Изменения лабораторных показателей у больных хронической почеченой недостаточностью

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 19Следующая ⇒

Задержка продуктов белкового обмена в крови: повышение уровня креатинина, мочевины, остаточного азота, аминокислот, кетокислот, мочевой кислоты.

-Нарушение водного баланса

В норме суточный диурез колеблется от 1000-1500 мл у женщин и до 1400-2000 мл у мужчин. При ХПН изменения диуреза выражаются в поли-, олиго-, анурии. Одновременно происходит снижение концентрационной способности почек: снижение относительной плотности мочи (в норме относительная плотность мочи хотя бы в одном измерении должна быть равна или больше 1018). Закономерно развиваются изостенурия (относительная плотность мочи не превышает 1010-1012, т.е. равна удельному весу плазмы крови, лишенной белка) и гипостенурия, когда относительная плотность мочи менее 1010. У большинства больных нарушается циркадный ритм в работе почек, выпадает физиологическая ночная олигурия, что сопровождается преобладанием ночного диуреза (никтурия).

- Нарушения электролитного обмена

Заключаются в развитии гипоэлектролитемии (на фоне полиурии) с последующей сменой на гиперэлектролитемию (на фоне олигоурии и анурии).

- Нарушения обмена калия

• Гипокалиемия - апатия, мышечная слабость, парестезии, парез кишечника.

• Гиперкалиемия - нарушения ритма сердца: синусовая брадикардия, АВ-блокады, фибрилляция желудочков, асистолия.

- Нарушения обмена кальция и фосфора

Поражение скелета и мягких тканей при ХПН (почечная остеодистрофия) возникает вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена и характеризуется сочетанием признаков вторичного гиперпаратиреоза и остеомаляции.

В начальной стадии ХПН развивается гипокальциемия из-за уменьшения всасывания кальция в тонком кишечнике, так как специфический регулятор всасывания кальция - 1, 25-гидроксихо-

лекальциферол - вырабатывается только в почках. Одновременно угнетается всасывание фосфора, а также уменьшается его выведение, что уже на ранних стадиях ХПН приводит к гиперфосфатемии, которая особенно нарастает при скорости КФ менее 40 мл/мин. Гипокальциемия стимулирует функцию паращитовидных желез, приводя в конечных стадиях к увеличению выработки паратгормона в 500-1000 раз. Признаки вторичного гиперпаратиреоза (усиление остеокластической резорбции и фиброз) появляются в костной ткани уже при снижении скорости КФ до 60 мл/мин. Остеомалятические изменения (избыток остеоида с замедлением его минерализации) возникают лишь при снижении скорости КФ до 40 мл/мин. В развитии остеомаляции большую роль играют дефицит витамина D, недостаточная инсоляция, а также факторы, влияющие на процессы минерализации кости (присутствие в воде фтора, алюминия и магния, применение противосудорожных препаратов).

Основные клинические симптомы почечной остеодистрофии - боли в костях и мышечная слабость. В случае преобладания остеомаляции наблюдают размягчение костей, приводящее к деформациям скелета и патологическим переломам. У детей отмечается задержка роста. При вторичном гиперпаратиреозе чаще, чем при остеомаляции, происходит отложение фосфата кальция в различных органах, мягких тканях и стенках сосудов.

- Нарушения обмена натрия и воды

При ХПН содержание натрия и воды в организме умеренно повышено. Избыточное поступление поваренной соли приводит к артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, отекам, асциту. Избыточное потребление воды приводит к гипонатриемии и увеличению веса больного.

- Нарушение кислотно-щелочного равновесия

Прогрессирование ХПН приводит к развитию метаболического ацидоза, который в терминальной стадии может смениться метаболическим алкалозом.

- Нарушение углеводного обмена

У50 % больных с ХПН выявляют нарушение толерантности к глюкозе при нормальном или слегка повышенном уровне глюкозы натощак.

- Нарушение липидного обмена

Для больных ХПН характерны гипертриглицеридемия, снижение уровня холестерина, ЛПВП.

- Клинические проявления хронической почечной недостаточности

При ХПН нарушаются функции многих органов и систем, однако классическая картина уремии в настоящее время встречается редко, так как гемодиализ предотвращает развитие многих осложнений. При ХПН выделяют ряд характерных синдромов.

- Астенический синдром

Возникает в связи с поражением центральной и периферической нервной системы.

• Уремическое поражение периферических нервов - симметричная сенсомоторная полинейропатия (жгучие боли в стопах и голенях, мышечная слабость, вплоть до парезов и параличей).

• Поражения ЦНС - уремическая энцефалопатия (апатия, сонливость, бессонница, эмоциональная лабильность, нарушение слуха, вкуса, снижение памяти и мышления, сопор, судорожные припадки, кома).

-. Диспепсически-дистрофический синдром

Желудочная и кишечная диспепсия приводят к общему истощению и отрицательному азотистому балансу: снижению массы тела за счет потери мышечной и жировой ткани.

-. Анемический и геморрагический синдромы

У больных ХПН развивается нормохромная, нормоцитарная анемия (гипопластическая) из-за снижения выработки эритропоэтина, а также непосредственного действия уремических токсинов на костный мозг.

Нарушения гемостаза проявляются снижением уровня тромбоцитов, нарушением их агрегации и адгезии, снижением уровня протромбина и активности тромбоцитарного фактора III, увеличением времени кровотечения.

-. Костно-суставной синдром

Уремическая остеодистрофия, вторичная подагра.

- Сердечно-сосудистые осложнения

Артериальная гипертензия (АГ) - наиболее частое осложнение ХПН в поздней стадии. АГ при ХПН связана с гипергидратацией и гиперренинемией, часто носит злокачественный характер. Редко наблюдают уремический перикардит, васкулиты. Задержка жидкости при ХПН часто приводит к сердечной недостаточности и отеку легких.

- Эндокринные нарушения

Нарушается работа щитовидной и паращитовидных желез, снижается уровень эстрогенов у женщин и тестостерона у мужчин.

- Кожный синдром

Бледность кожных покровов может быть связана с анемией, окрашивание в желто-оранжевые тона - с отложением в коже пигмента урохрома. Экхимозы, гематомы появляются вследствие нарушения гемостаза. Сухость, дряблость кожи вызваны общим обезвоживанием. Зуд, следы расчесов связаны с вторичным гиперперетиреозом и кальцинозом.

- Мочевой синдром

В терминальной стадии ХПН мочевой синдром не несет диагностической ценности.

- Диагностика

- Установление уменьшения размеров почек

Исключения - поликистоз почек, амилоидоз. Уменьшение размеров подтверждается с помощью рентгенологического, ультразвукового и томографического методов исследования.

- Лабораторная диагностика для постановки.

• Проба Зимницкого - оценка способности почек к концентрации и разведению мочи. 1004-1011

• Проба Реберга - определение скорости клубочковой фильтрации - норма 80-130 мл\мин

и канальцевой реабсорбции по клиренсу эндогенного креатинина до 0, 24 -0, 12 (норма 1-2 г\сут).

• Контроль сывороточного уровня креатинина - норма 0, 08 -0, 13 ммоль\л

Мочевины – до 1-2 г\сут(норма 10-15),

калия, кальция, показатели КЩС.

ХПН. Лечение: цель, показания к госпитализации, режим, диета. Медикаментозная терапия (этиотропная, патогенетическая и симптоматическая), лечение осложнений. Прогноз.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптомокомплекс, вызванный необратимой постепенной гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного хронического прогрессирующего заболевания почек.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость ХПН в европейской популяции составляет 600 на 1 000 000 взрослого населения. В прошлом самой частой причиной ХПН был гломерулонефрит. Сейчас на первый план вышли сахарный диабет (71 на 1 000 000 в год) и АГ (57 на 1 000 000 в год).

Среди лиц, находящихся на хроническом диализе в США, 25% составляют больные диабетической нефропатией. В странах Африки и Азии главные причины ХПН - поражение почек при паразитарных заболеваниях (малярийная и шистосомозная нефропатии) и нефропатии при вирусных инфекциях (ВИЧ-нефропатия, нефропатия при инфекциях вирусами гепатитов В и С).

КЛАССИФИКАЦИЯ

■ Начальная (латентная) стадия — скорость клубочковой фильтрации 80–40 мл/мин. Клинически: полиурия, артериальная гипертензия (у 50% больных). Лабораторно: лёгкая анемия.

■ Консервативная стадия — скорость клубочковой фильтрации 40–10 мл/мин. Клинически: полиурия, никтурия, артериальная гипертензия. Лабораторно: умеренная анемия, креатинин 145–700 мкмоль/л.

■ Терминальная стадия — скорость клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин. Клинически: олигурия. Лабораторно: выраженная анемия, гиперкалиемия, гипернатриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз, креатинин более 700–800 мкмоль/л.

основываясь на величине СКФ. Согласно классификации NKF-K/DOQI различают пять функциональных стадий хронической патологии почек:

• I - поражение почек с нормальной или увеличенной СКФ (90 мл/мин и более); (изменение мочи, визуализация)

• II - поражение почек с незначительным снижением СКФ (60-89 мл/мин);

• III - поражение почек с умеренным снижением СКФ (30-59 мл/мин);

• IV - поражение почек со значительным снижением СКФ (15-29 мл/мин);

• V - тяжёлая почечная недостаточность (СКФ менее 15 мл/мин или диализ).

Если на I-IV стадиях основной метод лечения больных - лекарственная терапия, то при V стадии (тяжёлой почечной недостаточности) возникает необходимость в гемодиализе.

ЭТИОЛОГИЯ

К наиболее частым причинам ХПН относят:

• наследственные и врождённые нефропатии;

• первичные нефропатии;

• нефропатии при системных заболеваниях;

• нефропатии при обменных заболеваниях;

• поражение почек при сосудистых заболеваниях;

• урологические болезни с обструкцией мочевых путей;

• лекарственные поражения почек;

• токсические нефропатии.

ПАТОГЕНЕЗ

Снижение количества функционирующих нефронов приводит к изменению гормональной саморегуляции клубочкового кровотока (система ангиотензин II-простагландины) с развитием гиперфильтрации и гипертензии в сохранившихся нефронах. Показано, что ангиотензин II способен усиливать синтез трансформирующего фактора роста-β , а последний, в свою очередь, стимулирует продукцию внеклеточного матрикса. Таким образом, сопряжённые с гиперфильтрацией повышенное внутриклубочковое давление и усиленный кровоток приводят к склерозу клубочков. Замыкается порочный круг; для его ликвидации необходимо устранить гиперфильтрацию.

С тех пор как стало известно, что токсические эффекты уремии воспроизводятся введением в эксперименте сыворотки крови больного ХПН, поиск этих токсинов продолжается. Наиболее вероятные претенденты на их роль - продукты обмена белков и аминокислот, например мочевина и гуанидиновые соединения (метил- и диметилгуанидин, креатинин, креатин и гуанидинянтарная кислота), ураты, алифатические амины, некоторые пептиды и производные ароматических кислот - триптофана, тирозина и фенилаланина.

Таким образом, при ХПН существенно нарушается обмен веществ.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Морфологические изменения в почках при ХПН однотипны, несмотря на разнообразие вызывающих ХПН причин. В паренхиме преобладают фибропластические процессы: часть нефронов погибает и замещается соединительной тканью. Оставшиеся нефроны испытывают функциональную перегрузку. Наблюдают морфофункциональную корреляцию между количеством " рабочих" нефронов и нарушением почечных функций.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ИЗМЕНЕНИЯ ДИУРЕЗА

Полиурия и никтурия - типичные проявления ХПН вплоть до развития терминальной стадии заболевания. В терминальной стадии ХПН отмечают олигурию с последующей анурией.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 9 10 Следующая ⇒