БОЛЕЗНИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

⇐ ПредыдущаяСтр 19 из 20Следующая ⇒

Мочекаменная болезнь (Urolithiasis) – характеризуется образованием камней в почках, мочевом пузыре и мочеточниках. Болеют преимущественно норки, при этом самки гибнут в период беременности и лактации, а самцы в возрасте 4 – 5 месяцев. Иногда отмечается гибель до 20 % основного стада зверей и 8 % щенков.

Этиология. До сих пор окончательно не выяснена. К факторам, способствующим ее возникновению, относят повышенное содержание в кормах минеральных веществ и малое содержание витаминов А, а также нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме и физико-химического состояния коллоидов, гиповитаминоз Д. Между тем В.С. Случин (1991 г.) считает, что ведущее значение в этиологии этого заболевания играет инфекционный фактор. Среди микроорганизмов он называет протей, E. Coli, стафилококки, стрептококки, которые проявляют свое действие при недостаточности витамина В₆, беременности и лактации у самок, повышенная активность паращитовидных желез, жесткость воды, избыточное скармливание костей (солей Са) и т.д.

Патогенез. Образование камней происходит у норок, имеющих щелочной состав мочи. При этом такое образование может происходить на фоне высокой концентрации солей в моче, когда последние выпадают в осадок в виде песка, с последующим образованием камней, затрудняющих отток мочи из мочевыводящих путей, вследствие чего отмечается застой и разложение мочи. Но может образование камней происходить на фоне имеющегося воспаления.

Однако, как в первом, так и во втором случае, ядром камней являются органические вещества (слизь, эпителиальные клетки, гноеродные частицы), вокруг которых располагаются кристаллы определенных солей под воздействием склеивающих веществ органического происхождения. По мнению большинства авторов микроорганизмы здесь играют вторичную роль, проникая на поврежденную слизистую оболочку по восходящей линии. Наиболее часто находят Micrococcus pyogenes. Итог – катарально-гнойный уроцистит чаще, несколько реже – пиелонефрит.

Патологоанатомические изменения. Камни в почках, мочевом пузыре, а у самцов в мочеиспускательном канале. Мочевой пузырь увеличен, яйцевидной формы, багрово-красный с кровоизлияниями, заполнен мутной мочой с примесью крови и слизи. Почки увеличены, кистозные, с кровоизлияниями под капсулой. Почечная лоханка расширена, может быть воспалена, с кровоизлияниями. Легкие гиперемированы, печень в состоянии дистрофии.

Симптомы. Заболевание отмечается у взрослых самок во время беременности и лактации, а у щенков чаще в летнее время (июль – июнь). Как быстро происходит образование камней, не установлено, однако их находят уже у щенков 8-недельного возраста.

Первоначально болезнь может клинически не проявляться. В последующем наблюдаются частые позывы к мочеиспусканию, звери двигаются с широко расставленными задними конечностями. Акт мочеиспускания происходит с выраженной болезненностью, у некоторых моча выделяется по каплям, смачивая шерсть в области брюшка, в моче обнаруживается кровь. Аппетит обычно отсутствует, наблюдается исхудание норок. Доступные для осмотра слизистые оболочки и подошвы лап анемичны. У беременных самок камни в почках и мочевых путях мешают нормальному сокращению матки и служат причиной неблагополучного щенения. К концу болезни наблюдаются явления паралича и конвульсии.

Диагноз. Существенны клинические симптомы, сезон года, пат. вскрытие. В дифференциальном отношении следует иметь ввиду такое заболевание, как подмокание, которое чаще встречается у молодняка самцов 2 – 4 месячного возраста при явлениях ацидоза. Поэтому и заболевание называется ацидоз, мокрое брюшко.

Лечение. Малоэффективно. Предложено несколько методик лечения Urolithiasis. Афанасьев В.А. и Перелодик Ш.А. считают, что в основе лечения лежит изменение реакции мочи из щелочной в кислую, поэтому необходимо увеличивать в рационе количество мясных кормов и жира. Звери должны получать корм в жидком виде и иметь свободный доступ к питьевой воде.

Васильев Е.Г. для лечения рекомендует следующую пропись: гексаметилентетрамин 0, 2 г, норсульфазол или стрептоцид 0, 1 – 0, 2 г, сода двууглекислая 0, 2 – 0, 3 г. Однако автор оговаривается что это лечение имеет положительный эффект при наличии мелких камней и мочевого песка.

Случин В.С. в основу кладет антибактериальную терапию. Он рекомендует внутрь назначать антибиотики (пенициллин, неомицин, тетрациклин, тетраолеан и др.) в смеси с нитрофуранами и сульфаниламидами в общепринятых дозировках до выздоровления. При этом он указывает, что эффективность лечения повышается от добавления к этим препаратам по 0, 1 – 0, 2 г гексаметилентетрамина 2 раза в день или инъекция ферментов рибонуклеазы или дезоксирибонуклеазы по 5 – 10 мг через день.

Профилактика. Предлагаются разные методы профилактики С.П. Карелин, В.П. Рютова рекомендуют с целью предупреждения мочекаменной болезни добавлять в корм химически чистый хлористый аммоний или фосфорную кислоту. При этом С.П. Корелин рекомендует добавлять 0, 6 кг на 100 кг животных кормов с 1 апреля по 15 июня и с 15 июля до убоя. Препараты рекомендуется предварительно растворять, а потом добавлять в корм. По расчётам В.П. Рютовой эти препараты дают по 1 г на взрослую норку в день с 1-го апреля по 15 июня.

В.С. Случин в целях профилактики заболевания рекомендует обращать внимание на технологию приготовления кормов. С этой целью корма с нейтральной или щелочной реакцией резко ограничивают в рационе, кроме того в кормосмесь добавляют инградиенты с кислой реакцией (яблочный уксус 1% раствор – 1% к корму, ортофосфорную кислоту до 0, 5 кг на 100 ккал. корма. Не допускают увеличения в рационе увеличения доли костных продуктов и нуклеиновых кислот (уши, губы, молоко, БВК), увеличивают в рационе количество зеленых кормов, богатых витаминами. В.С.Случин рекомендует при щелочной реакции мочи добавлять в рацион яблочный уксус, молочную или ортофосфорную кислоту. Но введение хлористого аммония по мнению автора нецелесообразно, так как последний способствует выпадению кальциевых солей в осадок в мочевых органах после длительного курса применения препарата.

Подмокание норок (мокрое брюшко, ацидоз) Заболевание, протекающее с нарушением мочеотделения. Распространено в норководческих хозяйствах, как СНГ, так и за рубежом.

Этиология. Точно не установлена. С.Я. Любашенко, впервые описавший это заболевание в СССР, выделил из мочевого пузыря и почек павших от этого заболевания норок, гноеродную микрофлору (стрептококки, стафилококки, синегнойную палочку, обладавшими выраженными патогенными свойствами при экспериментальном заряжении.

Немецкий учёный Гунн также считает, что заболевание имеет инфекционную природу, называя в качестве возбудителя Proteus miralibis, которого обнаруживал в препуции больных самцов.

Другой иностранный исследователь Leoschke считает, что в этиологии болезни важное значение играет чрезмерное скармливание жира.

Ряд видных отечественных учёных связывают подмокание норок с ограничением в рационах углеводов (зерна и овощей) с одновременной дачей большого количества жира, а также голов и внутренностей птиц.

Некоторые учёные и практические врачи указывают, что процент заболеваемости подмоканием увеличивается при нарушении кальциево-фосфорного соотношения в организме: при соотношении 1: 1 процент заболеваемости достигает 29, а 2: 1 – до 83 %. По их мнению увеличение количества Са способствует образованию труднорастворимых соединений, вызывающих нарушение мочеотделения.

В отношении распространения заболевания в различные периоды года также данные не однозначны.

Так Любашенко наблюдал наибольший процент больных норок среди молодняка в июне – августе, при этом он указывает, что заболевать могут щенки до 10 – 15 дней.

Рютова же указывает, что подмокание чаще всего появляется поздней осенью.

Уипп наблюдал, что в неблагополучных звероводческих хозяйствах болеют преимущественно самцы (20 – 40 %), самки – 0, 9 %.

По наблюдениям немецкого учёного Aulerlicha болезнь развивается у самок только в период беременности и лактации, а у молодых самцов – в период интенсивного роста и развития волосяного покрова.

Установлено также, что среди цветных норок болезнь развивается чаще.

В последнее время высказывается предположение о генетическом факторе в этиологии болезни – чаще среди определенных линий.

Патогенез заболевания не изучен, но высказывается предположение, что в развитии болезни играет значение условно-патогенная микрофлора и увеличение концентрации в организме минеральных веществ.

Патологоанатомические изменения. Главным образом в органах мочеотделения. Почки увеличены в размерах, иногда с пятнистыми кровоизлияниями. В почечной лоханке кровянистая жидкость с гноем. Гнойный цистит, на слизистой мочевого пузыря кровоизлияния.

Печень в состоянии дистрофии, селезенка набухшая, в ней встречаются некротические очаги. Лимфатические узлы увеличены с кровоизлияниями (мезентериальные).

Волосяной покров в области промежности, живота мокрый, местами аллопеции. Иногда на коже язвы, участки некроза, особенно в области промежности и живота.

Симптомы. Непроизвольная поллакиурия. Моча иногда выделяется каплями непрерывно увлажняя брюшко. При этом волосяной покров в области ее проникновения становится влажным, загрязненным, волос постепенно теряет блеск, окраску, вытирается. В дальнейшем кожа краснеет, припухает, покрывается пустулами, переходящими в язвы. Постепенно волосы на пораженных участках вообще выпадают, кожа уплотняется, грубеет, затем появляются некрозы на животе и в области препуция, которые распространяются на внутреннюю поверхность задних конечностей и брюшка. Может отмечаться воспаление препуция. На мездре шкурок, полученных от таких норок, заметны тёмные участки, при этом их цена снижается на 10 – 30 %.

Может отмечаться гнойный цистит, осложняющийся гнойным перитонитом и быстрой гибелью зверьков.

Диагноз комплексный (клинический, бактериологический).

Лечение и профилактика. Из рациона исключают все подозрительные по обсемененности патогенной микрофлорой корма. Увеличивают количество легкопереваримых, углеводистых, витаминных кормов (молоко, творог, обрат, нежирное свежее мясо). Применяют гексаметилентетрамин и антибиотики особенно, тетрациклиновой группы курсом 10 – 15 дней.

БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Лактационное истощение (Distrophia lactalis) – заболевание, характеризующееся истощением и агалактией. Отмечается у многоплодных лактирующих самок и сопровождается большой смертностью.

Этиология. Заболевание возникает в результате неполноценного как в качественном, так и в количественном отношении рациона беременных и лактирующих самок. существенное значение имеет недостаток в рационе поваренной соли. Быстрорастущий молодняк требует для своего развития много питательных веществ. Молоко пушных зверей характеризуется высоким содержанием жира и белка. В процессе лактации самка ежедневно выделяет молока до 19 % от своей массы. До начала подкормки каждый щенок расходует 4 г молока на 1 г привеса. Песцовы и лисьи щенки за первые 30 дней увеличивают в массе в 10 раз. Результатом этого является быстрое наступление истощения самок.

Патогенез. Быстрое расходование питательных веществ сопровождается первоначально их исчезновением из депо организма, а затем начинают использоваться внутриклеточные компоненты. Существенное значение в развитии болезни имеет и дегидратация организма вследствие большой потери натрия хлорида с молоком. Эти процессы сопровождаются гипопротеинемией, снижением уровня естественной устойчивости, нарушением активности ферментных систем.

Патологоанатомические изменения. В основном отмечаются изменения, свойственные для алиментарной дистрофии – резкое исхудание, полное отсутствие жира, дистрофия печени, миокарда.

Симптомы. Отмечается прогрессирующее исхудание. Походка шаткая. Первые признаки отмечаются, когда щенкам 5 – 6 недель. Самки теряют аппетит, становятся малоподвижными. Слизистые оболочки анемичны, глазные щели сужены. Фекалии выделяются в небольшом количестве, дегтеобразные, иногда отмечается понос. Смерти предшествует коматозное состояние.

Диагноз ставится на основании клинической картины, времени заболевания, анамнеза рациона в отношении поваренной соли, многоплодности самок.

Лечение. Следует сразу же отсадить щенков от самки. В рацион вводят сырую печень рогатого скота, мясо, рыбу, творог, обрат, дрожжи, зелень. Если самка ослаблена и не в состоянии есть самостоятельно, то ее надо кормить с ложки или через зонд. В рацион вводят поваренную соль из расчёта 0, 5 г на голову или 0, 5 % к весу рациона. Парэнтерально (подкожно или внутрибрюшинно) вводят 30 – 40 мл физиологического раствора натрия хлорида или раствор Рингер-Локка по 10 – 20 мл. Эффективно использование с этой целью электролитного раствора, включающего в себя натрия хлорид 4, 5 г, натрия гидрокарбонат 0, 5 г, глюкозы 100 г, воды до 1 л. Раствор вводят ежедневно, до выздоровления или внутрибрюшинно по 10 – 20 мл.

Профилактика. Заключатся в полноценном кормлении самок как в период беременности, так и лактации. В рацион вводят витамины и поваренную соль по 0, 5 – 1, 0 г на зверя, однако следует иметь ввиду, что общий уровень хлоридов не должен превышать 0, 4 – 0, 5 % от массы корма во избежание отравления.

Звери должны быть вволю обеспечены питьевой водой. Подкормку поваренной солью начинают после завершения щенения и оканчивают через 2 недели после отъема молодняка.

Сечение меха – заболевание, характеризующееся ломкостью меха и снижением его эластичности.

Заболеванию подвержены все виды пушных зверей, однако наиболее часто оно отмечается у многоплодных самок. Различают 2 формы заболевания: сечение, когда поражаются только остевые волосы, и стрижку – при поражении остевых и пуховых. Экономический эффект состоит главным образом в получении дефектных шкурок.

Этиология и патогенез. Причины заболевания полностью не выяснены. Наиболее вероятной причиной является дефицит в рационе серосодержащих аминокислот, витаминов группы В, микроэлементов (S, Cu, Co, Mg). На снижение эластичности волос и их ломкость могут повлиять хронические заболевание зверей, сопровождающиеся недостаточной кератинизацией волос. Иногда заболевание возникает при высоком содержании в рационе протеина, стимулирующего рост остевых волос, но при этом теряется прочность последних. Причиной сечения меха могут быть стрессовые факторы, наследственная предрасположенность, а локальные поражения (крестец, живот, бока) при тесном лазе.

Теклость (выпадение) волос часто возникает при недостаточности в рационах ненасыщенных жирных кислот и использовании кормов с химическими консервантами.

В основе развития заболевания во всех случаях лежит нарушение обмена веществ, обуславливающее нарушение питания кожи, нарушение кератинизации волосяного стержня.

Патологоанатомические изменения. Специфические изменения во внутренних органах отсутствуют.

Симптомы. На отдельных участках туловища (огузках, хвосте, боках, спине) остевые волосы лишены кончика, не покрывают подпушь. Мех становится недостаточно пышным и имеет ватный вид.

Иногда отмечается выпадение пуховых волос, при этом они не пигментированы. Такое явление часто отмечается у норок коричневого окраса в подсосный или ранний отъемный период и является связанным с наследственностью.

Диагноз. Ставится с учётом изменений волосяного покрова.

Следует дифференцировать сечение меха от других пороков мехообразования. У щенков коричневых норок необходимо исключить наследственную полулетальную безволосость. У зверей отдельных гнезд наблюдается наследственное недоразвитие остевых волос, отчего мех по всей поверхности тела приобретает ватный вид. При групповом содержании отдельные норки, песцы и соболя проявляют порок, выражающийся в том, что они сгрызают волосы у себя и соседей. Узкий лаз также обуславливает механическое стирание меха.

Лечение. В рацион включают полноценные белки, растительные корма, витамины. Из микроэлементов применяют кобальта хлорид лисице и песцу 2, 5 г, норке 0, 7 г, меди сульфат соответственно 1, 0 и 0, 3 г, калия йодида 0, 3 и 0, 1 г.

Профилактика. Заключается в строгом нормировании кормления, особенно по белку, в период закладки и роста зимних волос (июль – ноябрь). С целью предупреждения чрезмерно быстрого роста волос понижают в рационе уровень белковых кормов и повышают зерновых.

Самопогрызание (аутомутиляция). Заболевание, проявляющееся периодическим нервным возбуждением, во время которого звери погрызают определенные участки собственного тела. Аутомутиляция - процесс хронический, встречается повсеместно. Экономический ущерб складывается из значительного ухудшения качества шкурки, падежа части заболевших животных, нередкого прохолостания заболевших самок или появления случаев каннибализма среди ощенившихся в отношении своих щенков.

Этиология и патогенез. В настоящее время считается, что в основе возникновения и развития аутомутиляции лежит стрессовая реакция. В качестве стресс - факторов называют перегруппировку, вакцинацию, зоотехнические процедуры ( бонитировка, татуировка, измерение параметров тела ), погрешности в кормлении и содержании зверей, некоторые заболевания (гепатоз и др.).

Патологоанатомические изменения не типичны.

Симптомы. У большинства зверей аутомутиляция протекает хронически, так, у соболей она может проявляться свыше 5 лет. Однако у лисиц и песцов болезнь чаще имеет острый или подострый характер.

Первые симптомы аутомутиляции обычно проявляются через 1-2 недели после воздействия стресс - фактора. Наблюдается беспокойство зверей, они кружатся на месте, визжат. Приступы беспокойства, во время которых наблюдается самопогрызание, чаще всего происходят ночью, при этом наблюдается их определенная периодичность. В эти периоды зверьки разгрызают хвост, конечности, при этом они могут полностью отгрызть эти части тела и даже вспороть себе живот. В перерывах между приступами зверьки кажутся совершенно здоровыми.

Диагноз. Не представляет затруднений, однако следует исключить случайные покусы в период спаривания, а также недостаточность витамина Н, при котором наряду с самопогрызанием наблюдают явления аллопеций и депигментацию волос.

Лечение и профилактика. При появлении первых симптомов болезни зверькам необходимо произвести скусывание клыков, после чего приступают к медикаментозной терапии. Эффективным является подкожное введение перманганата калия в виде 0, 1% раствора в дозе 1, 5-2 мл соболю и норке, 2-3 мл лисице и песцу и внутримышечное 1-2 % раствора новокаина в дозе 0, 5 мл. Препараты вводят 3 дня подряд.

Эффективно также использование препаратов кальция по следующей схеме: в первые сутки внутримышечно вводят 1, 5-2 мл 5% раствора хлористого кальция, а через сутки такое же количество 10% раствора глюконата кальция. Одновременно рекомендуется в течении 3 дней вводить внутримышечно 1% раствор новокаина по 1, 5-2 мл. Эффективно сочетать также препараты кальция с витаминами В i и В 12.

Из других препаратов можно применять антистрессовые препараты (аминазин, пипольфен, супрастин и димедрол).

Для предупреждения болезни следует предотвращать воздействие стрессоров на организм зверей, заболевших животных выбраковывать.

Гиповитаминоз А. Заболевание, проявляюшееся у пушных зверей метаплазией эпителиальной ткани, нарушением функции органов размножения, зрения, нервными явлениями. Болеет главным образом, молодняк.

Этиология. Заболевание вызывается недостатком или отсутствием витамина А в корма. Имеется определенная физиологическая предрасположенность пушных зверей к недостатку витамина А. Норка, песец, лисица, соболь плохо усваивают каротин растений и нуждаются в поступлении ретинола с кормом. Вместе с тем ретинол весьма нестоек в кормах. Он легко окисляется кислородом воздуха и разрушается ультрафиолетовыми лучами, прогоркание жиров влечет за собой разрушение находящегося в них ретинола. От окисления в значительной степени его защищает витамин Е, кроме того токоферол оказывает защитное действие на витамин А в тканях. Запасы витамина А в организме быстро расходуются при скармливании жиров с высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот» которые ведут к обеднению организма витамином Е.

Накопление и усвоение витамина А зависит от физиологического состояния зверя. При беременности, лактации, интенсивном росте, заболеваниях желудочно-кишечного тракта потребности и расходование витамина возрастает, Минимальная потребность в витамине А у щенков лисиц по данном C. Bassett, J. Loosli, J. Wilre /I948/составляет 25 ME на кг живой массы в сутки, а для норок 100 МЕ на кг массы C. Basset /1962/.

Патогенез. При гиповитаминозе А кератинизируется эпителиальная ткань во всех органах, что ведет к их функциональным расстройствам. В зрительном аппарате это первоначально проявляется гемералопатией, в последствии отмечается ксерофтальмия а затем кератомаляция. Этот же процесс лежит в основе А-гиповитаминозных пневмоний, гастроэнтероколитов, мочекаменной болезни. У лисиц при недостатке витамина А обнаруживают миелиновую дистрофию нервных волокон, чем и объясняется появления нервных припадков. Нарушаются также процессы созревания фолликулов и процессы имплантации у самок, а у самцов прекращается сперматогенез.

Патологоанатомические изменения. Специфическими изменениями является поражение роговицы глаза, а при гистологическом исследовании ороговение покровного эпителия и миелиновая дистрофия нервных волокон глазного, тройничного, седалищного нервов и спинного мозга.

Симптомы. Обычно первые симптомы заболевания проявляйся через 2-3 месяца при недостаточности витамина в кормах. У щенков лисиц и песцов ими являемся нервные расстройства в виде подергивания и запрокидывания головы назад, шаткости походки, круговых движений. Часто наблюдаются энтериты, при этом кал имеет примесь крови и обилие слизи, а также обнаруживают симптомы пневмонии. Иногда клиническая картина А-гиповитаминоз ограничивается задержкой смены молочных зубов на постоянные, расстройством у них пищеварения. При отсутствии в рационе витамина А в течении 5-8 месяцев нарушается зрительный аппарат.

Следует отметить, что у взрослых зверей задолго до появления симптомов болезни теряется половой рефлекс, у самок изменяются сроки течки, происходит гибель и рассасывание плодов, а у самцов нарушается сперматогенез.

Диагноз. Диагностика гиповитаминоза А при развившейся клинической картине не вызывает затруднений. Кроме этого следует установить содержание витамина А в крови больных животных.

Лечение и профилактика. Прежде всего включают в рацион корма богатые витамином А (печень, молоко). Кроме того назначают препараты витамина А, из расчета лисицам и песцам по 15 тыс. МЕ, норкам и соболям – по 6 тыс. МЕ в день.

Следует отметить, что для нормального всасывания витамина А в суточном рационе должно содержаться нормальное количество нейтральных жиров. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта дозу повышают в 2-3 раза. В период гона количество витамина увеличивают в 5 раз.

Нормальному А-витаминному обмену соответствуют следующие критерии: у молодняка норок и соболей в период подсоса в 1 г печени должно содержаться витамина А не менее 100 ИЕ, во время отъема – 200 ИЕ, а при убое 400 ИЕ; у взрослых и молодых норок количество витамина А в печени составляет 600 ИЕ. Содержание ретинола в печени песцов и лисиц может быть в два раза ниже, чем у норок (В.А. Берестов, 1972).

Гиповитаминоз Д (рахит). Хроническое заболевание, характеризующееся нарушением фосфорно-кальциевого обмена и нормального роста костей. Болеет молодняк всех видов животных.

Этиология. Д-витаминная недостаточность развивается вследствии низкого содержания в кормах кальциферола (витамина Д). Недостаточность ультрафиолетового облучения при шедовой системе содержания зверей также является одним из этиологических факторов рахита. Способствует развитию заболевания недостаточность в рационе кальция и фосфора или же неправильное их соотношение. Оптимальное содержание фосфорно-кальциевых солей на 100 ккал корма для щенков норок, песцов и лисиц составляет 0, 15 – 0, 20 г кальция и 0, 12 – 0, 15 г фосфора при достаточном содержании в рационе витамина Д (В.И. Берестов, 1972).

Основными источниками витамина Д для пушных зверей служат рыба и рыбий жир.

Патогенез. Витамин Д участвует в регуляции белкового, углеводного, жирового и фосфорно-кальциевого обменов. Недостаток витамина Д обуславливает неправильное развитие костной ткани, так как он является основным регулятором поглощения и усвоения кальция в кишечнике, поддерживает его нормальное содержание в крови. Результатом дефицита кальциеферола является размягчение и деформация костей, патология связочного аппарата, суставов и мышц.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Трубчатые кости деформированы, размягчены, на ребрах – экзостозы. Катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта.

Симптомы. Клинически заболевание начинает проявляться после отсадки щенков. Первоначально наблюдают изменения в суставах в виде утолщения их, в последующем деформируется диафизы всех трубчатыхкостей, особенно кости предплечья и пясти.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза, клинические симптомы и данные биохимических исследований.

Лечение. Наиболее эффективно в начальный период заболевания. В рацион вводят полноценные по витаминно-минеральному составу корма: Свежедробленную кость по 40 – 50 г лисице и песцу и по 20 – 25 г соболю и норке. Дают щенкам рыбий жир и концентраты кальцийферола из расчета поступления в организм щенков крупных зверей 1000 – 1500 ИЕ, а мелких – 500 – 700 ИЕ витамина в сутки. Через 10 дней дозу витамина начинают сокращать и за 15 – 20 доводят ее до профилактической.

Профилактика. Необходим постоянный контроль за Д-витаминной и кальциево-фосфорной обеспеченностью рациона. Для обеспечения организма солями кальция и фосфора рекомендуется вводить в рацион зверей 5 г свежедробленной кости, 1, 5 г костной муки, 1, 4 г трикальцийфосфата или 0, 5 г мела на 100 ккал. Необходимость в подкормке значительно возрастает при преимущественном кормлении субпродуктам или безкостным мясом. Оптимальной профилактической дозой витамина Д является 100 ИЕ на кг массы животного (В.А. Берестов, 1972).

Гиповитаминоз Е. Исследованиями отечественных и зарубежных ученых последних двух десятилетий установлено, что гиповитаминоз Е - это заболевание, характеризующееся дистрофическими процессами в мускулатуре, семенниках, эмбрионах на ранних стадиях развития, а также в печени и сердце. Недостаток витамина Е может служить одной из причин жировой дистрофии печени у щенков почти всех видов пушных зверей и стеатоза у норок.

Этиология. Характери возможность возникновения заболеваний, связанных с недостатком витамина Е, во многом зависит от наличия в рационах ряда соединений, обычных для кормов пушных зверей. Одни из этих соединений предупреждают и излечивают симптомы Е-авитаминоза. При их недостатке в рационах потребность зверей в витамине Е возрастает резко, а при достаточном поступлении заметно снижаются. Другие вещества, наоборот, своим присутствием усиливают возможность возникновения признаков Е-авитаминоза и увеличивают необходимость поступления токоферола в организм. К веществам, способным в ряде отношений заменять витамин Е и усиливать его благотворное влияние на организм, относятся аминокислоты, содержащие серу. В то же время многие проявления недостаточности токоферола вызываются и усиливаются непредельными жирными кислотами, содержащимися в некоторых пищевых жирах, прогорклых жирах, растительных кормах. Так, провоцируют гиповитаминоз Е у голубых песцов жир рыб и морского зверя, если дополнительно не вводится концентрат витамина Е. У всех зверей симптомы гиповитаминоза Е проявляются при скармливании прогоркших жиров или большого количества жира рыб, морского зверя, конского жира и растительного масла. Кроме того, в сырой фасоли, дрожжах обнаружены вещества еще не изученной природы, также способные повышать потребность зверей в витамине и провоцировать его недостаточность.

Патогенез. Витамин Е действует в организме в основном как биокатализатор и играет роль антиоксиданта. То обстоятельство, что после введения витамина Е нормализуется процесс клеточного дыхания при витаминной недостаточности, позволяет сделать заключение о его активном участии в этом процессе. Считают, что витамин Е тесно связан с сульфгидрильными группами ферментов и при его недостатке активность этих ферментов снижается. Имеются данные о необходимости витамина Е для синтеза ДНК и его связи с метаболизмом гормонов.

Как антиоксидант витамин Е защищает от окисления ненасыщенные жирные кислоты, витамин А в корме, пищеварительном тракте и процессах эндогенного обмена.

Он участвует в защите от разрушения богатых липидами клеточных мембран, митохондрий и микросом. Фракция мембранных липидов представлена преимущественно высоконенасыщенными фосфолипидами и вследствие, этого особенно легко окисляется. При недостатке токоферола возрастает активность лизосомных ферментов, чем объясняется дистрофия эпителия половых желез, мышц, миокарда и печени.

Исходя из изложенного, недостаток витамина Е обуславливает нарушение плодовитости у взрослых особей и у всех возрастов зверей дистрофические изменения гладкой и скелетной мускулатуры, печени, возникают изменения в сосудистой и нервной системах, нарушается депонирование жиров.

Патологоанатомические изменения. У новорожденных щенков песцов под кожей обнаруживают студенистый коричневый экссудат. У норок отмечается общий отек подкожной жировой клетчатки и желтая пигментация жировой ткани. Паховые и мезентериальные лимфатические узлы увеличены. Слизистая желудка и тонкого отдела воспалена катарально, реже геморрагически. Печень увеличена. Почки в состоянии жировой дистрофии с очагами некроза. Селезенка увеличена в I, 5 - 2 раза, в пульпе имеются кровоизлияния. Сердце (мышца) - дистрофия.

Симптоматика. Недостаточность витамина Е у взрослых зверей в первую очередь сказывается в процессе воспроизводства. У самок возможно увеличение сроков беременности на 3-4 дня, щенки рождаются слабыми, маложизнеспособными, плохо присасываются к соскам,

Щенки норок главным образом заболевают в 3 - 6 месячном возрасте в августе - сентябре. При этом болеют крупные, хорошо упитанные звери. В начале отмечается отказ от корма, общая слабость, полупаралич задних конечностей, что считается типичным признаком Е-гиповитаминоза. Температура нормальная или слегка повышенная. Больное животное распластывается или передвигается на животе. Перед смертью звери впадают в коматозное состояние. Иногда смерть наступает внезапно.

Диагноз. Необходимо провести анализ рационов, обращая особое внимание на качество кормов, в которых происходят быстрое окисление жиров (конина, жир, мясо морских зверей и др). Внезапная гибель зверей хорошей упитанности осенью и особенно в зимний период должна вызывать мысль о Е-гиповитаминозе.

Лечение и профилактика. Следует иметь в виду, что парентеральное введение витамина Е больным зверям не дает положительного результата. В первую очередь необходимо исключить из рациона корма с прогорклым жиром, включить в рацион богатые витаминов Е корма. Для предупреждения заболевания рекомендуется вводить в рацион зверей на 100 ккал корма при незначительном содержании жира 2 мг токоферола, при среднем содержании жира - 3 мг, при высоком - 5 мг a-токоферола.

Необходимо учитывать, что действие витамина Е на воспроизводительные способности наступает после продолжительного кормления в течение 2-4 недель. Поэтому для предотвращения неблагополучного щенения и гибели молодняка витамин Е необходимо вводить в рацион зверей в период гона.

Следует иметь в виду, что наилучшим источником природного витамина Е являются зародыши пшеницы. Богаты им салат, молодая трава, цветная капуста. Витамин стоек к нагреванию, но чувствителен к окислению.

Гиповитаминоз B₁ (тиамина). Заболевание, протекающее с накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов, сопровождающееся расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспепсическими явлениями. Экономический ущерб от заболевания складывается из падежа животных, стоимости лечения и потерь качества опушения.

Этиология. Обычно потребность зверей в витамине B₁ полностью удовлетворяется за счет содержания его в кормах. Заболевание возникает в следующих случаях:

При патологических состояниях желудочно-кишечного тракта и печени, кормлении продуктами, пораженными грибами, бессистемном применении некоторых антибактериальных и антипаразитарных средств (антибиотики, кокцидиостатики, аминазин). По данным проф. Берестова, хроническая форма В₁-гиповитаминоза может развиваться при длительном скармливании сухого творога, мясокостной, кровяной, рыбной муки, жмыхов.

Гиповитаминоз возникает при кормлении продуктами, содержащими антагонист витамина B₁ - фермент тиаминазу. Ее много содержится в мясе и особенно во внутренностях таких рыб, как карп, лещ, плотва, а из морских - салаке, тюльке, сардине, сардинеле, мойве, морском леще. Через 3-4 недели после начала кормления зверей такой рыбой наблюдаются массовые заболевания авитаминозом B₁. Тиаминазу содержит и папоротник-орляк, хвощ полевой и болотный, а также солома, пораженная плесневыми грибками. Следует учитывать, что в качестве антивитамина может выступать кокцидиостатик - ампролиум, препятствующий всасыванию тиамина, таким же действием обладают и производные фенола.

В звероводстве известна другая форма авитаминоза B₁, а именно полиневрит лактирующих самок. В этом случае заболевание возникает вследствие недостаточного поступления тиамина в период беременности и большого расходования его с молоком при лактации, особенно многопометными самками (A. Helgebostaol).

Патогенез. Тиамин в организме входит в основном в состав кокарбоксилазы, которая катализирует расщепление пировиноградной кислоты в активированную уксусную. При недостатке тиамина происходит накопление пировиноградной и молочной кислот, оказывающих токсичное воздействие на мозговую ткань и обуславливающих развитие кортикоцеробрального некроза, который сопровождается спастическими и паралитическими расстройствами. Нарушается также углеводный и жировой обмен.

Дефицит тиамина обуславливает повышение активности холинэстеразы, а это ведет к усиленному распаду ацетилхолина - передатчика нервного возбуждения, что отражается на функциональной деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем при сопровождении нервно - мышечного расстройства.

⇐ Предыдущая 11 12 13 14 15 16 17 181920 Следующая ⇒