|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
|
|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Сердечно-сосудистая и дыхательная системы
Одной из основных функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем является транс порт кислорода из атмосферы в легкие, из легких в кровь, из крови в мышцы и углекислого газа из мышц в кровь, из крови в легкие, из легких в атмосферу.
Аппарат внешнего дыхания атлетов по своим функциональным возможностям несколько уступает показателям спортсменов, тренирующихся на выносливость, так как при поднятии тяжестей нет необходимости поддерживать высокий уровень потребления кислорода в течение длительного времени.
Кислородный запрос при упражнениях со штангой составляет всего 1, 6 -4, 2 л и зависит от веса атлета и вида движения. Поэтому минутный объем дыхания (МОД) увеличивается незначительно - до 20 -30 л. Причем увеличение легочной вентиляции наступает лишь после окончания работы, тогда как подъем снаряда обычно сопровождается задержкой дыхания. При этом глубина вдоха, при которой происходят задержка дыхания и натуживание, состав ляет от 25 до 55% жизненной емкости легких (Ж Е/1) (в среднем 1500-2300 мл). Для каждого атлета характерен свой, постоянный объем вдоха, который является для него, по-видимому, оптимальным. Во время фиксаций штанги на груди (например, при толчке) задержка дыхания прерывается одним полным дыхательным циклом (выдох-вдох), после чего следуют повторная задержка дыхания и подъем снаряда от груди. Объем выдоха равен в среднем 2016 мл, вдоха - 1404 мл, при средней продолжительности дыхательного цикла 2, 6 сек. Легочная вентиляция в пересчете на одну минуту составляет в этом случае 39, 5 л. При повторной задержке дыхания объем вдоха почти на 500 мл меньше, чем перед «стартом», что позволяет уменьшить отрица тельное влияние натуживания во время решающей фазы движения.
В результате задержки дыхания развивается та или иная степень гипоксемии*. При больших нагрузках насыщение крови кислородом падает с 96% до 72%. У мастеров высокой квалификации вследствие совершенствования механизмов адаптации выраженность
*Гипоксемия - понижение содержания кислорода в крови в результате нарушения кровообращения, повышенной потребности тканей в кислороде (чрезмерная мышечная нагрузка и др.), уменьшения газообмена в легких при их заболеваниях, уменьшения содержания гемоглобина в крови (например, при анемиях), умень шения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (высотная болезнь) и др.
151
сдвигов значительно меньше. Наряду с гипоксемией во время задержки дыхания развива ется и гиперкапния*, которая в результате последующей гипервентиляции быстро сменяется понижением концентрации С02 в крови.
При подъеме снаряда предельного для данного спортсмена веса нарушения газооб мена в сочетании с изменениями гемодинамики могут быть причиной кратковременной потери сознания. Во время натуживания вследствие снижения сердечного выброса количе ство крови, притекающее к головному мозгу, уменьшается и развивается гипоксия нервных клеток, которая и является непосредственной причиной возникновения обморока.
Дополнительным фактором, усугубляющим нарушения мозгового кровотока, является принудительная гипервентиляция легких, которую спортсмены обычно выполняют перед подъемом снаряда. Произвольное усиление дыхания увеличивает гипокапнию и спазм сосудов мозга, что еще больше снижает кровоток.
Задержка дыхания и натуживание являются физиологически оправданными, так как сила мышц находится в прямой зависимости от фазы дыхания. Если вес штанги, поднима емой на вдохе, принять за юо%, то при подъеме снаряда на выдохе он увеличивается до 117%, а при задержке дыхания достигает 135%. Помимо нервно-рефлекторных влияний, задержка дыхания оказывает непосредственное воздействие на структуру двигательного акта, так как при натуживании создается жесткая фиксация грудной клетки мощным мышечным корсетом, что создает лучшие условия для опорной функции двигательного аппарата. Задержка дыхания также нужна для создания внутригрудного давления и уменьшения нагрузки на межпоз вонковые диски. Необходимо учитывать также, что у квалифицированных атлеток вредные последствия натуживания выражены в меньшей степени, чем у начинающих спортсменок. Все это позволяет считать отмеченные особенности регуляции функций как весьма важные и специфичные механизмы адаптации дыхания тяжелоатлетов.
Существенным в изменении дыхательного процесса при поднимании тяжестей является то, что с увеличением поднимаемого веса увеличивается кислородный долг, он отражается на легочной вентиляции, которая после поднимания предельного веса у штангистов различных весовых категорий восстанавливается в течение 10 -20 минут.
В ходе выполнения физических упражнений продукты метаболизма (лактат и ионы водорода) проникают из мышц в кровь. Ионы водорода взаимодействуют с буферными систе мами крови, что ведет к образованию дополнительного количества С0 2. Лактат проникает в кровь и становится субстратом окисления прежде всего в сердце и диафрагме.
Сердечно-сосудистая система первой отзывается на воздействие физических и психо эмоциональных нагрузок. Феноменологическая картина изменений функционального состо яния сердца при адаптации к физической нагрузке достаточно демонстративна: даже незна чительные мышечные усилия вызывают увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и объема циркулирующей крови. Мышечная работа требует повышенного притока кисло рода и субстратов к мышцам. Это обеспечивается увеличенным объемом кровотока через работающие мышцы. Поэтому увеличение минутного объема кровотока при работе - один из наиболее надежных механизмов адаптации к физическим нагрузкам. Но реализуется он по-разному: или за счет увеличения ЧСС, или за счет ЧСС и ударного объема крови.
В нетренированном сердце взрослого человека резервы повышения ударного объема
♦ Гиперкапния - повышенное парциальное давление (и содержание) углекислого газа в артериальной крови (и в организме). Встречается при недостаточности внешнего дыхания, асфиксии, избытке СОг в окружающей среде [178].
1 52
крови исчерпываются уже при ЧСС, равной 120-130 уд/мин. Дальнейший рост минутного объема происходит только за счет ЧСС. По мере роста тренированности расширяется диапазон ЧСС, в пределах которого ударный объем крови продолжает увеличиваться. У высокотрениро ванных спортсменов он продолжает нарастать и при ЧСС, равной 150-160 уд/мин.
Поднятие тяжестей вызывает определенные изменения сердечно-сосудистой системы, которые в значительной мере связаны с задержкой дыхания и натуживанием. При натужи-вании резкое повышение внутригрудного давления (до 200 мм рт. ст.) и сдавление полых вен и легочной артерии приводят к скоплению крови в венозной системе, падению легоч ного кровотока и ударного объема сердца. Исследования показали, что во время подъема штанги размеры сердца не только не увеличиваются, но и уменьшаются почти на 50% вслед ствие ограничения венозного притока и изгнания остаточной крови из его полостей. Гипер трофия миокарда развивается в результате переполнения кровью вначале правого, а затем
и левого желудочков, которое наступает после окончания упражнения. Последнее наиболее полно соответствует современным представлениям о механизмах адаптации кровообра щения к физическим нагрузкам.
В самой сердечной мышце адаптивные изменения к физическим нагрузкам проявля
ются в мобилизации энергетических ресурсов, обеспечивающих насосную функцию сердца. Энергетический потенциал кардиомиоцитов определяет содержание в сердечной мышце АТФ и КрФ. Первичными субстратами окисления в миокарде служат глюкоза, жирные кислоты
и в меньшей степени - аминокислоты. Переводу энергии АТФ в сократительный акт способ ствуют гормоны надпочечников - адреналин и норадреналин, секреция которых при физиче ской нагрузке увеличивается.
При напряженной мышечной работе сердечная мышца утилизирует также продукты анаэробного обмена (пируват, лактат). В этом случае сердце выполняет роль буфера наряду с системами крови, нейтрализующими избыток кислых продуктов, накапливающихся при анаэробных обменных процессах.
Сердце потребляет самое большое количество кислорода (на единицу массы). В условиях физиологического покоя потребление кислорода сердцем массой 300 г составляет 30 мл за 1 мин, что составляет ю % от его общего потребления. Из каждого литра притекающей артериальной крови в сердце остается до 150 мл кислорода, тогда как в скелетных мышцах не более 90 мл/л.
Фазовый анализ сердечной деятельности атлетов не выявил характерного для предста вителей циклических видов спорта синдрома гиподинамии миокарда, отражающего экономи зацию его работы. Это объясняется тем обстоятельством, что типичные изменения структуры сердечного цикла развиваются лишь при значительном увеличении размеров самого сердца.
Электрокардиограмма занимающихся силовыми видами спорта в состоянии покоя не отличается от показателей у лиц, не занимающихся спортом. При подъеме штанги законо мерным является умеренное снижение интервала S - Т, что отражает особенности метаболизма сердечной мышцы, связанные с задержкой дыхания и натуживанием. При подъеме предель ного для данного атлета веса сегмент S - Т смещается ниже изолиний, а зубец Т становится электроотрицательным вследствие кратковременной ишемии миокарда на почве нарушения коронарного кровотока. Эти изменения обычно быстро ликвидируются после окончания упраж нения. Устойчивые сдвиги конечной части желудочкового комплекса ЭКГ наблюдались лишь у 15 из 300 обследованных. Указанные изменения могут быть либо результатом перенапря жения миокарда вследствие перетренировки, либо следствием сердечной патологии. Степень изменений артериального кровяного давления при поднимании тяжестей обусловливается теми же факторами, что и изменения пульса, то есть величиной и длительностью нагрузки.
15 3
Исследования частоты пульса при поднимании тяжестей показали, что наиболее частый пульс наблюдается при выполнении рывка, наименьший - жима. Частота пульса после повторных подъемов штанги в известной мере зависит от длительности перерывов между подъемами штанги. При этом отмечается обратно пропорциональная зависимость между длительностью перерывов и частотой пульса: чем больше длительность перерывов между подъемами штанги, тем реже пульс.
Непосредственно перед тренировкой наблюдается условно-рефлекторное учащение пульса на 20-40% по сравнению с уровнем покоя, что является реакцией адаптации организма на обстановку тренировочного зала и к предстоящей работе. Такой же эффект проявляется, когда спортсмены просто представляют процесс подъема штанги. Причем чем выше уровень мастерства, тем более заметны эти изменения. Подобная реакция выводит организм на новый функциональный уровень, характерный для данного вида деятельности, проявляющийся, в частности, в изменениях деятельности сердечно-сосудистой системы. После разминки частота пульса достигает 120-130 ударов в минуту. Во время подъема штанги весом 70 -90% от максимального ЧСС составляет около 130 -170 ударов в минуту. Однако максимальной величины этот показатель достигает лишь через 5 -10 секунд после окончания упражнения. Последнее является проявлением феномена /1индгарда, который в данном случае объясняется кратков ременностью работы, предельными мышечными напряжениями и необходимостью фиксаций снаряда в течение нескольких секунд.
В увеличении частоты сердечных сокращений А. Н. Воробьев указывает на ведущую роль рефлекторной стимуляции кровообращения импульсами с устьев полых вен при «растя жении» их кровью после натуживания [37].
Во время соревнований ЧСС может увеличиваться до 228 ударов в минуту, что объяс няется влиянием предельных нагрузок, высоким эмоциональным напряжением и избыточной секрецией гормонов надпочечников по механизму условного рефлекса.
Минутный объем крови (МОК) у атлетов в состоянии покоя не отличается от средних величин и составляет около 6, 5 л. Во время подъема штанги у квалифицированных мастеров он увеличивается вдвое, достигая 13 л. Сердечный выброс возрастает в основном за счет увели чения частоты сердечных сокращений, так как систолический объем крови почти не изменя ется. Увеличение ударного объема с 8о до 126 мл происходит лишь спустя 20 -30 сек., когда МОК увеличивается втрое (до 20 л) по сравнению с уровнем покоя и на 70% по отношению к его рабочей величине. Это явление оценивается как «кардиальный вариант феномена /1индгарда», что объясняется местными механизмами регуляции сердечной деятельности (закон Старлинга). Характерно, что при подъеме штанги лицами, не занимающимися спортом, МОК увеличивается всего на 12%, а систолический объем крови даже понижается почти на 50% по сравнению с исходной величиной.
Увеличение минутного объема крови при физических нагрузках умеренной мощности во всех возрастах происходит за счет увеличения ударного объема. При предельных нагрузках, требующих большой мобилизации сердечно-сосудистой системы для обеспечения отдельных органов и тканей кислородом, минутный объем сердца возрастает как за счет повышения ударного объема, так и за счет учащения сердцебиений. Чем меньше возраст, тем быстрее во время работы малая величина систолического объема у детей компенсируется большой частотой пульса, обусловливающей большой необходимый минутный объем [46]. После окончания упражнения происходит перераспределение циркулирующей крови: в нагру женных конечностях объемная скорость кровотока увеличивается более чем в три раза, а в ненагруженных - снижается вдвое. Так, после жима лежа величина кровотока в предплечье
154
по сравнению с уровнем покоя возрастает на 350%, тогда как в голени понижается на 30 -55% от исходной величины. Такое послерабочее усиление кровотока в работающих мышцах имеет решающее значение для восстановления работоспособности.
Во время тренировочного занятия гемодинамика характеризуется большими перепа дами артериального давления в короткие отрезки времени, что связано с натуживанием, затрудняющим работу сердца. Во время подъема штанги вследствие нарушения притока крови к сердцу и снижения сердечного выброса резко падает систолическое и повышается диастолическое артериальное давление. Сразу же после окончания упражнения в результате массивного кровенаполнения желудочков максимальное давление возрастает до 180 мм,
а минимальное падает, иногда до нуля.
Система крови
Свойственная современному спорту интенсификация тренировочной и соревнова тельной деятельности приводит к значительным изменениям в физиологических системах организма. Система крови, как один из факторов, обеспечивающих гомеостаз и резистент ность, прямо или косвенно реагирует на действие этих факторов. В связи с этим особенно остро встает вопрос о том, что считать гематологической нормой для спортсменов высокого класса. Вопрос о нормативах периферической крови имеет исключительное значение и для практической спортивной медицины как показатель, позволяющий судить об адаптационных возможностях организма человека.
Физические и психоэмоциональные нагрузки вызывают изменения в функциях и морфо логическом составе системы крови за счет выхода в кровоток депонированной крови. Изменения в картине крови развиваются параллельно интенсивности нагрузки. Длительность восстановительного периода этой системы определяется характером реакции на нагрузку и продолжается от нескольких часов до нескольких дней. Восстановительные процессы в системе белой крови после напряженной мышечной работы завершаются, как правило,
в течение суток. Система красной крови восстанавливается медленнее: через 24 часа в крови сохраняются незрелые формы эритроцитов - ретикулоциты.
Первичная ответная реакция системы крови на физическую нагрузку - изменение состава форменных элементов крови. Первые данные относительно реакции крови на нагрузку были получены Е. Гравитцем. В 1911 году им было открыто и исследовано явление повышения количе ства лейкоцитов после мышечной деятельности, которое получило название миогенного лейкоцитоза. Он характеризуется преимущественным увеличением зернистых лейкоцитов в общем кровотоке. Одновременно происходит разрушение части лейкоцитов: при напря женной физической нагрузке резко уменьшается число эозинофилов. Структурный материал,
образующийся при их распаде, идет на пластические нужды, восстановление и биосинтез клеточных структур.
При выполнении предельных физических нагрузок возможны стрессорные изменения в картине крови: появление юных и палочкоядерных форм эритроцитов, уменьшение числа эозинофилов в периферической крови. У молодых спортсменов при напряженной мышечной деятельности в крови появляются незрелые формы тромбоцитов (мегакариоциты).
В. Гелькиным (1993) была выявлена тенденция к выраженному влиянию сило нагрузок на количество и состав лимфоидных клеток. Значительные нарушения прослежива лись в Т-системе иммунитета. Количество В-клеток в процессе тренировочного цикла практи чески не изменилось, а после соревнований несколько увеличилось.
155
Показано также, что при больших нагрузках в фазе недовосстановления или кумуляции утомления в организме атлетов возникает конкурентная борьба за эндогенный и экзогенный белок, который идет главным образом на восстановление скелетных мышц.
При направленности тренировочного процесса в рамках целого микроцикла исключи тельно на силовой компонент возникает достаточно большое снижение всех классов иммуно глобулинов по сравнению с нагрузками другой структуры. Это снижение сопоставимо с данными на этих же спортсменах после соревнований, где физический и психоэмоциональный стресс суммируется и вызывает более резкие сдвиги глобулиновой и иммуноглобулиновой фракций.
Таким образом, есть основания считать, что при равных энерготратах нагрузки чисто силового характера приводят к более выраженной конкуренции за белок, необходимый для реституции сократительных белков скелетных мышц, чем другие типы мышечной деятель ности. Это является одним из звеньев в цепи, определяющим изменения иммунологических показателей и снижение защитных сил организма.
В целом изменения картины крови в ответ на силовую нагрузку могут протекать по различным типам.
При первом типе реакции в ответ на нагрузку повышается содержание эритроцитов и гемоглобина, мало изменяется количество ретикулоцитов. Восстановительный период после такой работы протекает несколько часов или одни сутки. По-видимому, здесь нужно учитывать роль «кровяных депо». Мышечная работа рефлекторным путем вызывает выход в общий кровоток крови иного содержания. Такую реакцию можно рассматривать как свиде тельство соответствия нагрузки функциональному состоянию организма. Перераспреде ление крови, надо полагать, вызывается некоторым дефицитом кислорода, возникающим при работе. Эритроцитоз в данном случае следует рассматривать как приспособление организма к недостатку кислорода путем интенсификации деятельности органов, обеспечивающих организм кислородом.
Вторым типом реакции является та, при которой наблюдаются увеличение количества эритроцитов при уменьшении количества гемоглобина и явление ретикулоцитоза. Умень шение гемоглобина рассматривается как результат малой подготовленности или недомогания спортсмена. Явления эритроцитоза с гипохромемией, вероятно, являются причиной интен сивного распада зрелых форм эритроцитов с высоким содержанием гемоглобина, а продукты их распада стимулируют выход в кровь эритроцитов с меньшим содержанием гемоглобина. Подтверждением последнего является наличие в периферической крови ретикулоцитов.
Установлено, что молодые клетки эритроцитов отличаются повышенным содержанием пероксидазы. Механизм рассматриваемого явления связан с активным усилением функции красного мозга, по всей вероятности, фактором двигательной гипоксии. При этом, как указы вают А. А. Богомолец, Н. Н. Сиротинин, А. Г. Ужанский, гипоксия в первую очередь вызывает распад эритроцитов, а гипоксический эритроцитоз является уже вторичным явлением, насту пающим в результате активизации клеток эритроидного ряда.
Можно также полагать, что во время гипоксии организм посредством нервно-гумо-ральной связи отвечает перераспределительным эритроцитозом. Эритроциты «выжимаются» из депо-шлюзов печени, селезенки, подкожной капиллярной сети и легких.
Ю. В. Семенов также отмечал, что при острой гипоксии в кровоток из депо начинают поступать эритроциты меньшего размера, чем циркулирующие. В результате этого число эритроцитов возрастает, а среднее содержание гемоглобина уменьшается. Подобную реакцию можно рассматривать как критическую, граничащую с декомпенсированными явлениями со стороны крови.
156
Таким образом, силовые нагрузки могут действовать на систему красной крови не только стимулирующе, но и тормозяще. Компенсаторные реакции наблюдаются в определенных пределах физических нагрузок. Если она превышает функциональную подготовленность организма, отмечаются декомпенсаторные явления.
Регулярные занятия с отягощениями отражаются на показателях липидного обмена. Содержание общих липидов и неэтерифицированных жирных кислот в сыворотке крови находится в пределах нормы (общие липиды - 750-900 мг%, неэтерифицированные жирные кислоты - 0, 50-0, 70 мэкв/мл). Интенсивная мышечная нагрузка сопровождается уменьшением содержания триглицеридов и свободных жирных кислот [8о, 83]. Уровень холестерина в сыворотке крови, также характеризующий жировой обмен, находится в пределах нормы (до 200 мг%).
Сопоставляя данные изменения крови с изменением функционального состояния других систем организма под влиянием больших нагрузок в тренировочных занятиях и соревнова ниях, можно утверждать, что система крови, как внутренняя среда организма, глубоко реаги рует на экстремальные условия. Все это указывает на необходимость исследований состояния периферической крови и функций костного мозга как раннего показателя состояния реактив ности организма, отражающего соответствие тяжести нагрузки функциональному состоянию организма с целью научного подхода к планированию тренировок в подготовительный и сорев новательный периоды и восстановления после них [172].
Обмен энергии
При адаптации к большим физическим нагрузкам в организме происходит существенная перестройка обменных процессов, направленная на экономизацию работы функциональных систем и повышение его устойчивости к экстремальным воздействиям. Резкие сдвиги метабо лических показателей в ответ на воздействие больших по объему и интенсивности трени ровочных нагрузок и недостаточная скорость восстановления нормальной деятельности важнейших функциональных систем организма могут явиться факторами, лимитирующими работоспособность спортсменов и эффективность тренировочного процесса. В связи с этим крайне важным является выяснение особенностей метаболизма и возможностей направлен ного действия на определенные метаболические процессы, необходимые для повышения скорости восстановления после напряженной мышечной деятельности.
В состоянии покоя расход энергии у атлетов на 2, 4% меньше, чем у лиц, не занимаю щихся спортом. С нарастанием тренированности в течение годового цикла занятий вслед ствие экономизации энергетических процессов уровень обмена покоя снижается в среднем с 1765 до 1410 ккал в сутки.
Валовой расход энергии (количество энергии, затраченное на выполнение всего упраж нения) находится в прямой зависимости от величины проделанной работы. Упражнения со штангой в порядке нарастания энергостоимости располагаются следующим образом: тяга широким хватом, жим лежа, тяга узким хватом, приседания со штангой, рывок, жим, толчок. С ростом квалификации и весовой категории валовой расход энергии увеличивается, так как вес штанги и объем проделанной работы возрастают. Энерготраты высококвалифици рованных спортсменов за одно тренировочное занятие составляют примерно 700-900 ккал. На отдельных этапах тренировки количество энергии, расходуемое за одно занятие, у мастеров спорта международного класса может достигать 1500 ккал.
С энергетической точки зрения, все силовые упражнения относятся к анаэробным, предельная их продолжительность составляет 1-2 минуты. Такая работа выполняется за счет
1 5 7
энергии расщепления мышечных фосфагенов - аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата (КрФ). Поэтому силовые и скоростно-силовые тренировки у атлетов вызывают определенные биохимические изменения в тренируемых мышцах. Характерным для них является повышение активности ферментов, определяющих скорость расщепления и ресинтеза фосфагенов (АТФ, АДФ, АМФ, КрФ), в частности АТФ-азы и креатинфосфокиназы, и возрастание содержания неорганических фосфатов, пировиноградной и молочной кислот.
Как известно, мышечная активность - это результат преобразования химической энергии АТФ в механическую энергию сокращения миофибрилл. При интенсивной физической нагрузке возникает проблема ресинтеза АТФ. Молекул АТФ, расположенных рядом с миофибриллами, хватает на 3 -4 мышечных сокращения. Этот факт свидетельствует о наличии диффузионного барьера, препятствующего поступлению АТФ к АТФ-азе миозина. Доставка энергии в виде высокоэнергетического фосфата в MB обеспечивается КрФ шунтом. Суть этого механизма сводится к тому, что появившаяся молекула АДФ тут же, рядом с головкой миозина, превра щается при помощи креатинкиназы в АТФ. Поэтому в MB накапливаются креатин и неоргани ческий фосфор, а концентрация АТФ снижается незначительно. Запасы КрФ в 5 -10 раз превы шают содержание АТФ в MB, поэтому вероятность ресинтеза АТФ высокая. Свободный креатин (Кр) и фосфор (Ф) диффундируют в клетке и затем ресинтезируются либо в результате глико лиза, либо с участием митохондрий.
Восстановление запасов КрФ идет по двум каналам: окислительного фосфорилирования и гликолиза. Активизация распада гликогена связана с нервными процессами, деполяризацией мембраны MB и выходом кальция из саркоплазматического ретикулума. Активация первого этапа гликолиза связана с деятельностью фермента фосфофруктокиназы (ФФК-азы). Регуля торная функция фермента связана с концентрациями фруктозо-6-фосфата и АТФ. Во время кратковременной интенсивной работы уровень фруктозо-6-фосфата по мере активации глико лиза повышается. Ингибирование фермента ФФК-азы связано с увеличением концентрации ионов водорода, то есть изменением значения pH. При появлении в саркоплазме свободного Кр и Ф начинается ресинтез КрФ за счет имеющегося АТФ, поэтому в саркоплазме появля ется АДФ. При наличии рядом с АДФ ферментов гликолиза происходит активация расще пления гликогена. Очевидно, что запасы гликогена прямо влияют на интенсивность глико лиза. Пируваткиназа является следующим после фосфофруктокиназы ферментом гликолиза, действие которого подчинено регуляторному контролю. Повышение концентрации пирувата связано с замедлением скорости его образования. Ингибирующим действием обладает повышение концентрации АТФ.
Окислительное фосфорилирование - второй путь ресинтеза КрФ. Митохондриальная КФК-аза связана с наружной поверхностью внутренней мембраны митохондрии. Появление рядом с этой структурой свободного Кр и Ф приводит к активизации окислительного фосфо рилирования. АТФ, вырабатываемая митохондрией, тут же идет на ресинтез КрФ, а образовав шаяся АДФ поступает внутрь митохондрии в межмембранное пространство к КФК-зе. В окисли тельном фосфорилировании (ОФ) принимают участие ацетил-коэнзим-А (СоА) и кислород. Фермент ОФ-сукцинатдегидрогеназа (СДГ) находится во внутренней митохондриальной мембране, все остальные ферменты растворены в матриксе. Основные механизмы регулятор ного контроля ОФ связаны с отношением концентраций: АТФ/АДФ, ацетил-СоА/СоА, АМФ и др.
Увеличение концентрации КрФ тормозит ОФ, а рост концентрации ацетил-СоА и парци ального давления кислорода в MB способствует интенсификации ОФ.
Поскольку работа выполняется почти полностью в анаэробных условиях, образуется кислородный долг, который достигает 80-90% по отношению к запросу. Этим объясняется
158
накопление большого количества молочной кислоты в мышцах. Этот анаэробиоз не может быть устранен даже вдыханием чистого кислорода, так как потребность организма в нем значительно больше возможности ее удовлетворения. В результате наблюдается уменьшение величины деминерализации фосфатов на единицу поглощенного тканью кислорода и, как следствие, уменьшается генерирование АТФ. Часть энергии, освобождающейся при окислении, непроизводительно расходуется в виде тепла. Процесс образования лактата из пирувата и проти воположный процесс проходят с участием фермента лактатдегидрогеназы (/1ДГ).
Свободные жирные кислоты (СЖК) проникают в MB и при повышении их концентрации могут ингибировать метаболизм глюкозы. Метаболизм СЖК, в свою очередь, угнетается при повышении концентрации эндогенного и экзогенного лактата. Скорость поглощения СЖК увеличивается при снижении их концентрации в ходе выполнения физического упражнения. Концентрационный градиент определяет скорость диффузии СЖК в клетку.
При выполнении физического упражнения синтез гликогена в MB приостанавливается, что обусловлено появлением адреналина и повышением концентрации АДФ, АМФ, Ф. В покое синтез гликогена идет с низкой скоростью и активируется глюкозо-6-фосфатом, инсулином
и концентрацией гликогена в MB.
С повышением объема и интенсивности нагрузки отмечается тенденция к повышению обмена энергии на следующий день. Такая однонаправленная реакция на тренировочную нагрузку вполне объяснима. Объем и интенсивность нагрузки - стороны единого целого.
Таким образом, тренировочная нагрузка атлетов приводит к интенсификации обмена веществ. Большой объем нагрузки, выполняемой с высокой интенсивностью, является сильным раздражителем, изменяющим функциональное состояние организма спортсменов.
Большая активность скелетной мускулатуры приводит к значительной потере ионов, различных соединений и белковых структур, активно участвующих в сократительном акте.
Катаболические процессы стимулируют анаболические. Средние нагрузки, выполняемые с умеренной интенсивностью, стабилизируют состояние нервно-мышечного аппарата.
Малые нагрузки с небольшой, но достаточно действенной интенсивностью (не менее 60-70% от максимума), следующие после больших и средних нагрузок, способствуют восста новлению и сверхвосстановлению белковых структур и различных соединений и ионов.
Выделительные функции
Значительные мышечные усилия, развивающиеся при поднимании тяжестей, сопровожда ются сложными химическими превращениями в мышцах, отражающимися на составе мочи. После нагрузки увеличивается содержание в моче серной, молочной и фосфорной кислот и аммиака. Это указывает на повышенный распад в организме углеводов, фосфатидов и белков.
Наиболее значимые изменения обнаруживаются по показателям относительной плотности и протеинурии, которая, согласно литературным данным, может иметь место при интенсивных физических нагрузках силовой направленности и не является патологией. По-видимому, накопив шаяся в крови молочная кислота в результате мышечной деятельности в анаэробных условиях изменяет проницаемость клубочкового аппарата, и белки начинают проходить в мочу.
Малые тренировочные нагрузки при преимущественном использовании упражнений с интенсивностью 65% от предельного результата и средние тренировочные нагрузки - 75-85% не вызывают достоверных изменений в экскреции с мочой общего азота, мочевины, аминного азота и креатинина по сравнению с состоянием относительного покоя. Под воздействием больших тренировочных нагрузок с интенсивностью 90-100% ренальная экскреция азота, мочевины,
1 5 9
аминного азота, кретинина значительно повышалась. У 70% спортсменов обнаруживается креатинурия, у 45% - протеинурия.
Важным регулятором внутрисосудистого объема жидкости является вазопрессин (антидиуретический гормон). Но усиление его секреции при кратковременной мышечной работе может быть вызвано лишь нагрузкой очень большой мощности, особенно у трениро ванного организма.
Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-05-30; Просмотров: 4363; Нарушение авторского права страницы
Пауэрлифтинг. От новичка до мастера 
Физиологическая характеристика силовых видов спорта 
Пауэрлифтинг. От новичка до мастера 
Физиологическая характеристика силовых видов спорта 
Пауэрлифтинг. От новичка до мастера 
Физиологическая характеристика силовых видов спорта 
Пауэрлифтинг. От новичка до мастера 
Физиологическая характеристика силовых видов спорта 
Пауэрлифтинг. От новичка до мастера