлениям. Назначают диетическое кормление. После завершения курса противомикробной терапии задают пробиотики из полезных микроорганизмов для нормализации микробиоценоза кишечника.

Профилактика . С целью профилактики заболевания проводят комплекс мероприятий по полноценному кормлению, получению жизнеспособного молодняка, созданию надлежащих условий содержания.

Для профилактики кутикулита цыплятам в первые дни жизни назначают препараты из полезных микроорганизмов (бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, бифилакт, энтеробифидин, бактрил и др.), особенно в личном секторе рекомендуется применять лук, чеснок (из расчета 1 г на курицу и 0, 5 г - для молодняка). Стимулирует все процессы пищеварения и профилактирует кутикулит введение гравия в рацион. В желудке взрослых кур его содержание составляет от 8-19 г, уток - от 11-14 г, гусей 19-28 г, особенно много требуется гравия индейкам - до 32 г. Содержание птицы на рационе без гравия часто приводит к атонии желудка, выведению с пометом непереваренного корма. Вместо гравия для цыплят можно использовать крупный речной песок, измельченный гранит.

Гастроэнтерит ( Gastroenteritis ) - характеризуется воспалением слизистой железистого, мышечного желудка и кишечника. Наблюдается у всех видов птиц. Может быть альтеративным, экссудативным и реже продуктивным. Наиболее часто встречаются экссудативные гастроэнтериты: катаральный, гнойный, фибринозный, геморрагический.

Этиология. Причиной гастроэнтеритов чаще всего являются алиментарные факторы: использование некачественных кормов, пораженных грибами, содержащих ядовитые вещества, гербициды, пестициды, нитраты и соли тяжелых металлов; использование кормов не по физиологическому назначению, нарушение режима кормления. К способствующим факторам относятся недостаток в рационе и организме витамина А, U, микроэлементов кобальта, цинка, селена и неподготовленность птицы к переводу на новый корм, а также отсутствие в рационе гравия и поение загрязненной водой.

Гастроэнтерит нередко возникает как вторичное заболевание при гиповитаминозе А, многих инфекционных и инвазионных болезнях, особенно обусловленных патогенной микрофлорой.

Патогенез. Указанные причины вызывают нарушение местной защиты, повреждение эпителиального покрова и сосудов, что ведет к усилению экссудации первоначально с выходом жидкой части крови, а потом и форменных элементов. Позже возникают и пролиферативные изменения. Характер экссудата зависит от вида воспаления. С развитием воспаления нарушается секреторная, моторная, всасывательная и экскреторные функции органов пищеварения. При глубоких морфофункциональных изменениях в слизистой оболочке снижается барьерная функция и происходит интоксикация из кишечника за счет непереваренного корма и развития дисбактериоза. Для выведения токсинов у больных происходит усиление перистальтики направленное на удаление вредных факторов. Вследствие длительного усиления перистальтики организм теряет много жидкости, электролитов, белка, иммуноглобулинов, лейкоцитов. Это ведет к обезвоживанию, сгущению крови, истощению и развитию приобретенного иммунного дефицита, гиповитаминозов особенно группы В и анемии.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов наиболее выраженные изменения находят в желудочно-кишечном тракте. Они зависят от характера, вида и длительности течения воспаления. Постоянно выявляют выраженные дистрофические изменения в виде зернистой и жировой дистрофии в печени, реже почках и миокарде. При хроническом течении отмечаются признаки истощения и анемии.

Симптомы. Течение острое и хроническое. В зависимости от степени поражения отмечают различной силы общее угнетение, слабость, снижение аппетита, посинение гребня, атонию и опущение мышечного желудка. Ведущий клинический признак - расстройство пищеварения, выделение жидкого помета. В зависимости от вида воспаления в помете находят: при некротическом - обрывки тканей; эрозивно-язвенном - примесь крови; катаральном - тяжи слизи; геморрагическом - примесь крови; гнойном - серо-желтые комки из лейкоцитов и омертвевших тканей; при фибринозном - пленки фибрина. При остром течении помет часто бывает жидким, пенистым, неприятного запаха. В содержимом фекалий обнаруживают непереваренные частицы корма. Перья вокруг клоаки загрязнены фекалиями. Расстройство пищеварения сопровождается задержкой роста, оперение становится взъерошенным, матового цвета. В хронических случаях развивается анемия, поносы периодически повторяются, нередко возникает атония и метеоризм кишечника, птица погибает от истощения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза учитывают анамнестические данные, качество кормов и состав рациона, характерные симптомы и результаты вскрытия. Для исключения гастроэнтеритов заразного происхождения производят лабораторное исследование патматериала на инфекционные и паразитарные болезни.

Прогноз при ранней диагностике и своевременном лечении благоприятный.

Лечение. Устраняют причину заболевания, улучшают кормление и содержание. Птице дают мягкий легкоусвояемый корм, богатый углеводами и витаминами. Применяют диетические корма: поджаренное зерно по 30, 0-50, 0 г на голову, зеленую подкормку вволю, силос по 30, 0-50, 0 г. гидропонную зелень по 20-30 г на голову в сутки и др.

Для удаления некачественного корма применяют слабительные (20-30 г подсолнечного, касторового, вазелинового или другого масла). После дачи слабительных птице назначают голодную диету до суток, дают вволю в качестве питья слабые дезинфицирующие растворы (раствор марганцевокислого калия 1: 10000, 0, 05%-ный формалин, 1%-ный питьевой соды и др.). Для ликвидации дисбактериоза используют противомикробные препараты с учетом чувствительности.

Из вяжущих и адсорбирующих препаратов применяют дубовую кору, активированный уголь, лигнин, который добавляют в корм птице.

Одновременно с применением антимикробных препаратов больным цыплятам вводят витамин А (250-500 ИЕ) и никотиновую кислоту (10-15 мг).

Для восстановления полезной микрофлоры после завершения курса противомикробной терапии птице с кормом или водой задают пробиотики из полезных микроорганизмов, ацидофилин, простоквашу, энтеробифидин, бактрил и др.

Профилактика заболевания сводится к строгому соблюдению основных правил кормления и содержания птицы.

Закупорка кишечника ( Obstruction intestine ) - закрытие кишечного канала содержимым: химостаз в тонком отделе, копростаз - в толстом отделе кишечника. Наиболее часто регистрируют у молодняка водоплавающей птицы до месячного возраста.

Этиология. Поедание в большом количестве голодной птицей корма: остей и оболочек овса, ячменя, волокнистой массы, перезревшей зеленой травы, различных посторонних предметов - опилки, кусков мешковины, шпагата, подстилочного торфа и пр. У молодняка младшего возраста наблюдают закупорку клоачного отверстия (ануса) каловыми массами, связанного с развитием гастроэнтерита различного происхождения.

Патогенез. Длительное воздействие указанных факторов приводит к нарушению пищеварения, ослаблению секреторно-моторной функции кишечника и обуславливает застой содержимого. Застой формируется обычно в области илео-цекального соединения (т.е. места ответвления слепых отростков от кишечника) и клоаке. В местах застоя содержимое высыхает и уплотняется, нарушается проходимость кишечника. Накапливаясь плотное содержимое растягивает стенку кишки, раздражает слизистую оболочку, вызывает ее воспаление, вплоть до некроза. Застой содержимого кишок осложняется вторичным расширением, в связи с разложением содержимого и всасыванием токсинов нарушается функция печени и нарастают явления общей интоксикации. У больной птицы часто регистрируется обезвоживание, сгущение крови и анемия.

Патологоанатомические изменения. Отмечается переполнение кишечника содержимым, его уплотнение и воспаление слизистой оболочки нередко с изъязвлением. Вследствие закупорки кишечника нередко развивается вздутие. При закупорке ануса в прямой кишке и клоаке можно обнаружить скопление каловых масс.

Симптомы. Общее угнетение, отказ от корма; дефекация затруднена или отсутствует. При закупорке анального отверстия у молодняка отмечают позыв к дефекации и жиление.

Течение заболевания зависит от возраста птицы и места закрытия просвета кишечника. При закупорке 12-перстной кишки смерть наступает в течение недели, анального отверстия - в течение 1-2 суток от кишечной и эндогенной (метаболической) интоксикации.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз затруднений не вызывает. Характерными признаками является отсутствие аппетита и нарушение проходимости желудочно-кишечного тракта. Дифференцировать необходимо от смещений, заворотов и инвагинаций и др.

Прогноз - осторожный.

Лечение. При появлении заболевания устраняют причины, назначают диетический режим с учетом вида птицы, в качестве слабительного вводят растительное масло: молодняку 5-10 мл, взрослой птице 30-50 мл. При скоплении в клоаке каловых масс проводят механическую очистку и обработку дезинфицирующими растворами.

Профилактика. Обеспечивают достаточным количеством витаминов и минеральных веществ, назначают сочные и исключают корма, которые могут вызвать закупорку кишечника. Водоплавающую птицу обеспечивают зелеными и сочными кормами, вдоволь питьевой водой, выгулами и водоемами. Корма, содержащие ости оболочек злаковых, молодняку можно скармливать после просеивания.

Клоацит ( Cloacitis ) - воспаление слизистой оболочки клоаки, встречающееся у кур, уток и других видов птиц, главным образом у несущейся птицы. Клоацит наблюдается в любое время года, но чаще весной. Заболевание наносит значительный ущерб, вследствие выбраковки больной птицы. Встречается у молодых и взрослых птиц в результате нарушения кормления и содержания. У несушек в период массовой яйцекладки, чаще других болеют утки и куры.

Этиология. Причины разнообразны. Скармливание птице малопереваримых грубых кормов, которые вызывают раздражение слизистой оболочки клоаки, а затем воспаление. У молодняка может возникнуть при наличии в комбикорме пленок и остей злаковых (овес, ячмень, отруби). У молодых кур, уток-несушек клоацит отмечается вследствие раздражения слизистой оболочки клоаки выходящим яйцом. В некоторых случаях у уток наблюдается воспаление клоаки, вызываемое условно-патогенной микрофлорой. Клоацит является самостоятельным заболеванием птиц при избыточном белковом кормлении на фоне недостатка фосфорно-кальциевых солей, витаминов А, Д, Е и группы В. Предрасполагают к возникновению массовых клоацитов нарушение санитарно-гигиенических условий содержания птицы.

Патогенез. При авитаминозах, минеральной недостаточности и одновременном обильном кормлении белковой пищей у птиц нарушается обмен веществ с повышенным выделением мочекислых солей. Выделяющиеся в большом количестве мочекислые соли раздражают слизистую оболочку клоаки, в результате чего образуются эрозии, которые служат воротами для проникновения микроорганизмов. Под воздействием их развивается катарально-гнойное и фибринозное воспаление. Скопившийся экссудат вместе с солями мочевой кислоты и фекалиями нередко образуют прочную пленку, а также происходит разрастание грубоволокнистой соединительной ткани, которые ведут к сужению и закрытию отверстия клоаки, нарушению выхода каловых масс и застою содержимого в пищеварительном тракте.

Патологоанатомические изменения . В начале заболевания слизистая оболочка клоаки сильно гиперемирована, отечна, с эрозиями и изъязвлениями. При затяжном течении она покрыта гнойно-фибринозным экссудатом, отверстие клоаки сужено и закрыто прочной пленкой.

Симптомы. Вначале заболевания слизистая оболочка клоаки гиперемирована и выпячивается наружу. На ней появляются язвы и трещины, покрытые серо-желтым налетом. Клоачное отверстие суживается вплоть до полной непроходимости. Перья вокруг клоаки бывают испачканы испражнениями, затем выпадают. Кожа вокруг ануса воспалена. Появляется неприятный запах. У молодняка птиц младшего возраста клоацит сопровождается закупоркой ануса каловыми массами.

Зона воспаления простирается от клоачного отверстия на 2-3 см в клоаку. Вследствие клоацита может развиться желточный перитонит. У большинства несушек затрудняется или прекращается яйцекладка, птицы худеют.

Течение болезни хроническое.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится комплексно на основании анамнеза, характерных клинических симптомов и данных вскрытия. Дифференцируют от болезней с нарушением обмена веществ (гиповитаминоза А, мочекислого диатеза, пулороза, сальмонеллеза и др.)

Прогноз осторожный и неблагоприятный.

Лечение. При появлении больных птиц всему поголовью стада рекомендуется увеличить в 1, 5-2 раза нормы ретинола, кальциферола, токоферола. В рацион вводят необходимое количество сочных кормов, травяную муку и минеральные добавки. Не допускают избытка белковых кормов животного и растительного происхождения, в достаточном количестве обеспечивают водой.

Больных несушек отделяют от основного стада во избежание расклева, клоаку очищают от загрязнений, пленок. Для лечения применяют дезинфицирующие растворы (0, 1%-ный калия перманганата, 2%-ный лизола, раствор йода, йодглицерин, риванол). Омертвевшие участки слизистой оболочки клоаки необходимо удалить и припудривают стрептоцидом, ксероформом, йодоформом или один раз в сутки в течение 2-3 дней смазывают фурациллиновой мазью (1: 500) или мазью, состоящей из 1г террамицина, 1 г анестезина и 200 г вазелина или свиного жира, применяют также цинковую мазь, эмульсию стрептоцида и другие бактерицидные мази. Особо ценной птице в тяжелых случаях внутримышечно назначают витамин А (1, 5-2 мг на голову) и Е (3-4 мг на голову) для усиления регенерации слизистой оболочки клоаки, стимуляции общей и местной защиты.

При полной непроходимости клоачного отверстия его можно расширить путем надреза скальпелем кольца ануса.

Профилактика. Основное внимание надо уделять улучшению кормления и содержания птицы. В рацион вводят больше витаминных кормов, особенно богатых витаминами А, Д и Е(молодой клевер, люцерну, красную морковь, капусту, хвою, силос, муку люцерны, клевера, крапивы, сенную труху, желтую кукурузу, а также молоко, яйца, рыбу, рыбий жир) и обеспечивают достаточный водопой. Согласно технологии ежедневно необходимо чистить птичники, клетки, гнезда, выгулы, а также проводить дезинфекцию. Водоплавающей птице необходимо предоставлять водные выгулы.

Желточный перитонит ( Peritonitis vitellia ) или ( Salpingoperitonitis ) - характеризуется воспалением брюшины, плевры и серозных покровов внутренних органов вследствие попадания в брюшную полость желточной массы разорвавшихся фолликулов яичника. Регистрируют у всех видов птиц-несушек, но чаще среди молодых кур при грубых нарушениях технологии кормления и содержания. Несушки водоплавающей птицы и индейки болеют относительно редко. Желточный перитонит почти всегда регистрируют параллельно с другими болезнями органов яйцеобразования и яйцекладки (воспаление яичника - оварит, яйцеводов - сальпингит, атрофия яичников и яйцеводов, затрудненная яйцекладка, аномалии яйцеобразования).

Этиология. Установлена полиэтиологическая природа заболевания: Неполноценное кормление несушек, т.е. недостаточность в рационе витаминов А, Д, Е, избыток фосфора, белковый перекорм, дефицит холина, рибофлавина, пиридоксина, недостаточность кальция и др. Способствуют возникновению болезни травматические повреждения яйцевода и яичников (высокие насесты, частая ловля и прощупывание птиц на обнаружение яиц, скученное содержание, недостаток кормового инвентаря и др.), ранняя яйцекладка еще не сформировавшимися молодками, переход воспаления с нижних отделов (клоака, яйцевод), интоксикации, антисанитарное содержание. Осложняется заболевание проникновением в желточную массу и размножением в ней условно-патогенной микрофлоры, находящейся в клоаке.

Желточный перитонит может отмечаться при ряде заразных болезней (колибактериоз, сальмонеллез, пастериллез, простогонимоз и др.).

Патогенез. Под влиянием неблагоприятных факторов в организме несушек задерживается созревание яичника, уменьшаются прочность оболочек фолликулов и устойчивость к воздействию микрофлоры; содержимое фолликулов подвергается гнойно-гнилостному распаду и при их разрыве изливается в грудобрюшную полость, что ведет к плевроперитониту.

Патологоанатомические изменения. В грудобрюшной полости обнаруживают значительное количество содержимого грязно-желтого цвета и неприятного запаха, слипчивое фибринозное воспаление кишечных петель. Серозные покровы грудобрюшной полости гиперемированы с кровоизлияниями, покрыты фибринозными наложениями. Яичники увеличены, деформированы, нередко имеют вид бесформенной массы, содержат наряду с нормальными деформированные желточные фолликулы и кисты. Яйцевод увеличен имеет разрывы и кровоподтеки. Слизистая оболочка его набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями, покрыта большим количеством слизи, белка и желтка. Внутри яйцевода, наряду с творожистой массой, нередко обнаруживают яйцо с мягкой скорлупой. При разрыве яйцевода яйцо может выпасть в брюшную полость. Печень, почки, сердечная мышца в состоянии выраженной дистрофии. На серозных покровах и в почках нередко отмечают отложение солей мочевой кислоты в виде серых кристаллов.

Симптомы . Течение болезни острое и хроническое. В первые дни отмечают общее угнетение, слабость, понижение аппетита, цианоз гребешка и сережек, истечение из клоаки, у некоторых птиц повышение температуры тела на 1-1, 5^оС. Снижается яйценоскость, а в дальнейшем прекращается. При хроническом течении наблюдается исхудание и увеличение живота, ограничение подвижности. При пальпации обнаруживают флюктуацию жидкости или наличие конкрементов, у отдельных несушек живот сильно оттянут, свисает до земли. Птица перестает нестись и погибает через несколько недель. Заболевание чаще протекает остро, погибают куры в первые 3-7 дней от общей интоксикации разложившимся желтком и продуктами воспаления.

Заболевание сальпингоперитонитом сопровождается увеличением в цельной крови и плазме больных несушек концентрации общего и остаточного азота, белка, свободных аминокислот, мочевой кислоты.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Диагноз ставится на основании симптомов и характерных патологоанатомических изменений.

Дифференцировать необходимо от колибактериоза, сальмонеллеза, пастериллеза, простогонимоза и др., при которых решающее значение имеет бактериологическое исследование.

Прогноз - неблагоприятный.

Лечение малоэффективно. Применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов в ряде случаев позволяет остановить развитие болезни. Несушек обычно выбраковывают, так как яйцекладка восстанавливается редко. Для облегчения течения болезни применяют препараты из молочнокислых микроорганизмов в дозах, указанных в наставлениях.

Профилактика. Соблюдение технологии кормления, рационы должны быть полноценными, особенно по содержанию минеральных веществ и витаминов. Кроме того, необходимо следить за санитарным состоянием помещений, инвентаря и оборудования; периодически проводить дезинфекции и применять меры по предупреждению внутреннего травматизма.

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Ринит (Rhinitis ) и синусит ( Sinusitis ) - характеризуется воспалением слизистой оболочки носовых ходов и придаточных синусов. По характеру воспаления бывают альтеративные, экссудативные и продуктивные. Из экссудативных наиболее часто встречаются серозные, катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные. По течению острые и хронические. По происхождению первичные и вторичные. Наблюдаются у всех видов птицы, особенно у молодняка первых дней жизни. Чаще эти болезни встречаются осенью и зимой.

Этиология. Причиной массовых ринитов и синуситов при интенсивном ведении птицеводства являются нарушения микроклимата (повышенная влажность воздуха, его запыленность, увеличенная концентрация вредных газов). Опасно переохлаждение птицы, сквозняки, особенно в сочетании с повышенной влажностью. Отсутствие должной вентиляции при скученном содержании в душных помещениях.

Вторичные риниты и синуситы возникают как осложнение инфекционных, паразитарных болезней.

Предрасполагают к появлению этих болезней недостаток в рационе витаминов (особенно А) и минеральных веществ.

Патогенез . Под влиянием указанных причин нарушается местная защита, повреждается покровный эпителий, происходит повышение проницаемости кровеносных сосудов. Увеличивается выход жидкой части крови, а потом и форменных элементов. При серозном воспалении преобладает выход жидкой части крови, катаральном примешивается слизь, слущенный эпителий и в небольшом количестве лейкоциты, при гнойном в большом количестве выходят лейкоциты, особенно псевдоэозинофилы, при геморрагическом эритроциты и фибринозном в экссудате в большом количестве появляется фибрин. Вследствие воспалительного отека слизистых оболочек носа и придаточных синусов и накопления экссудата затрудняется прохождение воздуха по носовым ходам, отмечается чихание, истечение секрета из носовой полости и одышка.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка носовых ходов и синусов набухшая, покрасневшая и покрыта экссудатом в зависимости от вида воспаления. При хроническом течении слизистая утолщена, вследствие разрастания волокнисто соединительной ткани. Иногда обнаруживают полипозные разрастания.

⇐ Предыдущая 11 12 13 14 15 16 171819 20 Следующая ⇒